Masterclass · Clinical Mystery · Fall 04

Nachbesprechung

Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.

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Warum der Fall lehrreich ist

Perioperative Anaphylaxie unter Betablockade: erkannt an einer refraktären Hypotonie und einem Bronchospasmus, ausgelöst nicht durch das Antibiotikum, sondern durch Chlorhexidin im Gleitgel des Blasenkatheters.

Lernziele
  1. Die perioperative Anaphylaxie an ihren häufigsten Erstzeichen erkennen und begründen, warum fehlende Hautzeichen und fehlende Tachykardie sie nicht ausschließen.
  2. Die Akuttherapie nach dem perioperativen Algorithmus mit Dosis, Weg und Reihenfolge benennen: Adrenalin intravenös titriert, Volumen, Sauerstoff, Stopp der Exposition.
  3. Die refraktäre Anaphylaxie unter Betablocker erkennen und eskalieren: Adrenalinperfusor, Glukagon, zweiter Vasopressor, und die Grenzen der Evidenz dafür einordnen.
  4. Einen Bronchospasmus unter Beatmung so behandeln, dass keine dynamische Überblähung entsteht, und eine Überblähung am Bett erkennen.
  5. Die Tryptase zum richtigen Zeitpunkt abnehmen und alle Expositionen so dokumentieren, dass die Allergologie den Auslöser findet.
  6. Versteckte Chlorhexidinquellen im Saal und auf der Intensivstation benennen und eine erneute Exposition verhindern.

Die perioperative Anaphylaxie ist selten, aber sie tötet. Im sechsten National Audit Project des Royal College of Anaesthetists wurden innerhalb eines Jahres 266 Reaktionen der Schweregrade 3 bis 5 gemeldet, die Inzidenz lag bei etwa 1:10 000 Narkosen, zehn Patienten starben. Wer nur wenige solche Fälle sieht, hat ein Lehrbuchbild im Kopf: Quaddeln, Flush, Tachykardie. Genau dieses Bild fehlt unter Narkose oft.

Der Fall baut auf dieser Lücke auf. Ein Patient mit Bisoprolol und Ramipril bekommt eine Einleitungshypotonie, die zunächst gut anspricht. Zwanzig Minuten später fällt der Druck erneut, diesmal refraktär, bei einer Frequenz von 56/min und blasser Haut. Jeder Einzelbefund hat eine harmlose Erklärung: der ACE-Hemmer, das Volatile, die COPD, die koronare Herzkrankheit. Erst das Zusammensehen macht daraus eine Diagnose. Dass es darauf ankommt, alle Befunde gegen eine Hypothese zu halten, statt die erste plausible Erklärung festzuhalten, ist das eigentliche Thema; Ankerfehler und vorzeitiger Abschluss gehören zu den häufigsten kognitiven Fehlern in simulierten Anästhesienotfällen.

Der zweite Teil des Falles spielt, nachdem die Diagnose steht. Der Patient ist stabil, und fast alle denken an das Antibiotikum. Doch die Zeitachse passt nicht, und im Prämedikationsbogen steht eine Episode nach einer Zystoskopie, die niemand ernst genommen hat. Chlorhexidin ist ein anerkannter Auslöser mit verzögertem Beginn, und es steckt in Produkten, die niemand als Desinfektionsmittel wahrnimmt. Wer das nicht weiß, gefährdet den Patienten auf der Intensivstation ein zweites Mal und schreibt den falschen Stoff in den Allergieausweis.

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Hintergrund

Pathophysiologie und Präsentation unter Narkose

Die Anaphylaxie ist eine systemische Freisetzung von Mastzell- und Basophilenmediatoren, bei der klassischen allergischen Form vermittelt durch IgE nach vorheriger Sensibilisierung. Histamin, Tryptase, Leukotriene und Prostaglandine erweitern die Arteriolen und Venen, erhöhen die Kapillarpermeabilität und kontrahieren die Bronchialmuskulatur. Das Ergebnis ist ein distributiver Schock mit relativer und bald auch absoluter Hypovolämie: Das venöse Blut versackt, Plasma tritt ins Gewebe über, das Herz wird leer. Die fokussierte Echokardiographie zeigt dann einen kleinen, hyperdynamen linken Ventrikel und eine schmale untere Hohlvene.

