Nachbesprechung

Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.

Eine Phäochromozytom-Krise bei einem vor zwei Jahren als Zufallsbefund beschriebenen, nie abgeklärten Tumor der linken Nebenniere, ausgelöst durch Dexamethason und Metoclopramid, kompliziert durch eine Katecholaminkardiomyopathie mit Takotsubo-Muster, in der jeder Betablocker vor etablierter Alphablockade den Verlauf verschlechtert.

Um 21:18 Uhr sitzt ein Mann in der fünften Lebensdekade im Schockraum, blass, schweißnass, zitternd, mit 236/128 mmHg und einer Frequenz von 128/min. Der Kollege der Notaufnahme hält eine Spritze hoch: „Metoprolol, fünf Milligramm, schon aufgezogen. Frequenz und Druck runter, oder?“ Der Vorschlag klingt nach Physiologie und ist bei einem hypertensiven Notfall mit Tachykardie sogar oft richtig. Hier ist er der schwerste Fehler des Falles, denn er nimmt einem katecholaminüberfluteten Kreislauf die einzige Gegenregulation und lässt die Alpha-Wirkung ungehemmt.

Jeder Hinweis auf die Ursache hat eine harmlose Erklärung. Die Anfälle seit einem Jahr heißen beim Hausarzt „Panikattacken“, der Zucker ist „leicht erhöht“, das Kalium kommt vom Thiazid, das Troponin vom Stress, die Raumforderung der Nebenniere war ein Inzidentalom. Die beiden Auslöser stehen in keiner Übergabe: Dexamethason 8 mg i.m. um 08:30 Uhr beim Hausarzt gegen Rückenschmerzen und Metoclopramid-Tropfen um 20:10 Uhr aus dem Vorrat der Ehefrau. Wer in den ersten zehn Minuten Haut, Anfallsanamnese und neue Medikamente erfragt, hat die Diagnose vor der Entscheidung über den Betablocker.

Der Fall endet nicht mit der Diagnose. Unter Alphablockade fällt der Druck, weil das Gefäßbett leer ist; in der Nacht folgt die Katecholaminkardiomyopathie mit Lungenödem, und die Takotsubo-Standardtherapie, die die Kardiologin am Morgen vorschlägt, enthält denselben Betablocker. Die Chirurgin bietet eine Operation am nächsten Tag an. Der Fall trainiert, bei jeder dieser Stationen dieselbe Physiologie anzuwenden.

Pathophysiologie: Rezeptoren und der Fehler mit dem Betablocker

Ein Phäochromozytom setzt Noradrenalin und Adrenalin frei, oft in Schüben. Über α1-Rezeptoren kontrahieren sie die Gefäße: Die Nachlast steigt, die Haut wird blass und kalt, und das Gefäßbett schrumpft, sodass eine Volumenkontraktion mit Hämokonzentration entsteht. Die Leitlinie der Endocrine Society begründet damit, warum die Vorbereitung auf die Operation salzreiche Kost und Flüssigkeit einschließt.1 Über β1-Rezeptoren steigen Frequenz und Kontraktilität, über β2-Rezeptoren erweitern sich Gefäße, und es entstehen die metabolischen Zeichen: Hyperglykämie, Hypokaliämie und Laktat. Im Fall liegen die Glukose bei 248 mg/dl, das Kalium bei 3,3 mmol/l, das Hämoglobin bei 17,1 g/dl mit einem Hämatokrit von 51 % und das Laktat bei 3,4 mmol/l, ohne Schock und ohne bekannten Diabetes.

Ein Betablocker ohne vorherige Alphablockade nimmt die β2-vermittelte Gefäßerweiterung und die kardiale Kompensation weg; die α-Wirkung bleibt ungehemmt, Nachlast und Wandspannung steigen. Das Konsenspapier der European Society of Hypertension erlaubt Betablocker deshalb nur bei bereits bestehender Alphablockade.2 Die Evidenz dafür ist ehrlich betrachtet dünn: In einer Fallserie von Sibal und Mitarbeitern wurden fünf Patienten nach Beginn einer Betablockertherapie bei unerkanntem Tumor intensivpflichtig, bei vier verschlechterte der Betablocker die Hämodynamik, und nur einer der fünf war bei Aufnahme hyperton.3 Die Übersicht zu Nebenwirkungen führt Betablocker unter den Hochrisikoklassen.4 Eine kontrollierte Studie oder eine belastbare Inzidenz gibt es nicht; die Regel beruht auf Pharmakologie, Fallserien und Konsens, und sie ist trotzdem eindeutig.

