Masterclass · Clinical Mystery · Fall 14

Nachbesprechung

Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.

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Warum der Fall lehrreich ist

Eine akute Aortendissektion Stanford Typ A, deren Membran den Abgang der rechten Kranzarterie verlegt und so einen echten inferioren ST-Hebungsinfarkt erzeugt, erkannt an Schmerzbeginn, Blutdruckdifferenz, neuem Diastolikum und flüchtigem Defizit, und behandelt ohne Antithrombotika mit Notfalloperation nach einer Einleitung am abgedeckten Patienten.

Lernziele
  1. Vor jeder antithrombotischen Therapie bei ST-Hebung gezielt nach Warnzeichen eines akuten Aortensyndroms suchen und die Suche in wenigen Minuten am Bett abschließen.
  2. Troponin und ST-Hebung als Zeichen eines Myokardschadens einordnen, nicht als Beweis eines Typ-1-Infarkts, und erklären, wie eine Dissektion einen Hinterwandinfarkt erzeugt.
  3. ADD-RS, D-Dimer und fokussierten Herzultraschall nach ihrer Aussagekraft einsetzen und ihre Grenzen kennen.
  4. Bei Verdacht auf Antithrombotika verzichten, Schmerz, Frequenz und Druck titriert kontrollieren und die CT der gesamten Aorta ohne Umweg anschließen.
  5. Die Perikardtamponade bei Dissektion als chirurgisches Problem behandeln und begründen, warum eine vollständige Punktion außerhalb des Stillstands gefährlich ist.
  6. Die Narkoseeinleitung bei Dissektion und drohender Tamponade planen, den Einbruch nach der Einleitung und die Druckspitze nach der Perikarderöffnung beherrschen.

Das EKG ist ein Lehrbuchbild: inferiore ST-Hebung mit reziproker Senkung, dazu Hebung in V4R. Das Troponin steigt, der Patient hat Hypertonie und raucht, und die Kardiologin hat das Katheterlabor in zehn Minuten bereit. Der STEMI-Pfad ist eine der erfolgreichsten Strukturen der Notfallmedizin, und er belohnt Tempo: ASS, Heparin, P2Y12-Hemmer, Schleuse. Genau dieses Tempo macht den seltenen Patienten gefährlich, bei dem die ST-Hebung nicht aus einem Gerinnsel stammt, sondern aus einer Membran, die den Abgang der rechten Kranzarterie verlegt.

Der Infarkt ist echt, aber eine Folge. Die Befunde, die das verraten, liegen verteilt und kommen oft erst auf Nachfrage: ein schlagartiger, reißender Schmerz beim Heben einer Kiste, ein Blutdruck von 174/92 mmHg links und 134/80 mmHg rechts, ein schwacher Radialispuls rechts, ein leises Decrescendo-Diastolikum, eine flüchtige Schwäche des linken Arms mit verwaschener Sprache, die nur die Ehefrau gesehen hat, und ein Hausarztbrief mit einer Aorta ascendens von 44 mm. Kein einzelner Befund beweist die Dissektion; zusammen machen sie jede Antithrombose zur Gefahr.

Nach der Diagnose wird der Fall anästhesiologisch. Der Herzbeutel füllt sich, eine vollständige Punktion bringt eine trügerische Besserung, die Einleitung nimmt einem Herzen, das sich kaum füllen kann, den Rest an Vorlast und Tonus, und nach der Eröffnung des Perikards trifft der volle Druck eine Wand, „die nicht viel aushält“. Für die Anästhesie ist das ein Fall, in dem die richtige Reihenfolge wichtiger ist als jedes Medikament.

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Hintergrund

Das akute Aortensyndrom: Pathophysiologie und warum es wie ein Infarkt aussieht

Bei der akuten Aortendissektion öffnet ein Intimaeinriss den Weg in die Media. Die Wühlblutung trennt die Wandschichten und breitet sich in beide Richtungen aus. Nach proximal erreicht sie die Aortenklappe, deren Kommissuren ihre Aufhängung verlieren, die Abgänge der Kranzarterien und über die dünne Außenwand des falschen Lumens den Herzbeutel. Nach distal zieht sie in die supraaortalen Äste, die Viszeralarterien und die Beckenstrombahn. Jede Etage erzeugt ein eigenes Bild: Aorteninsuffizienz, Myokardischämie, Tamponade, Schlaganfall, Pulsdefizit, Bauch- und Flankenschmerz, kaltes Bein. Stanford Typ A bezeichnet jede Beteiligung der Aorta ascendens, unabhängig vom Einriss.