Unter Narkose fehlen die Frühzeichen, über die ein wacher Patient klagen würde: Juckreiz, Engegefühl, Übelkeit, Todesangst. Die Haut liegt unter Tüchern, und im Schock ist sie ohnehin schlecht perfundiert; ein Erythem erscheint oft erst, wenn der Kreislauf zurückkehrt. In NAP6 war die Hypotonie mit 46 % das häufigste erste Zeichen, gefolgt vom Bronchospasmus mit 18 %. Eine Tachykardie war nur bei 9,8 % das erste Zeichen, eine Bradykardie bei 3 %, ein Sättigungsabfall bei 4,7 %, eine verminderte oder fehlende Kapnographiekurve bei 2,3 %. Im weiteren Verlauf waren alle Patienten hypoton. Hautzeichen tauchen in dieser Liste der Erstsymptome gar nicht auf.

Ein Betablocker verschiebt das Bild weiter. Die reflektorische Tachykardie bleibt aus, die Frequenz kann sogar sinken, und die Wirkung von Adrenalin an den Beta-Rezeptoren ist abgeschwächt. Dazu kommt, dass Kreislaufstillstände bei Anaphylaxie in NAP6 überwiegend als pulslose elektrische Aktivität auftraten, oft mit Bradykardie. Eine langsame Frequenz ist deshalb kein Zeichen der Entwarnung, sondern kann der Vorbote des Stillstands sein.

Der Zeitpunkt des Beginns sagt etwas über den Auslöser. Bei Muskelrelaxanzien und Antibiotika beginnt die Reaktion typischerweise rasch nach der intravenösen Gabe, bei Chlorhexidin und Patentblau verzögert. Im Fall liegen 24 Minuten zwischen Cefazolin und dem ersten Druckabfall, aber nur 11 bis 15 Minuten zwischen dem Gleitgel und dem Druckabfall.

Für die Praxis heißt das: Eine unerklärte, auf Vasopressoren refraktäre Hypotonie unter Narkose ist bis zum Beweis des Gegenteils auch eine Anaphylaxie, und das Fehlen von Ausschlag und Tachykardie ändert daran nichts, am wenigsten unter Betablocker.

Differenzialdiagnose

Eine Differenzialdiagnose, die ihren Namen verdient, prüft jede Erklärung gegen alle Befunde. Die Einleitungshypotonie unter ACE-Hemmer und Betablocker ist häufig, aber sie tritt in den ersten Minuten nach der Einleitung auf und spricht auf kleine Vasopressorgaben an. Sie erklärt keinen erneuten, refraktären Abfall zwanzig Minuten später und keinen steigenden Beatmungsdruck. Ein Bronchospasmus bei COPD nach Tubusreiz ist plausibel, erklärt aber nicht die Hypotonie; er tritt typischerweise bei der Intubation oder bei flacher Narkose auf. Die Behandlung des perioperativen Bronchospasmus beginnt deshalb mit der Frage nach der Ursache.

Die Myokardischämie ist die gefährlichste falsche Fährte, weil sie einen echten Befund hat: Horizontale ST-Senkungen erscheinen im Schock bei jedem Patienten mit koronarer Herzkrankheit, weil der Perfusionsdruck fällt. Sie sind Folge, nicht Ursache, und sie erklären keinen Bronchospasmus. Wer Nitroglycerin oder Heparin gibt, verschlimmert die Lage. Ebenso real ist der Spannungspneumothorax, besonders nach einer zentralvenösen Punktion; unter Beatmung geht er häufig mit Hypotonie und Kreislaufstillstand einher. Beidseitiges Pleuragleiten im Lungenultraschall schließt ihn in wenigen Sekunden aus.