Die Katecholamine schädigen auch das Myokard. In einer Kohorte von 140 konsekutiven Patienten mit Phäochromozytom oder funktionellem Paragangliom hatten 15 (11 %) eine akute Katecholaminkardiomyopathie, 12 davon ein Lungenödem, 10 einen kardiogenen Schock; sechs zeigten ein Takotsubo-artiges Muster, die Koronarien waren stets unauffällig, und die mediane LVEF stieg bis zur Operation von 30 auf 71 %.5 In 200 publizierten Krisen war das Herz in 99,0 % beteiligt, die Lunge in 44,0 %, die Niere in 21,5 %, und die Mortalität lag bei 13,8 %.6

Für die Praxis heißt das: Bei Hypertonie mit Tachykardie, Blässe und Schweiß ist der Betablocker nicht die erste Wahl, solange ein Katecholaminexzess möglich ist. Die Frequenz ist Folge und Kompensation, nicht das Ziel; gesenkt wird zuerst die Nachlast über eine Alphablockade.

Erkennen: Hinweise sammeln und Differenzialdiagnosen trennen

Die Krise wird in Typ A, hämodynamische Instabilität mit Endorganschaden, und Typ B, anhaltende Hypotonie, Schock und Multiorganversagen, eingeteilt.7 Der Patient kommt mit Typ A und kann im Verlauf in Typ B übergehen. Kopfschmerz war in den 200 publizierten Krisen das häufigste Symptom (39,5 %), Übelkeit und Erbrechen waren mit höherer Mortalität verbunden.6 Beides berichtet der Patient seit dem Abend.

Die Hinweise liegen in drei Quellen. Erstens die Anamnese: Seit einem Jahr Anfälle mit Herzrasen, hämmerndem Kopf, Schweiß und Zittern, die nach zwanzig Minuten vorbei sind; die Ehefrau ergänzt, er sei dabei „kreidebleich, richtig grau, nicht rot“. Dazu eine Hypertonie seit drei Jahren, mit drei Wirkstoffen nicht einstellbar, ein neu erhöhter Zucker und fünf Kilo Gewichtsverlust. Zweitens der Verlauf im Schockraum: Nach etwa 18 Minuten steigt der Druck ohne Zutun auf etwa 290 mmHg, mit Extrasystolen, und fällt von selbst zurück: „Genau so fängt es immer an. Nur schlimmer.“ Bei tiefer Palpation der linken Flanke steigt er ebenfalls. Drittens die alten Befunde: Im Kliniksystem liegt ein Brief der Notaufnahme von vor zwei Jahren mit einer 4,1 cm großen Nebennierenraumforderung links, nativ 34 HE, nie abgeklärt; jetzt misst sie 5,4 cm und kontrastiert inhomogen kräftig. In einer deutschen Multicenterauswertung wurde jede neunte Person mit Phäochromozytom (11 % von 135) wegen eines unerkannten Tumors intensivpflichtig, am häufigsten wegen Takotsubo-Kardiomyopathie; bei lebensbedrohlichen Ereignissen waren die Tumoren größer (7,0 gegenüber 4,5 cm).8

Die Brustenge verlangt Sorgfalt in beide Richtungen. Ein Troponin über der 99. Perzentile mit Anstieg zeigt einen akuten Myokardschaden, nicht seine Ursache;9 die ESC-Leitlinie nennt Takotsubo unter den Ursachen einer Troponinerhöhung ohne Typ-1-Infarkt.10 Beim Takotsubo-Syndrom ist das Troponin meist nur mäßig, das BNP oft deutlich erhöht, und das Phäochromozytom ist ausdrücklich als Auslöser genannt.11 Vor ASS und Heparin muss bei Brust- und Flankenschmerz mit Hypertonie ein Aortensyndrom ausgeschlossen sein;12 Fehldiagnosen mit unangemessener antithrombotischer Behandlung sind beschrieben.13

Die biochemische Diagnose kommt später. Freie Plasmametanephrine hatten in der multizentrischen Studie von Lenders eine Sensitivität von 99 % und eine Spezifität von 89 %, fraktionierte Urinmetanephrine 97 % und 69 %.14 Die Probe kostet im Schockraum keine Zeit, aber die Behandlung wartet nicht auf das Ergebnis, das am nächsten Vormittag kommt; ein Sammelurin ist im Notfall unpraktisch.

