Nachbesprechung

Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.

Eine Mischintoxikation mit Diphenhydramin und Paracetamol: anticholinerges Toxidrom mit Natriumkanalblockade, Krampfanfällen und Hyperthermie, erkannt an trockener Haut und einem terminalen R in aVR, behandelt mit Bicarbonat, Lidocain, Benzodiazepinen und Kühlung, und eine zweite Substanz, die nur findet, wer nach ihr sucht.

Diphenhydramin ist ein älteres Antihistaminikum, das in rezeptfreien Schlafmitteln steckt. In hoher Dosis wirkt es nicht nur anticholinerg, sondern verbreitert über eine Blockade kardialer Natriumkanäle auch das QRS.1 Der Fall beginnt mit einem Bild, das jedes Notfallteam sicher lesen sollte: eine junge Frau auf dem Badezimmerboden, gerötet und heiß, mit trockener Haut bis in die Achseln, weiten Pupillen, zupfenden Bewegungen und Halluzinationen.

Die eigentliche Falle ist das erste EKG. Schnelle, breite Komplexe mit einem QRS von 128 ms bei einer Frequenz von 138/min sehen aus wie eine Kammertachykardie, und der vertraute Algorithmus bietet Amiodaron und Kardioversion an. Beides schadet, denn die Rhythmusstörung ist keine: Vor jedem Komplex steht eine P-Welle, die Leitung ist toxisch verlangsamt. Im Fallbericht, der den Fall angeregt hat, deutete das Team den Rhythmus zunächst ebenfalls als Kammertachykardie; 150 mg Amiodaron und zwei synchronisierte Kardioversionen blieben ohne Wirkung.2

Der zweite Teil verlangt Ausdauer und Maß. Bicarbonat macht das QRS schmaler, aber nicht schmal, und um 22:40 Uhr ist mit pH 7,52 und Natrium 151 mmol/l die Grenze erreicht, an der mehr vom Gleichen nur noch schadet. Der dritte Teil verlangt Misstrauen gegenüber der fertigen Erklärung: Die Blister im Bad erklären alles, was im Schockraum sichtbar ist, nicht aber das, was erst am nächsten Morgen sichtbar würde. Am Ende sagt die Patientin, dass sie nicht aufwachen wollte. Die Toxikologie ist dann gelöst, die Behandlung nicht.

Das anticholinerge Toxidrom und seine Abgrenzung

Diphenhydramin blockiert muskarinische Acetylcholinrezeptoren im Gehirn und in der Peripherie. Peripher fällt alles aus, was der Parasympathikus und die cholinerg innervierten Schweißdrüsen leisten: Die Haut wird heiß, gerötet und trocken, die Schleimhäute trocknen aus, die Pupillen werden weit und reagieren träge, Darm und Blase stehen still, und ohne vagale Bremse rast der Sinusknoten. Zentral entsteht ein Delir mit Desorientierung, Halluzinationen, Nesteln und Zupfen, Myoklonien und schließlich Krampfanfällen.

Im Fall ist jedes Element vorhanden, wenn es gesucht wird: Die Haut ist auffallend trocken, auch in den Achseln, die Pupillen sind beidseits weit und träge, Darmgeräusche fehlen fast, die Blase ist prall gefüllt, und der Blasenkatheter fördert 900 ml klaren Urin. Die Darmatonie hat eine zweite, leicht übersehene Folge: Sie verzögert die Resorption anderer Substanzen. Der Konsens zur Paracetamolvergiftung behandelt die Mitaufnahme von Anticholinergika deshalb eigens.3

Für die Abgrenzung ist die Haut wichtiger als jeder Laborwert. Sympathomimetika wie Kokain oder Amphetamine machen ebenfalls Tachykardie, weite Pupillen, Unruhe und Hitze, aber die Haut ist nass. Die Serotonintoxizität, die auch nach Selbstvergiftung auftritt,4 wird nach den Hunter-Kriterien vor allem am Klonus erkannt, dazu kommen Agitation, Schwitzen, Tremor und Hyperreflexie; bei lebensbedrohlichem Verlauf regelhaft eine Muskelhypertonie und eine Temperatur über 38 °C.5 Das Opioid ist in diesem Bild die unwahrscheinlichste Erklärung: Weite Pupillen, Tachykardie und eine Atemfrequenz von 20/min sprechen dagegen. Naloxon wird bei echtem Verdacht in Schritten von 0,04 bis 0,4 mg titriert;6 im Fall ändern 0,4 mg nichts, und das ist ein Befund, keine Aufforderung zur nächsten Dosis.