Schließlich die dynamische Überblähung, die im Fall zweimal als Folge einer Behandlung auftaucht: beim schnellen Handbeuteln und beim Anheben der Atemfrequenz. Höhere Minutenvolumina und kürzere Exspirationszeiten verstärken bei Obstruktion die Überblähung und lösen Hypotonie aus, ohne dass der Spitzendruck das Ausmaß zuverlässig anzeigt. Der intrinsische PEEP senkt den venösen Rückstrom und das Herzzeitvolumen und lässt sich durch einen endexspiratorischen Verschluss messen.

ErklärungWas dafür sprichtWas nicht passtSchneller Test
EinleitungshypotonieACE-Hemmer, Betablocker, Alterspäterer, refraktärer Abfall; steigender SpitzendruckZeitachse im Protokoll
Bronchospasmus bei COPDVorerkrankung, Giemengleichzeitige refraktäre HypotonieKreislauf und Beatmung zusammen betrachten
MyokardischämieST-Senkung, KHKBronchospasmus; ST-Senkung bessert sich mit dem DruckDruck heben und EKG wiederholen
Tubusfehllage, Geräthoher BeatmungsdruckAbsaugkatheter frei, Beutel ohne Filter gleich steifTubus und Schläuche prüfen
SpannungspneumothoraxHypotonie, hoher Druck, nach Punktionbeidseits gleiches Giemen, ErythemLungenultraschall
Dynamische Überblähungatemvariable Druckkurve, Thorax sinkt nicht zurücktritt als Folge der Beatmung auf, nicht als Ursache der Reaktionexspiratorischer Hold, kurze Diskonnektion

Für die Praxis heißt das: Jede Erklärung muss alle Befunde tragen; eine Diagnose, die die Hypotonie erklärt, aber nicht den Bronchospasmus, ist unvollständig, und die fehlenden Befunde sind oft wichtiger als die vorhandenen.

Management nach Leitlinie

Der britische Standard ist der Algorithmus des Resuscitation Council UK für Anästhesisten von 2024, der die frühere Leitlinie der Association of Anaesthetists von 2009 inhaltlich weiterentwickelt. Er betont frühes intravenöses Adrenalin und großzügige Volumentherapie. Die japanische Leitlinie nennt die intravenöse Adrenalingabe perioperativ die Therapie der ersten Wahl, die australisch-neuseeländische beschreibt ein schweregradabhängiges Vorgehen, und ein internationaler Delphi-Konsens hat die Punkte geklärt, in denen die Leitlinien uneinheitlich waren, vor allem Adrenalin- und Volumendosierung.

Die Reihenfolge ist einfach und wird trotzdem oft verlassen. Erstens: die Diagnose aussprechen, Hilfe rufen, die Operation unterbrechen und alle möglichen Auslöser stoppen. Zweitens: reiner Sauerstoff, Atemweg sichern. Drittens: Adrenalin beim Erwachsenen 50 µg intravenös, nach Wirkung wiederholt; ohne intravenösen Zugang 10 µg/kg intramuskulär, höchstens 500 µg. Viertens: ein Volumenbolus von 500 bis 1000 ml, bei Bedarf insgesamt 3 bis 5 l. Fünftens: bei nicht messbarem Blutdruck Thoraxkompressionen. In NAP6 blieben genau diese Punkte oft aus: Adrenalin wurde bei 11 % gar nicht gegeben, die Volumengabe war in 19 % unzureichend, und bei der Hälfte der Patienten mit nicht messbarem Blutdruck wurde nicht komprimiert.

Antihistaminika und Kortikosteroide sind keine Akuttherapie. Sie wirken zu langsam, und für Chlorphenamin fand NAP6 weder Nutzen noch Schaden. Sie gehören, wenn überhaupt, in die Phase nach der Stabilisierung. Ebenso wenig gehört Sugammadex in die Behandlung: NAP6 beschreibt 19 Gaben, eine davon ohne vorheriges Rocuronium, ohne dass sich ein Nutzen ableiten ließe, und eine japanische Multicenterstudie fand Sugammadex selbst als Auslöser bei 0,02 % der Gaben. Die 16 mg/kg, die im Fall der Kollege aus dem Nachbarsaal vorschlägt, stammen aus der Atemwegsleitlinie für die sofortige Antagonisierung von Rocuronium. Nach der Gabe ist die Relaxierung aufgehoben, und der Patient presst gegen die Beatmung.