Für die Praxis heißt das: Fragen Sie in den ersten Minuten nach früheren Anfällen und nach allen Medikamenten des Tages, sehen Sie die Haut an, messen Sie Glukose und Kalium und suchen Sie alte Bildgebung. Ein Druck, der ohne Behandlung um 50 mmHg springt und von selbst zurückfällt, ist keine essenzielle Hypertonie.

Auslöser: Medikamente, Kontrastmittel und Manipulation

Die Übersicht von Eisenhofer und Mitarbeitern nennt als Hochrisikoklassen bei unerkanntem Phäochromozytom Dopamin-D2-Antagonisten wie Metoclopramid, Betablocker, MAO-Hemmer, Sympathomimetika wie Ephedrin, Corticotropin, Glukagon und Glukokortikoide.4 Für Glukokortikoide beschreibt eine Literaturübersicht 25 Fallberichte katecholaminerger Krisen, darunter drei nach hoch dosiertem Dexamethason-Hemmtest, eine davon tödlich, und keine nach dem 1-mg-Test.15 Im Fall wirken Dexamethason 8 mg am Morgen und Metoclopramid am Abend zusammen; nach dem Metoclopramid ging es laut Patient „erst richtig los“. Ob eine einzelne Dosis Dexamethason 8 mg allein ausreicht, lässt sich aus Fallberichten nicht quantifizieren.

Im Verlauf kehren dieselben Auslöser zurück, und daran scheitern viele Wege: Metoclopramid oder Ondansetron gegen die Übelkeit im Schockraum, Hydrocortison für eine vermutete Thyreotoxikose zusammen mit Propranolol, Metoprolol als Takotsubo-Standard, ein Vertretungsarzt, der Tage später wieder Metoclopramid spritzt. Ondansetron ist kein D2-Antagonist und deshalb das weniger problematische Antiemetikum; eine Zahl dazu enthalten die geprüften Quellen nicht.

Das Kontrastmittel der CT-Angiographie gehört nicht zu den relevanten Auslösern. In einer prospektiven Studie an 22 Patienten mit Phäochromozytom und 8 Kontrollen unterschieden sich die Katecholamine vor und nach niedrigosmolarem Kontrastmittel nicht; die Autoren halten die kontrastverstärkte CT auch ohne Blockade für sicher.16 Die Studie ist klein und hat keine Placebogruppe, aber sie beseitigt ein häufiges Argument, die Bildgebung zu verschieben. Mechanische Reize wie die Palpation der Flanke, die Einführung der Schleuse im Katheterlabor oder die Präparation des Tumors lösen Druckspitzen aus; die Quellendatenbank enthält dazu keine Zahl.

Für die Praxis heißt das: Fragen Sie gezielt nach Spritzen und Tropfen der letzten Tage, meiden Sie bei Verdacht Metoclopramid, Glukokortikoide, Betablocker und Sympathomimetika, und verschieben Sie die notwendige CT nicht wegen des Kontrastmittels.

Akuttherapie der Krise: Alphablockade, Volumen, keine Notfalloperation

Die erste Maßnahme ist die Alphablockade. Urapidil blockiert periphere α1-Rezeptoren und senkt den Druck, ohne die Frequenz zu bremsen; die Fachinformation nennt 10 bis 50 mg langsam intravenös, wiederholbar, und als Erhaltungsdosis im Mittel 9 mg/h (Herstellerangabe); im Fall werden 25 mg gegeben und danach 9 mg/h als Perfusor. Eine eigene Studie zu Urapidil in der Phäochromozytom-Krise enthält die Quellendatenbank nicht; es folgt dem Grundsatz „Alphablockade vor Betablockade“.2 Die Übersicht zur Krise verbindet die Alphablockade mit besserem Überleben.17 Ergänzend beschreibt die perioperative Übersicht von Fagundes Nitroprussid, Phentolamin und Magnesiumsulfat für hypertensive Krisen, Magnesium mit 40 bis 60 mg/kg als Bolus vor der Intubation, dann 2 g/h; Phentolamin wirkt etwa eine Stunde.18 Phentolamin ist in Deutschland nicht als Fertigarzneimittel im Handel. In einer Fallserie gelang in drei Krisen die Kreislaufkontrolle mit Magnesium als alleinigem Mittel nach Versagen konventioneller Therapie.19