Truncus brachiocephalicus Pulsdefizit rechts, Armschwäche links rechte Kranzarterie inferiore ST-Hebung Aortenklappe, Perikard Diastolikum, Erguss, Tamponade Viszeralarterien Flanke, Laktat, Mikrohämaturie Arteria iliaca links kühles Bein, Leistenpuls schwach Aorta ascendens 52 mm im CT
Die Dissektion im Fall und ihre Befunde. Gestrichelt die Membran, die von der Wurzel bis in die linke Arteria iliaca communis reicht. Jede Etage erklärt einen Befund, den eine andere Diagnose für sich beansprucht. Schema, nicht maßstäblich.

Die ST-Hebung ist in diesem Fall kein Irrtum des EKGs. Die Membran reicht bis in den Abgang der rechten Kranzarterie und unterbricht deren Fluss; das Myokard der Hinterwand wird ischämisch, der Schall zeigt eine inferiore Hypokinesie, das Troponin steigt. Die vierte universelle Infarktdefinition trennt deshalb den Myokardschaden, ein Troponin über der 99. Perzentile, von seiner Ursache. Die ESC-Leitlinie zum akuten Koronarsyndrom nennt unter den Ursachen einer Troponinerhöhung ohne Typ-1-Infarkt ausdrücklich auch Klappenerkrankungen, Herzinsuffizienz und Arrhythmien. Ein Infarkt durch Verlegung von außen braucht keinen Stent, sondern den Ersatz der Aorta ascendens mit Versorgung des Koronarabgangs.

Das Internationale Register der akuten Aortendissektion zeigt, wie unzuverlässig die klassischen Zeichen sind. In der ersten Auswertung mit 464 Patienten, mittleres Alter 63 Jahre, 62,3 % Typ A, fand sich eine Aorteninsuffizienz nur bei 31,6 %, ein Pulsdefizit nur bei 15,1 %; das EKG war bei 31,3 % unauffällig, das Röntgenbild bei 12,4 %, und die Krankenhaussterblichkeit lag bei 27,4 %. Über 20 Jahre Register mit mehr als 7300 Fällen hat sich die Präsentation kaum verändert, während CT und interventionelle Verfahren zunahmen. Trends über 17 Jahre beschreibt eine weitere Auswertung. Die europäische und die amerikanische Leitlinie regeln Diagnostik und Therapie des akuten Aortensyndroms.

Für die Praxis heißt das: Eine ST-Hebung beweist eine Ischämie, nicht ihre Ursache. Bei schlagartigem, reißendem Schmerz fragen Sie vor der ersten antithrombotischen Gabe, ob die Aorta die Kranzarterie verlegt haben kann.

Warnzeichen am Bett: ADD-RS, D-Dimer und fokussierter Herzultraschall

Der Aortic Dissection Detection Risk Score fasst die Warnzeichen in drei Gruppen: Hochrisikobedingungen wie eine bekannte Erweiterung der thorakalen Aorta, Hochrisikomerkmale des Schmerzes wie schlagartiger Beginn, hohe Intensität und reißender Charakter, und Hochrisikobefunde der Untersuchung wie Pulsdefizit, Blutdruckdifferenz, fokales neurologisches Defizit mit Schmerz, neues Diastolikum mit Schmerz oder Schock. Jede Gruppe zählt einen Punkt. Bei 2 538 Patienten mit gesicherter Dissektion hatten 95,7 % mindestens ein Merkmal, 4,3 % keines. Der Patient im Fall erreicht in allen drei Gruppen einen Punkt.

Das D-Dimer ergänzt den Score, ersetzt ihn aber nicht. In ADvISED mit 1 850 Patienten hatte ein D-Dimer unter 500 ng/ml eine Sensitivität von 96,7 % und eine Spezifität von nur 64 %; ein ADD-RS von 0 zusammen mit einem negativen D-Dimer schloss ein Aortensyndrom mit einer Versagerrate von 0,3 % aus. Ein hohes D-Dimer, im Fall 4 800 µg/l FEU, spricht für eine Dissektion ebenso wie für eine Lungenembolie; es hilft beim Ausschluss, nicht bei der Unterscheidung.

Der fokussierte Herzultraschall liefert in zwei Minuten einen starken Befund, wenn er positiv ist. In der Subanalyse von ADvISED hatten direkte Zeichen, etwa eine flottierende Membran, eine Sensitivität von 45,2 % und eine Spezifität von 97,4 %; irgendein Zeichen, einschließlich erweiterter Wurzel, Aorteninsuffizienz und Erguss, eine Sensitivität von 89 % bei einer Spezifität von 74,5 %. Im Fall zeigt die parasternale lange Achse eine Aortenwurzel von 48 mm mit einer flottierenden linearen Struktur und diastolischem Rückstrom, die kurze Achse eine inferiore Hypokinesie und einen schmalen Erguss, der Vierkammerblick einen normal großen rechten Ventrikel. Die Membran beweist fast, ihr Fehlen beruhigt nicht.