Kommt es zum Kreislaufstillstand, gilt der Algorithmus des Advanced Life Support, ergänzt um die Besonderheiten der Anaphylaxie, die die ERC-Leitlinien zu besonderen Umständen beschreiben: große Volumenmengen, Adrenalin nach Algorithmus und eine längere Reanimation bei reversibler Ursache. Außerhalb des Saals empfehlen die ERC-Leitlinien 2025 beim ersten Verdacht 0,5 mg Adrenalin intramuskulär.

Kognitive Hilfsmittel helfen, die Reihenfolge einzuhalten. In simulierten OP-Krisen senkten Checklisten den Anteil ausgelassener kritischer Schritte von 23 % auf 6 %. Die Übersicht zu kognitiven Hilfsmitteln fand allerdings auch Studien ohne Verbesserung oder mit Verzögerungen; entscheidend sind Training und Verfügbarkeit am Arbeitsplatz. Laut zusammenfassen, Aufgaben verteilen und im Closed Loop bestätigen sind Fertigkeiten, die sich beobachten und trainieren lassen.

ErkennenDiagnose aussprechenHilfe, Stopp Adrenalin50 µg i.v.nach Wirkung wiederholen Volumen500 bis 1000 mlbis 3 bis 5 l Refraktär?wiederholte Boliohne Wirkung Eskalation Adrenalinperfusor nach Wirkung · Glukagon 1 mg i.v. unter Betablocker zweiter Vasopressor (Noradrenalin oder Vasopressin) zusätzlich zu Adrenalin kein Blutdruckmessbar:Kompressionen
Stufen der Akuttherapie nach dem RCUK-Algorithmus. Antihistaminika und Kortikosteroide stehen bewusst nicht im Schema; sie gehören nicht zur Akutbehandlung.

Für die Praxis heißt das: Diagnose aussprechen, Adrenalin 50 µg intravenös, Volumen im Druck, Sauerstoff, Stopp; alles andere ist Ergänzung, und wer Antihistaminika oder Sugammadex vor das Adrenalin stellt, verliert die Minuten, die zählen.

Dosierungen, Grenzwerte und Widersprüche

Die Zahlen zur Anaphylaxie sind in den Quellen nicht ganz einheitlich. Der RCUK-Algorithmus nennt für Erwachsene 50 µg Adrenalin intravenös, die deutsche Fassung der ERC-Leitlinien 2021 für Erfahrene Boli zu 20 bis 50 µg. Hier gilt die Lesart der jüngeren anästhesiologischen Leitlinie: 50 µg als Standardbolus, bei kardial vorerkrankten Patienten ist ein Beginn am unteren Ende der ERC-Spanne mit rascher Wiederholung vertretbar. Für die Adrenalininfusion findet sich in den hier geprüften Quellen keine verlässlich gelesene Dosisangabe; in einer abgerufenen Fassung der ERC-Leitlinien 2025 steht eine Einheit, die mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Umwandlungsfehler ist. Die Infusion wird deshalb nach Wirkung titriert.

MaßnahmeDosis oder GrenzwertQuelle
Adrenalin i.v., Erwachsene50 µg als Bolus (0,5 ml einer Lösung 1 mg/10 ml), nach Wirkung wiederholenRCUK 2024
Adrenalin i.v., ERC 2021Boli zu 20 bis 50 µg durch ErfahreneERC 2021, deutsche Fassung
Adrenalin i.m.0,5 mg beim ersten Verdacht; ohne i.v.-Zugang perioperativ 10 µg/kg, höchstens 500 µgERC 2025, RCUK 2024
Adrenalin im Stillstand1 mg i.v. alle 3 bis 5 min nach ALS-AlgorithmusALS-Standard
VolumenBolus 500 bis 1000 ml, bei Bedarf insgesamt 3 bis 5 lRCUK 2024
Glukagon1 mg i.v. unter Betablockertherapie erwägenRCUK 2024
Zweiter VasopressorNoradrenalin oder Vasopressin zusätzlich zu Adrenalin, nach WirkungRCUK 2024
Beatmung bei ObstruktionDiskonnektion 30 bis 60 s bei Überblähung; externer PEEP höchstens 5 cm H₂Oaus der Beatmung beim schweren Asthma übertragen
Tryptaseerste Probe so früh wie möglich, weitere 1 bis 4 h nach Symptombeginn und mindestens 24 h späterRCUK 2024