Unter der Blockade fällt der Druck im Fall innerhalb von zwanzig Minuten auf 86/48 mmHg, die Frequenz steigt auf 134/min, die untere Hohlvene ist fast leer. Das ist die Volumenkontraktion, die die Blockade sichtbar macht. Die Antwort ist Volumen, im Fall 1000 ml Vollelektrolytlösung, Urapidil reduzieren und nicht stoppen, bei Bedarf wenig Noradrenalin. Wer die Blockade stoppt, sieht nach zwanzig Minuten 248/136 mmHg mit Salven und schaumigem Husten; wer Adrenalin gibt, behandelt einen Katecholaminexzess mit einem Katecholamin.

Ohne jede Drucksenkung droht nach etwa einer Stunde die intrazerebrale Blutung. Mit der Diagnose kommt aber die Versuchung, den Tumor sofort zu entfernen. Die Krise ist kein chirurgischer Notfall: In der Kohorte von Scholten hatten 25 von 137 Patienten (18 %) eine Krise, niemand wurde notfallmäßig operiert, und elektiv Operierte hatten weniger Komplikationen (7 % gegenüber 50 %); in der Literaturauswertung starben 18 % nach Notfalloperation (6 von 33), niemand nach Stabilisierung und elektiver Operation (0 von 64).20 Im Fall endet die nächtliche Notfalladrenalektomie mit Spitzen über 300 mmHg, einem Druck „ins Bodenlose“ nach dem Venenverschluss, Blutung und hohem Noradrenalinbedarf.

Muss intubiert werden, gilt die Vorbereitung der Leitlinie zur Intubation kritisch Kranker mit Rückfallebenen,21 Präoxygenierung über mindestens 3 bis 4 Minuten und kapnographische Lagekontrolle.22 Die Laryngoskopie ist ein starker Reiz und kann eine neue Druckspitze mit Salven auslösen; Magnesium vor der Intubation dämpft sie.18 Umgekehrt kollabiert der volumenkontrahierte Kreislauf nach Propofol in voller Dosis. Im RSI-Trial bei kritisch Kranken trat ein kardiovaskulärer Kollaps unter Ketamin häufiger auf als unter Etomidat (22,1 % gegenüber 17,0 %);23 Ketamin wirkt zudem sympathomimetisch. Der Fall bewertet Etomidat 0,3 mg/kg (25 mg) als gute, titriertes Propofol (50 mg) als vertretbare Wahl, jeweils mit Opioid oder Magnesium gegen die Laryngoskopiespitze; Ketamin und Propofol 2 mg/kg führen in die Krise. Eine Studie, die diese Wahl für das Phäochromozytom belegt, enthalten die geprüften Quellen nicht.

Für die Praxis heißt das: Urapidil als Perfusor nach arterieller Kurve, ergänzend Magnesium, Volumen unter laufender Blockade, kein Betablocker vor etablierter Alphablockade, keine Notfalloperation, und bei der Intubation beide Gefahren im Blick: die Spitze bei der Laryngoskopie und den Kollaps nach dem Hypnotikum.

Katecholaminkardiomyopathie, Takotsubo und mechanische Unterstützung

In der Nacht sinkt die Sättigung auf 88 %, der Patient rasselt, die Herzspitze bewegt sich nicht mehr, die LVEF liegt bei etwa 30 %, das Troponin bei 1180 ng/l, das NT-proBNP steigt von 1240 auf 9800 pg/ml. Die Kardiologin am Telefon empfiehlt Dobutamin. Das ist bei einem katecholamingeschädigten Myokard der falsche Reflex: Weitere Katecholamine treiben die Schädigung und die Rhythmusstörungen, im Fall bis ins Kammerflimmern. Die richtige Antwort sind NIV mit PEEP, Urapidil niedrig weiter, Laktat und Echo engmaschig und die frühe Vorwarnung eines ECMO-Zentrums.