Für die Praxis heißt das: Untersuchen Sie bei jeder unklaren Bewusstseinsstörung mit Tachykardie Haut, Achseln, Pupillen, Darmgeräusche und Blase. Trockene, heiße Haut mit weiten Pupillen, Delir und Harnverhalt ist anticholinerg, unabhängig davon, was ein Screening meldet.

Natriumkanalblockade im EKG: eine Leitungsstörung, kein Rhythmus

Die schnelle Depolarisation der Kammermuskulatur und des His-Purkinje-Systems beruht auf spannungsabhängigen Natriumkanälen. Werden sie blockiert, verlangsamt sich die Erregungsleitung in der Kammer, das QRS wird breit, und weil der rechte Schenkel besonders empfindlich reagiert, zeigt der letzte Teil des QRS nach rechts: tiefes, breites S in I und aVL, hohes terminales R in aVR. Azidose verstärkt die Blockade, Natriumlast und Alkalisierung wirken ihr entgegen; ob Bicarbonat vor allem über das Natrium, über den pH oder über beides wirkt, ist nach der Übersicht von Bruccoleri und Burns nicht abschließend geklärt.1

Die QRS-Dauer ist ein Maß für die Gefahr. In der klassischen Kohorte von Boehnert und Lovejoy zu trizyklischen Antidepressiva traten ab einem QRS von 100 ms bei etwa einem Drittel der Patienten Krampfanfälle auf, ventrikuläre Arrhythmien erst ab 160 ms.7 Liebelt und Mitarbeiter fanden bei 79 Patienten, dass eine terminale R-Zacke in aVR von mindestens 3 mm die einzige EKG-Variable war, die Krampfanfälle und Arrhythmien signifikant vorhersagte; die Sensitivität lag bei 81 %, der positive Vorhersagewert bei 43 %, der negative bei 94 %.8 Beide Schwellen stammen aus Vergiftungen mit trizyklischen Antidepressiva. Auf Diphenhydramin werden sie übertragen, geprüft sind sie dort nicht. Im Fall liegt das erste QRS bei 128 ms, also im Bereich des Krampfrisikos; der Anfall folgt um 21:52 Uhr.

Die Unterscheidung von der Kammertachykardie gelingt am Bett, wenn danach gesucht wird: P-Wellen vor jedem Komplex, eine Frequenz, die zur Hitze und zur Unruhe passt, und das Toxidrom. Eine Sinustachykardie lässt sich nicht kardiovertieren. Amiodaron hat neben seiner Klasse-III-Wirkung selbst natriumkanalblockierende Eigenschaften; im Fall wird das QRS danach 152 ms breit, der Druck fällt auf 76/38 mmHg, und die Patientin krampft. Im Quellfall stieg das QRS unter Bicarbonat und Amiodaron von 162 auf 174 ms.2 Erst wenn eine pulslose Kammertachykardie tatsächlich eintritt, gilt der Rahmen des ALS-Algorithmus mit sofortiger Defibrillation,9 ergänzt um Bicarbonat und ohne Antiarrhythmika mit Natriumkanalwirkung.

Für die Praxis heißt das: Schreiben Sie bei jeder Vergiftung in den ersten Minuten ein 12-Kanal-EKG und messen Sie QRS und aVR. Breite Komplexe mit P-Wellen, tiefem S in I und terminalem R in aVR sind eine Natriumkanalblockade, bis das Gegenteil bewiesen ist, und keine Indikation für Amiodaron oder Kardioversion.

Natriumbicarbonat und Lidocain: Dosis, Ziel und Grenzen

Im Fall gilt ein QRS über 100 ms zusammen mit Instabilität, Krampfanfall oder Arrhythmie als Indikation für Bicarbonat. Die Übersicht von Bruccoleri und Burns beschreibt Boli der 8,4-prozentigen Lösung, die 1 mmol/ml enthält, in einer Menge von 1 bis 2 mmol/kg, um einen Serum-pH von 7,45 bis 7,55 zu erreichen, und danach eine Infusion von 150 mmol in 1 l Glukose 5 %, die diesen pH hält.1 Andere dort zitierte Protokolle zielen auf 7,50 bis 7,55; einen einheitlichen Zielwert gibt es nicht.1 Für die Patientin mit 62 kg ergibt ein Bolus 62 bis 124 mmol, also 62 bis 124 ml der 8,4-prozentigen Lösung. Wiederholt wird nach dem EKG.