Vorsicht: Die Adrenalindosis für die Reanimation und die Dosis für den Patienten mit erhaltenem Kreislauf unterscheiden sich um den Faktor 20. Eine Verwechslung in beide Richtungen ist gefährlich: 1 mg bei erhaltenem Kreislauf kann Rhythmusstörungen und eine hypertensive Krise auslösen, 50 µg im Stillstand sind zu wenig.

Für die Praxis heißt das: Die Adrenalinlösung 1 mg auf 10 ml sollte in jedem Saal ohne Rechnen verfügbar sein, 0,5 ml entsprechen dem Erwachsenenbolus, und wer bei kardialer Vorerkrankung vorsichtig beginnen will, wiederholt rascher, statt auf Adrenalin zu verzichten.

Refraktäre Anaphylaxie unter Betablockade

Unter Betablocker sind die Beta-1-Wirkung auf Herzfrequenz und Kontraktilität und die Beta-2-Wirkung an den Bronchien abgeschwächt. Adrenalin hebt den Druck dann über seine Alpha-Wirkung für kurze Zeit, die Frequenz bleibt niedrig, und der Bronchospasmus löst sich zögerlich. Im Fall steigt der Druck nach jedem Bolus für eine halbe Minute und fällt wieder zurück. Wer Boli wiederholt, braucht früh einen Perfusor, sonst folgt die Kurve der Spritze.

Glukagon wirkt über einen eigenen Rezeptor und erhöht das intrazelluläre cAMP unabhängig vom Beta-Rezeptor. Der RCUK-Algorithmus nennt 1 mg intravenös bei Erwachsenen unter Betablocker und bei Refraktärität einen zweiten Vasopressor zusätzlich zu Adrenalin, Noradrenalin oder Vasopressin. Die Evidenz ist dünn: In NAP6 erhielten zwei Patienten Vasopressin und ein einziger Glukagon. Die Empfehlung beruht auf Pharmakologie, Einzelfällen und Expertenmeinung. Das ist kein Grund, darauf zu verzichten, aber ein Grund, es als Ergänzung und nicht als Ersatz zu verstehen.

Die koronare Herzkrankheit ist kein Grund, auf Adrenalin zu verzichten. Der größte Feind eines Myokards mit Stenosen ist ein diastolischer Druck von 30 mmHg. Eine titrierte, kleine Dosis mit rascher Wiederholung schont das Herz mehr als ein langer Schock.

Beim Bronchospasmus unter Beatmung entscheidet die Beatmungseinstellung darüber, ob die Therapie hilft oder schadet. Niedrige Frequenz, lange Exspiration und tolerierte Hyperkapnie begrenzen die dynamische Überblähung; die Übersicht zur Beatmung beim schweren Asthma empfiehlt einen minimalen externen PEEP von höchstens 5 cm H₂O und bei Verdacht auf Überblähung eine Diskonnektion für 30 bis 60 Sekunden. Wie Beatmung Gas-Trapping verursacht und wie es gemessen wird, beschreibt eine weitere Übersicht. Die Übertragung von Asthma auf die Anaphylaxie ist plausibel, aber nicht eigens untersucht.

Links die normale Kurve nach der Intubation, rechts die Haifischflosse im Bronchospasmus. Der niedrige etCO₂-Wert rechts spiegelt Obstruktion und fallendes Herzzeitvolumen; die arterielle BGA zeigt zur gleichen Zeit einen paCO₂ von 49 mmHg.