Verläufe ohne dominierenden Brustschmerz, mit Dyspnoe und Rasselgeräuschen hatten in einer Auswertung von 172 phäochromozytominduzierten Takotsubo-Syndromen häufiger Komplikationen in der Klinik (70,9 % gegenüber 30,2 %).24 Wird der Schock refraktär, ist mechanische Kreislaufunterstützung die Brücke: In 45 publizierten Fällen mit kardiogenem Schock bei Multisystemkrise, 20 % mit Herzstillstand bei Aufnahme und einer medianen LVEF von 20 %, lag die Krankenhausüberlebensrate unter temporärer Unterstützung, meist VA-ECMO über median vier Tage, bei 93,5 %, und alle Überlebenden erholten die LVEF vollständig.25 Die Übersicht zur Krise empfiehlt mechanische Unterstützung bei anhaltender Hypotonie.17 Publikationsbias ist bei solchen Fallsammlungen wahrscheinlich; die Zahl beschreibt, was publiziert wurde, nicht jeden Verlauf.

Die Erholung ist die Regel: In der Kohorte von Giavarini stieg die LVEF bis zur Operation von median 30 auf 71 %.5 Im Fall liegt sie am zweiten Tag bei etwa 35 %, am dritten bei 48 %, im günstigen Verlauf nach sechs Wochen im Normbereich.

Für die Praxis heißt das: Behandeln Sie das Lungenödem bei Katecholaminexzess mit Nachlastsenkung und PEEP, nicht mit Dobutamin und Adrenalin, und denken Sie beim refraktären Schock früh an eine VA-ECMO als Brücke bis zur Erholung des Ventrikels.

Vorbereitung, Operation und Nachsorge

Das Konsenspapier der European Society of Hypertension verlangt vor der Operation eine Alphablockade über mindestens 7 bis 14 Tage in steigender Dosis mit einem Zielblutdruck im Sitzen unter 130/80 mmHg, im Stehen systolisch über 90 mmHg, und einer Zielfrequenz von 60 bis 70/min im Sitzen und 70 bis 80/min im Stehen; Betablocker kommen erst bei bestehender Alphablockade dazu, und 1 bis 2 l Kochsalzlösung in den letzten 24 Stunden sind verbreitete Praxis.2 Phenoxybenzamin und Doxazosin unterschieden sich im randomisierten Vergleich PRESCRIPT mit 134 Patienten nicht in der Zeit außerhalb des Blutdruckzielbereichs (11,1 % gegenüber 12,2 %).26 Im Fall läuft Doxazosin in steigender Dosis, am dritten Tag liegt der Druck im Stehen bei 108/70 mmHg, die Operation im Zentrum ist in zwölf Tagen geplant.

Die Routine-Alphablockade ist allerdings umstritten. In einer Beobachtungsserie unterschieden sich die maximalen intraoperativen Drücke mit und ohne Blockade kaum (178 gegenüber 185 mmHg),27 und in einer internationalen Auswertung von 1860 Patienten aus 21 Zentren traten kardiovaskuläre Komplikationen ohne Blockade nicht häufiger auf (0,9 % gegenüber 5,9 %), bei einer Gesamtmortalität von 0,5 %.28 Diese Daten betreffen stabile elektive Patienten in erfahrenen Zentren. Sie gelten nicht für die Tage nach einer Krise mit Kardiomyopathie, in denen eine Operation am nächsten Tag ohne Vorbereitung den Weg zur Notfalloperation abkürzt.

Nach dem Verschluss der Nebennierenvene fällt der Katecholaminantrieb weg. Der Druck sinkt, die Blockade wirkt ohne Gegenspieler nach; beschrieben sind Volumen und Vasokonstriktoren.18 Zugleich kann der Blutzucker fallen, im Fall auf 52 mg/dl und ohne stündliche Kontrollen auf 38 mg/dl. Diese Hypoglykämie ist physiologisch plausibel, die Quellendatenbank enthält dazu keine Häufigkeit. Doxazosin wird nach der Operation abgesetzt.