Die Evidenz ist ungleich verteilt. Für trizyklische Antidepressiva bewerten Bruccoleri und Burns sie als gut, für Diphenhydramin als begrenzt und unsicher; beschrieben sind unter anderem drei Fälle mit einem QRS von 102 bis 162 ms, die auf Bicarbonat ansprachen.1 Kontrollierte Studien fehlen. Die Grenzen sind dagegen gut bekannt: Die häufigste Komplikation ist die Hypokaliämie, dazu kommen Hypernatriämie und Hypokalzämie, und außerhalb der Toxikologie war eine Alkalämie mit einem pH über 7,48 bei internistischen und chirurgischen Patienten mit höherer Sterblichkeit verbunden.1 Eine Zahl für die Natriumgrenze nennt die Übersicht nicht. Der Fall setzt die praktische Haltemarke bei 150 mmol/l; sie ist eine Setzung des Falles, keine Leitlinienzahl.

Wer im Fall nach Erreichen des Ziels weiter Bicarbonat gibt, landet bei pH 7,62, Natrium 157 mmol/l und Kalium 2,7 mmol/l, mit längerer QT-Zeit und Extrasystolen, bei kaum schmalerem QRS. Dann hilft nur ein anderes Prinzip.

Lidocain ist ein Klasse-IB-Antiarrhythmikum, das sich schnell an den Natriumkanal bindet und schnell wieder löst. Die Autoren des Quellfalls vermuten, dass es Diphenhydramin auf diese Weise vom Kanal verdrängt. In ihrem Fall blieb das QRS nach 11 Boli Bicarbonat mit zusammen 550 mmol breit; nach 95 mg Lidocain, gewählt nach 1 bis 1,5 mg/kg, sank es auf 104 ms.2 Das ist ein einzelner Fallbericht, und die Diskussion der Autoren stützt sich nicht auf kontrollierte Daten. Lidocain ist deshalb eine Rettungsoption nach ausgeschöpftem Bicarbonat, abgesprochen mit dem Giftnotruf, keine Standardtherapie. Die Dosis von 1 bis 1,5 mg/kg langsam intravenös entspricht der Herstellerangabe für die antiarrhythmische Anwendung und ergibt bei 62 kg 62 bis 93 mg. Ein Bolus von 4 mg/kg ist im Fall ein Fehler, weil Lidocain in hoher Dosis selbst Krampfanfälle auslöst.

Die Lipidemulsion ist keine Alternative; die Arbeitsgruppe um Gosselin stützt sie vor allem bei Bupivacaintoxizität.10 Im Fall wird das Serum milchig, das QRS bleibt breit.

Für die Praxis heißt das: Bicarbonat als Bolus, nicht als Tropf, nach EKG wiederholt und mit BGA bis pH 7,45 bis 7,55. Kontrollieren Sie Natrium und Kalium mit jeder BGA, gleichen Sie Kalium aus, und hören Sie auf, wenn das Ziel erreicht ist. Bleibt das QRS dann breit, ist Lidocain die Rettungsoption, mit dem Wissen, dass sie auf Einzelfällen ruht.

Krampfanfälle, Agitation und toxische Hyperthermie

Krampfanfälle verschärfen Azidose, Hitze und Hypoxie auf einmal. Um 21:52 Uhr krampft die Patientin im Schockraum generalisiert, die Sättigung fällt auf 88 %, die Frequenz steigt auf 152/min, die Temperatur auf 40,1 °C. Die Leitlinie der American Epilepsy Society nennt als Initialtherapie des konvulsiven Status Benzodiazepine: Midazolam intramuskulär, Lorazepam oder Diazepam intravenös; Midazolam intramuskulär war bei Erwachsenen ohne Zugang wirksamer als Lorazepam intravenös; die Dosis beträgt dort 10 mg für Patienten über 40 kg.11 Als zweite Stufe fällt Phenytoin bei Natriumkanalblockade weg; im Fall ist Levetiracetam die vertretbare Alternative. Parallel zum Benzodiazepin gehört ein weiterer Bicarbonatbolus dazu, denn der Anfall treibt die Azidose, und die Azidose treibt die Blockade.