Für die Praxis heißt das: Unter Betablocker früh auf den Adrenalinperfusor wechseln, Glukagon 1 mg und einen zweiten Vasopressor hinzunehmen, die koronare Herzkrankheit nicht als Gegenanzeige missverstehen und die Beatmung so einstellen, dass der Patient ausatmen kann.

Nachsorge, Tryptase und Suche nach dem Auslöser

Die Tryptase ist der Laborbeleg der Mastzellaktivierung. Sie steigt innerhalb der ersten Stunde an und fällt über Stunden wieder ab. Der RCUK-Algorithmus sieht nach einer ersten, möglichst frühen Probe weitere Proben 1 bis 4 Stunden nach Symptombeginn und mindestens 24 Stunden später vor, jede mit Uhrzeit. Die späte Probe liefert den Basalwert, gegen den der Akutwert bewertet wird. Wer erst am nächsten Morgen abnimmt, misst nur noch den Basalwert und nimmt der Allergologie den wichtigsten Befund.

Ebenso wichtig ist die Liste der Expositionen. Alle Medikamente, Infusionen, Kolloide, Desinfektionsmittel, Gleitmittel, Katheter und Handschuhe gehören mit Uhrzeit ins Protokoll. In NAP6 waren unter 199 identifizierten Auslösern 94 Antibiotika, 65 Muskelrelaxanzien, 18 Chlorhexidin und 9 Patentblau. Antibiotika führen die Liste an, aber fast jeder zehnte identifizierte Auslöser war Chlorhexidin. Zwischen den Muskelrelaxanzien sind Kreuzreaktionen beschrieben, und die Reihenfolge der Auslöser unterscheidet sich zwischen Ländern.

Chlorhexidin ist tückisch, weil es verzögert auslöst und in vielen Produkten steckt: in Gleitgelen für Blasenkatheter, in Hautantiseptika, in beschichteten zentralen Venenkathetern und in Mundpflegelösungen für beatmete Patienten. Im Fall hängt auf der Intensivstation ein Warnschild am Bett, der ZVK ist unbeschichtet, und trotzdem kommt es um 14:05 zur erneuten Reaktion, weil die Mundpflegelösung im Pflegestandard unter „Mundpflege“ steht und nicht unter „Desinfektion“. Wer nicht gewarnt hat, erlebt eine schwere Reaktion nach der Anlage eines beschichteten Katheters, und solange dieser liegt, geht die Exposition weiter.

Auch ohne neue Exposition kann eine Anaphylaxie nach Stunden erneut aufflammen. Zeitpunkt und Prädiktoren solcher biphasischen Reaktionen sind Gegenstand einer eigenen Metaanalyse. Im Fall liegt die Versuchung darin, die zweite Reaktion als biphasisch zu deuten und nicht nach der Quelle zu suchen. Die Überwachung nach einer schweren Reaktion gehört auf die Intensivstation; in NAP6 wurde mehr als die Hälfte der Patienten dort aufgenommen, und etwa ein Drittel trug Folgeschäden davon.

Bis zur allergologischen Testung gelten alle Expositionen als verdächtig. Der vorläufige Notfallausweis nennt alle Kandidaten, der Brief an Hausarzt, Operateur und Allergologie enthält die Zeitachse, die Tryptasewerte und die klinischen Hinweise, hier die zweite Reaktion nach Chlorhexidinkontakt und die frühere Episode nach der Zystoskopie. Eine erneute elektive Operation vor der Testung setzt den Patienten denselben Stoffen erneut aus. Die Schweregradeinteilung, auf der NAP6 beruht, hilft bei der Einordnung im Brief.

Für die Praxis heißt das: Tryptase früh, nach 1 bis 4 Stunden und nach 24 Stunden, alle Expositionen mit Uhrzeit, ein Ausweis mit allen Kandidaten und ein ausdrücklicher Hinweis an das Intensivteam, dass Chlorhexidin auch in Gleitgel, Katheterbeschichtung und Mundpflege steckt.