Die Nachsorge beginnt mit einer Warnliste in Brief und Notfallausweis: keine Betablocker vor der Alphablockade, kein Metoclopramid, keine Glukokortikoide ohne Rücksprache, keine Sympathomimetika, dazu Zielwerte und Operationstermin. Ohne diese Liste kommt der Patient im Fall nach einigen Tagen zurück, weil ein Vertretungsarzt Metoclopramid gespritzt hat. Nach der Operation werden die Metanephrine kontrolliert; im günstigen Verlauf sind sie nach sechs Wochen normal. Auf die Frage nach den Panikattacken gibt es eine ehrliche Antwort: Sie waren Anfälle des Tumors. Anchoring und vorzeitiger Abschluss gehören zu den häufigsten kognitiven Fehlern in simulierten Notfällen,29 und hier hat ein Etikett ein Jahr lang die Diagnose verdeckt.

Für die Praxis heißt das: Planen Sie nach der Krise die orale Alphablockade über mindestens 7 bis 14 Tage mit klaren Zielwerten, schreiben Sie die Auslöser als Warnliste in Brief und Ausweis, und rechnen Sie nach der Tumorentfernung mit Hypotonie und Hypoglykämie.

Erste Wendung, die aufgezogene Spritze. Metoprolol liegt bereit, der Vorschlag klingt logisch. Er verdeckt, dass die Tachykardie hier Folge und Kompensation ist. Zu erkennen war das an Blässe, Schweiß, Tremor und an einer Frequenz, die unter Urapidil trotz fallenden Drucks hoch bleibt. Wer den Betablocker gibt, sieht die Frequenz um gut zehn Schläge sinken und den Druck weiter steigen, bis zum Lungenödem.

Zweite Wendung, die spontane Welle. Nach etwa 18 Minuten steigt der Druck ohne Zutun auf etwa 290 mmHg und fällt von selbst: „Genau so fängt es immer an.“ Bis dahin hatte das Ansprechen auf Urapidil eine essenzielle Hypertonie nahegelegt. Zu erkennen war die Welle als Katecholaminschub an ihrem Verlauf und am Satz des Patienten.

Dritte Wendung, die Raumforderung. Die CT-Angiographie zeigt keine Dissektion, aber eine 5,4 cm große Raumforderung der linken Nebenniere. Sie lädt zu zwei falschen Deutungen ein: Inzidentalom oder Hyperaldosteronismus wegen der Hypokaliämie. Zu erkennen war die richtige Deutung daran, dass nur ein Katecholaminexzess Anfälle, Tachykardie, Glukose, Kalium und Hämatokrit zugleich erklärt, und am Wachstum von 4,1 auf 5,4 cm.

Vierte Wendung, der Druck fällt. Unter Urapidil fällt der Druck auf 86/48 mmHg, und die Pflegekraft will die Blockade stoppen und Noradrenalin aufziehen. Verdeckt hat die Volumenkontraktion ein hoher Druck; zu erkennen war sie an der leeren Hohlvene und am Hämatokrit.

Fünfte Wendung, das Takotsubo. In der Nacht folgen Lungenödem und apikale Akinesie bei glatten Koronarien. Dobutamin am Abend und Bisoprolol am Morgen sind die Standardantworten, die hier schaden. Zu erkennen war die Falle an der Frage, was das Takotsubo ausgelöst hat.

• „Hoher Druck und hohe Frequenz: Der Betablocker senkt beides.“ Bei Katecholaminexzess bleibt die α-Wirkung ungehemmt, und der Druck steigt.23
• „Panikattacken sind psychisch.“ Anfälle mit Kopfschmerz, Herzrasen und Schweiß plus resistente Hypertonie verlangen freie Plasmametanephrine.14
• „Das Kontrastmittel löst die Krise aus.“ In der prospektiven Studie setzte es keine relevanten Katecholamine frei.16
• „Fällt der Druck unter dem Alphablocker, muss der Alphablocker weg.“ Die Hypotonie ist ein Volumenproblem.1
• „Der Tumor muss heute Nacht raus.“ Nach Notfalloperation starben 18 %, nach Stabilisierung niemand.20
• „Kardiogener Schock braucht Dobutamin.“ Nicht bei Katecholaminkardiomyopathie; die Brücke ist mechanisch.25

10 Fragen. Bestanden ab 80 %.

Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.

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