Gegen Agitation und Delir setzt der Fall ebenfalls Benzodiazepine ein, titriert und wiederholt. Das stützt sich auf Erfahrung und Konsens, nicht auf kontrollierte Studien. Haloperidol ist beim anticholinergen Delir ungeeignet: Es verlängert die QT-Zeit, und im Fall folgt eine Salve polymorpher Kammerkomplexe, die mit 2 g Magnesium und Kalium über 4 mmol/l behandelt wird. Eine Fixierung gegen Widerstand steigert Wärmeproduktion und Azidose.

Physostigmin ist das spezifische Antidot des anticholinergen Delirs. Dawson und Buckley empfehlen niedrige Dosen von 0,5 bis 1 mg und eine Wiederholung frühestens nach 10 bis 15 Minuten, weil höhere Dosen häufig cholinerge Toxizität verursachen; Krampfanfälle traten bei bis zu 2,5 % der Behandelten auf.12 Dass Physostigmin bei verbreitertem QRS gemieden wird, entspricht verbreiteter toxikologischer Vorsicht; in den hier geprüften Quellen ist diese Grenze nicht mit Daten belegt. Richtig eingesetzt, bei einem QRS von 104 ms auf der Intensivstation und mit 1 mg langsam, öffnet es ein kurzes klares Fenster: Die Patientin nickt auf Fragen, und die Zeit gehört der Anamnese.

Die Hyperthermie ist muskulär und durch fehlendes Schwitzen bedingt, nicht durch einen verstellten Sollwert im Hypothalamus. Antipyretika senken den Sollwert und erreichen deshalb nichts; im Fall ist Paracetamol zudem Teil der Vergiftung. Die Behandlung ist physikalisch. Die Erste-Hilfe-Gruppe des ILCOR empfiehlt bei Hitzschlag sofortiges aktives Kühlen, am besten durch Eintauchen des Körpers vom Hals abwärts in Wasser von 1 bis 26 °C, bis die Kerntemperatur unter 39 °C liegt, und wo das nicht geht, jedes andere aktive Verfahren; die Empfehlung ist schwach, die Evidenz sehr unsicher, die Grundlage die Übersicht von Douma und Mitarbeitern.1314 Eine Metaanalyse fand, dass Kaltwasserimmersion etwa doppelt so schnell kühlt wie passive Erholung, besonders mit Wasser von höchstens 10 °C über mindestens 10 Minuten.15 Die medikamentös ausgelöste Hyperthermie ist in diesen Arbeiten nicht eingeschlossen, die Übertragung ist eine Annahme. Bei einer unruhigen, monitorpflichtigen Patientin ist die Immersion kaum machbar; der Fall kühlt durch Entkleiden, Sprühnebel mit Ventilator und Eis in Leisten und Achseln und strebt 38 °C an.

Hitze und Anfälle hinterlassen eine Rhabdomyolyse. Die CK steigt im Fall von 2140 auf 18 400 U/l, das Kreatinin auf 1,4 mg/dl, der Urin wird dunkel. Die Übersicht von Bosch und Mitarbeitern beschreibt Pathogenese, Prävention und Therapie des myoglobinbedingten Nierenversagens.16 Der Fall behandelt mit balancierter Flüssigkeit nach Zieldiurese; Furosemid ohne Volumen verschlechtert die Niere.

Für die Praxis heißt das: Benzodiazepine gegen Anfälle und Unruhe, Bicarbonat gegen die Blockade, Kühlung gegen die Hitze, alle drei gleichzeitig. Kein Phenytoin, kein Haloperidol, kein Antipyretikum, und Physostigmin nur niedrig dosiert bei schmalem QRS.