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Die Wendungen im Fall

Erste Wendung, der Beutel wird hart. Bis 08:20 sieht alles nach einer Einleitungshypotonie aus, die sich nur hartnäckiger verhält als sonst. Dann springt der Spitzendruck auf 33 mbar, die Kapnographie bekommt die Form einer Haifischflosse, die Sättigung fällt. Verdeckt hatte das der Blick auf den Blutdruck allein. Zu erkennen war es schon vorher am Spitzendruck, der von 18 auf 21 mbar gestiegen war, und am Zeitpunkt: ein zweiter, refraktärer Abfall 20 Minuten nach einer gut behandelten ersten Hypotonie.

Zweite Wendung, Adrenalin wirkt kaum. Wer richtig Adrenalin gibt, sieht den Druck kurz steigen und wieder fallen, bei einer Frequenz um 60/min. Das verleitet zu Zweifeln an der Diagnose oder zu der Idee des Kollegen, Sugammadex zu geben. Verdeckt hat es das Bisoprolol, das der Patient am Morgen genommen hat; zu erkennen war es an der Medikation und daran, dass der Druck auf jeden Bolus ansprach, nur nicht anhaltend.

Dritte Wendung, das Erythem erscheint. Erst als der Kreislauf zurückkehrt, blüht über Brust und Hals das Erythem auf, das alle am Anfang vermisst hatten. Gleichzeitig bleibt die Lunge eng, und wer jetzt die steigende etCO₂ mit höherer Frequenz behandelt, erzeugt eine dynamische Überblähung. Verdeckt hatte das Erythem der Schock selbst.

Vierte Wendung, der falsche Stoff. Auf der Intensivstation spricht alles für Cefazolin, weil Antibiotika die häufigsten Auslöser sind. Doch die Zeitachse passt nicht, die Gleitgelpackung nennt Chlorhexidin, und der Prämedikationsbogen beschreibt eine Reaktion nach einer Zystoskopie. Diese Wendung kommt, nachdem die Diagnose gestellt ist, und sie trifft auch den besten Weg: Die Mundpflegelösung löst am Nachmittag eine erneute, leichtere Reaktion aus, obwohl ZVK und Desinfektion chlorhexidinfrei waren.

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Typische Fehlannahmen

„Ohne Ausschlag keine Anaphylaxie.“ Hautzeichen gehören nicht zu den häufigen Erstzeichen unter Narkose; Hypotonie und Bronchospasmus führen.

„Ohne Tachykardie keine Anaphylaxie.“ Eine Tachykardie war in NAP6 nur bei knapp jedem zehnten Patienten das erste Zeichen. Unter Betablocker fehlt sie erst recht, und eine Bradykardie kann den Stillstand ankündigen.

„Adrenalin ist bei koronarer Herzkrankheit gefährlich.“ Gefährlich ist der Schock.

„Sugammadex fängt das Allergen weg.“ Dafür gibt es keinen Beleg, Sugammadex kann selbst auslösen, und der Auslöser muss gar nicht Rocuronium sein.

„Antibiotika sind die häufigsten Auslöser, also war es das Antibiotikum.“ Häufig heißt nicht in diesem Fall. Die Zeitachse und versteckte Expositionen entscheiden; Chlorhexidin war in NAP6 ein relevanter Auslöser mit verzögertem Beginn.

„Die Tryptase hat Zeit bis morgen.“ Morgen misst sie den Basalwert. Der Akutwert entsteht in den ersten Stunden.

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Merksätze

Merksätze
  1. Eine refraktäre Hypotonie unter Narkose ist bis zum Beweis des Gegenteils auch eine Anaphylaxie, mit oder ohne Ausschlag und Tachykardie.
  2. Adrenalin 50 µg intravenös, nach Wirkung wiederholt, dazu 500 bis 1000 ml Volumen: früh, bevor die Diagnose sicher ist.
  3. Unter Betablocker früh Adrenalinperfusor, Glukagon 1 mg und einen zweiten Vasopressor; Sugammadex, Antihistaminika und Kortikosteroide sind keine Akuttherapie.
  4. Bei Bronchospasmus unter Beatmung niedrige Frequenz, lange Exspiration und tolerierte Hyperkapnie; eine atemvariable Hypotonie ist Überblähung, bis eine Diskonnektion das Gegenteil zeigt.
  5. Tryptase früh, nach 1 bis 4 Stunden und nach 24 Stunden, alle Expositionen mit Uhrzeit, und bis zur Testung jedes Chlorhexidin meiden, auch im Gleitgel, im Katheter und in der Mundpflege.