Paracetamol als zweite Substanz, Acetylcystein und Giftnotruf

Eine sichtbare Vergiftung beendet die Suche nicht. Paracetamol verursacht in den ersten Stunden kaum Beschwerden, steht in keinem Urinscreening und fehlt im Notfallpanel mit Ethanol und Salicylat; es muss eigens angefordert werden. Der Konsens vier nordamerikanischer toxikologischer Fachgesellschaften regelt die Behandlung ausdrücklich auch für die unklare Einnahmezeit und für die Mitaufnahme von Anticholinergika.3

Das Rumack-Matthew-Nomogramm setzt eine bekannte Einnahmezeit voraus. Ist die Angabe unzuverlässig, gilt sie nach dem Konsens als unbekannt; dann werden Paracetamolspiegel und Transaminasen bestimmt, und Acetylcystein ist indiziert, wenn der Spiegel über 10 mg/l liegt oder AST oder ALT erhöht sind.3 Bei bekannter Einnahmezeit und anticholinerger oder opioider Mitwirkung empfiehlt der Konsens eine zweite Messung nach 4 bis 6 Stunden, wenn der erste Spiegel über 10 mg/l, aber unter der Behandlungslinie liegt, weil die Resorption verzögert sein kann.3 Acetylcystein wird in einem Schema gegeben, das in den ersten 20 bis 24 Stunden mindestens 300 mg/kg zuführt; beendet wird es erst nach einer Neubewertung am Ende der Infusion, nicht automatisch nach 21 Stunden.3

Im Fall kommt der Befund um 03:10 Uhr: Paracetamol 118 mg/l, ALT 86 U/l, INR 1,2. Die Nachricht an die Mutter kam um 18:10 Uhr, neun Stunden zuvor; wann was genommen wurde, weiß niemand, und die Darmgeräusche fehlen weiter. Die Indikation folgt aus dem messbaren Spiegel und der erhöhten ALT. Wer vier Stunden auf einen Kontrollwert wartet oder dem Nomogramm folgt, findet am nächsten Morgen um 07:00 Uhr eine ALT von 1420 U/l, einen INR von 2,1 und ein Kreatinin von 1,6 mg/dl. Auch dann wird Acetylcystein begonnen, und die Kriterien für ein Transplantationszentrum werden früh geprüft;

Der Giftnotruf gehört früh in die Versorgung. Für komplizierte Situationen empfiehlt der Konsens die Beratung durch ein Giftinformationszentrum oder einen klinischen Toxikologen ausdrücklich.3 Im Fall stellt der Giftnotruf genau die Frage, die das Team im Schockraum übersehen kann: „Haben Sie an eine zweite Substanz gedacht?“ Er rät, das QRS eng zu kontrollieren, Bicarbonat nach Bedarf zu geben und bei Versagen Lidocain zu besprechen.

Für die Praxis heißt das: Messen Sie bei jeder Selbstvergiftung Paracetamol, auch wenn eine andere Substanz alles zu erklären scheint. Bei unbekannter Einnahmezeit beginnen Sie Acetylcystein, sobald der Spiegel messbar über 10 mg/l liegt oder die Transaminasen erhöht sind, und rufen Sie den Giftnotruf an, bevor die erste Entscheidung festgefahren ist.

Atemweg, Beatmung und Nachsorge

Die Intubation ist bei dieser Vergiftung ein gefährlicher Moment, weil jede Apnoe den pCO₂ und damit die Azidose steigert und weil Propofol den Druck senkt. Im Fall führt die Intubation auf dem Badezimmerboden ohne EKG und ohne Bicarbonat nach 90 Sekunden zu einem Druck von 78/40 mmHg, einem QRS von 146 ms, einem pCO₂ von 58 mmHg und einem pH von 7,14. Daraus folgt die Reihenfolge: zuerst Bicarbonat, dann die Narkose, danach Beatmung mit hohem Minutenvolumen und einem etCO₂-Ziel von 30 bis 35 mmHg. Ein von Bruccoleri und Burns zitiertes Protokoll sieht bei intubierten Patienten nach dem Bolus eine Hyperventilation bis zu einem pH von 7,4 bis 7,5 vor.1 Eine Standardbeatmung mit 12/min lässt den pCO₂ im Fall nach zwanzig Minuten auf 62 mmHg steigen, den pH auf 7,12 fallen und das QRS auf 158 ms wachsen.

Ein agitiertes anticholinerges Delir ist kein sicherer Zustand für die Extubation: Im Fall hustet die früh extubierte Patientin schwach, erbricht und entsättigt auf 84 %. Eine NIV-Maske bei einer erbrechenden, unruhigen Patientin mit eingeschränkten Schutzreflexen führt zur Aspiration. Monitorpflichtig bleibt die Patientin, bis das QRS schmal ist; im guten Verlauf ist das nach 36 Stunden der Fall.

Die Leitlinie des National Institute for Health and Care Excellence verlangt, Menschen nach Selbstvergiftung eine psychosoziale Beurteilung anzubieten, und warnt davor, mit Risikoskalen vorherzusagen, wer behandelt oder entlassen wird.17 Im Fall sagt die Patientin am zweiten Tag, dass sie nicht aufwachen wollte. Bis zur psychiatrischen Beurteilung am selben Tag bleibt eine Sitzwache bei ihr; ein Gespräch mit Patientin und Mutter gehört dazu. Wer sie ohne Sitzwache auf die Normalstation verlegt oder nach Hause entlässt, sobald die Leberwerte fallen, findet sie im Fall eine Stunde später am offenen Fenster im dritten Stock.

Für die Praxis heißt das: Intubieren Sie erst nach Bicarbonat und beatmen Sie danach mit hohem Minutenvolumen unter Kapnographie. Extubieren Sie erst, wenn Delir und Schutzreflexe es erlauben, und behandeln Sie die psychosoziale Beurteilung als Teil der Therapie, nicht als Formalie vor der Verlegung.

Erste Wendung, das erste EKG. Schnelle, breite Komplexe mit einem QRS von 128 ms sehen aus wie eine Kammertachykardie. Verdeckt hat das die Breite selbst, die jeden Blick auf den Algorithmus lenkt. Zu erkennen war es an den P-Wellen vor jedem Komplex, am tiefen S in I, am terminalen R in aVR und an der trockenen Achsel.

Zweite Wendung, das QRS bleibt breit. Um 22:40 Uhr ist der Ziel-pH mit 7,52 erreicht, das Natrium liegt bei 151 mmol/l, das Kalium bei 3,1 mmol/l, und das QRS misst weiter 134 ms. Verdeckt hat das der Erfolg der ersten Boli, der zu mehr vom Gleichen einlädt. Zu erkennen war die Grenze an der BGA: Das Ziel war erreicht, die Blockade nicht beendet.

Dritte Wendung, der zweite Befund. Um 03:10 Uhr meldet das Labor Paracetamol 118 mg/l, ALT 86 U/l, INR 1,2, bei unbekannter Einnahmezeit. Verdeckt hat es das eindrucksvolle anticholinerge Bild, das alles Sichtbare erklärte, und ein Screening, das nach Paracetamol gar nicht sucht. Zu erkennen war es an der Packung im Küchenmüll, an der schon zu Beginn leicht erhöhten ALT von 38 U/l und an der Frage des Giftnotrufs nach einer zweiten Substanz.

Vierte Wendung, der zweite Tag. Die Patientin ist extubiert, orientiert, das QRS ist schmal, und sie sagt, dass sie nicht aufwachen wollte. Verdeckt hat das die Erleichterung über die gelöste Toxikologie. Zu erkennen war es an der Vorgeschichte mit einer depressiven Episode, an der seltsamen Nachricht an die Mutter und am Satz des Freundes, sie nehme alles, was im Schrank sei.

Auf den Nebenwegen warten weitere Fallen: die Intubation in der Wohnung, die Standardbeatmung, Physostigmin 2 mg mit einer Frequenz von 38/min danach und das negative Screening mit der Frage nach einer Enzephalitis.

• „Breit und schnell ist eine Kammertachykardie.“ Mit P-Wellen und terminalem R in aVR ist es eine Sinustachykardie mit toxischer Leitungsverzögerung.
• „Mehr Bicarbonat, bis das QRS schmal ist.“ Über dem Ziel-pH drohen Alkalämie, Hypernatriämie und Hypokaliämie.1
• „Fieber wird mit Antipyretika gesenkt.“ Toxische Hitze entsteht im Muskel und wird gekühlt.
• „Das Screening ist negativ, also keine Vergiftung.“ Diphenhydramin und Paracetamol stehen nicht darauf.
• „Der Spiegel liegt unter der Linie.“ Ohne bekannte Einnahmezeit gibt es keine Linie.3
• „Die Leberwerte fallen, sie kann nach Hause.“ Nicht ohne psychosoziale Beurteilung.17

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Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.

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