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Aufgaben

Aufgabe 1

Ein Patient mit Metoprolol ist 15 Minuten nach der Einleitung hypoton, 70/40 mmHg, Frequenz 58/min, der Spitzendruck steigt von 17 auf 24 mbar, die Haut ist blass. Welche drei Befunde prüfen Sie in der ersten Minute, und warum?

Erstens den Beatmungsdruck und die Kapnographiekurve, weil ein beginnender Bronchospasmus die Hypotonie in ein anderes Licht rückt. Zweitens die Haut unter den Tüchern und die Schleimhäute, wissend, dass ein fehlendes Erythem nichts ausschließt. Drittens die Zeitachse im Protokoll: Welche Substanzen und Materialien kamen in den letzten 30 Minuten hinzu? Parallel Hilfe rufen, Operation unterbrechen, Sauerstoff und Volumen. Die fehlende Tachykardie ist unter Metoprolol kein Argument.

Aufgabe 2

Nach zwei Boli zu 50 µg Adrenalin steigt der Druck jeweils kurz auf 90 systolisch und fällt zurück, die Frequenz bleibt bei 60/min. Der Patient nimmt Bisoprolol. Wie eskalieren Sie?

Adrenalinperfusor nach Wirkung, Glukagon 1 mg intravenös, weiteres Volumen bis zu mehreren Litern, zweiter Zugang und arterielle Messung, bei Refraktärität ein zweiter Vasopressor wie Noradrenalin oder Vasopressin zusätzlich zum Adrenalin. Laut zusammenfassen und Aufgaben verteilen. Die Evidenz für Glukagon beruht auf Einzelfällen; es ergänzt, ersetzt aber nichts.

Aufgabe 3

Nach Stabilisierung liegt der Spitzendruck bei 35 mbar, etCO₂ steigt auf 47 mmHg. Eine Kollegin erhöht die Frequenz von 12 auf 18/min. Zwei Minuten später fällt der Druck auf 70/42 mmHg mit stark atemvariabler Kurve. Was ist passiert, und was tun Sie?

Dynamische Überblähung: Die kürzere Exspirationszeit erhöht den intrinsischen PEEP, der intrathorakale Druck steigt, der venöse Rückstrom fällt. Den Schlauch für 30 bis 60 Sekunden diskonnektieren, dann mit niedriger Frequenz, langer Exspiration und minimalem PEEP weiterbeatmen und die Hyperkapnie tolerieren. Ein exspiratorischer Hold zeigt den intrinsischen PEEP. Lungenultraschall schließt einen Pneumothorax aus.

Aufgabe 4

Auf der Intensivstation soll ein ZVK gelegt werden. Im Narkoseprotokoll stehen Cefazolin 07:48, Rocuronium 07:50, Blasenkatheter mit Gleitgel 07:57 und 08:01, erster Druckabfall 08:12. Was geben Sie dem Intensivteam mit?

Alle Expositionen gelten bis zur Testung als verdächtig. Das Gleitgel enthält häufig Chlorhexidin, und Chlorhexidin löst verzögert aus; die Zeitachse passt besser als zu Cefazolin. Daher kein chlorhexidinbeschichteter Katheter, kein chlorhexidinhaltiges Hautantiseptikum, keine Mundpflege mit Chlorhexidin, Warnhinweis an Bett, Kurve und Pflegeplanung, und die Produkte am Bett aktiv prüfen lassen. Tryptase-Folgeproben sicherstellen, allergologische Abklärung aller Kandidaten anmelden.

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Abschlussquiz

10 Fragen. Bestanden ab 80 %.

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Literatur

Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.

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