WarnzeichenIm FallWie gefunden
Schmerzbeginnschlagartig beim Heben, „wie ein Messer“, sofort maximalgezielte Frage, Rettungsdienst
Blutdruckdifferenzlinks 174/92 mmHg, rechts 134/80 mmHg; der Rettungsdienst maß rechts 138/82 mmHgMessung an beiden Armen
PulsdefizitRadialis rechts schwächer, später Leiste links schwachTasten an Armen und Leisten
Neues DiastolikumDecrescendo links parasternal; vor zwei Jahren Klappe schlussfähigAuskultation vornübergebeugt, Vorbefund
Flüchtiges Defizitfünf Minuten Armschwäche links und verwaschene Sprachenur Fremdanamnese
Bekannte AortenerweiterungAorta ascendens 44 mm, Kontrolle nicht erfolgtArztbrief in der Mappe der Ehefrau
Erguss, MembranWurzel 48 mm mit Membran, Erguss ohne KompressionPOCUS in zwei Minuten

Für die Praxis heißt das: Zwei Minuten reichen für Blutdruck und Pulse an beiden Armen, die Auskultation im Sitzen und einen parasternalen Blick; fragen Sie nach dem Schmerzbeginn, befragen Sie die Angehörigen und sehen Sie in die Vorbefunde, bevor ASS, Heparin oder ein P2Y12-Hemmer fallen.

Differenzialdiagnose und die Falle des Pfades

Fehldiagnosen der akuten Dissektion und ihre unangemessene Behandlung mit Antithrombotika oder Thrombolytika sind beschrieben. Im Fall bietet jede Phase eine eigene falsche Fährte, und jede hat echte Befunde. Die Koronarangiographie wirkt auf dem Irrweg sogar bestätigend: Die linke Kranzarterie ist frei, die rechte lässt sich nicht sondieren, der Kontrast bricht ab, „proximaler Verschluss“. Erst der Schleier in der Aortenwurzel und der Draht, der von rechts radial nicht über den Truncus brachiocephalicus kommt, passen nicht.

ErklärungWas dafür sprichtWas nicht passtKlärung
Inferiorer STEMIST-Hebung mit reziproker Senkung, V4R, Troponin 38 ng/l und steigend, Hypokinesie inferiorSchmerzbeginn, Blutdruckdifferenz, Diastolikum, Defizit, Erguss, MembranPOCUS, CT der Aorta
LungenembolieBusreise vor vier Tagen, Luftnot, D-Dimer hochrechter Ventrikel nicht erweitert, regionale Hebung, ErgussVierkammerblick
PerimyokarditisErguss, Infekt vor zwei Wochen, CRP 6 mg/lSchmerz nicht atem- oder lageabhängig, regionale Hebung mit reziproker Senkung, keine PR-SenkungEKG-Muster, Wurzel im Schall
Nierenkolik linksFlankenschmerz, Mikrohämaturie, kein WasserlassenBlutdruckdifferenz, ST-Hebung, kein Stau, kaltes BeinAorta abdominalis im Schall
Typ-A-Dissektionalle Befunde zusammennichtsCT der gesamten Aorta, EKG-getriggert

Die Lungenembolie ist die gefährlichste Nebenfährte, weil sie Heparin und im Schock die Lyse nach sich zieht. Ihr Diagnoseverfahren, die CT der Lungenarterien, beantwortet die Frage nach der Aorta nicht; die Aorta ascendens ist in der pulmonalarteriellen Phase schlecht kontrastiert. Im Fall misst die Radiologin trotzdem 50 mm und einen Erguss; wer jetzt die arterielle Phase der gesamten Aorta anschließt, korrigiert den Weg im Scanner. Wer die Lyse gibt, erlebt die Blutung aus allen Zugängen und den Stillstand. Schon bei der Lungenembolie, für die sie gedacht ist, traten in PEITHO unter Tenecteplase extrakranielle Blutungen bei 6,3 % und Schlaganfälle bei 2,4 % auf.

Für die Praxis heißt das: Halten Sie jede Diagnose gegen alle Befunde. Eine Erklärung, die die ST-Hebung trägt, aber nicht die Blutdruckdifferenz, und eine, die das D-Dimer trägt, aber nicht den normalen rechten Ventrikel, ist unvollständig; im Zweifel ist die CT der gesamten Aorta der schnellere Weg.

Erstversorgung: keine Antithrombotika, Schmerz, Frequenz, Druck, Zeit

Bei Verdacht auf ein akutes Aortensyndrom fallen keine Antithrombotika, keine Lyse und kein Heparin, bis die Aorta dargestellt ist. Die intensivmedizinische Übersicht beschreibt die Erstversorgung als strikte Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz mit rascher Verlegung in ein Zentrum. Die Reihenfolge folgt der Pharmakologie: Analgesie senkt Sympathikotonus, Frequenz und Druck; ein kurz wirksamer Betablocker senkt die Frequenz und die Druckanstiegsgeschwindigkeit an der Wand und verhindert die Reflextachykardie des Vasodilatators, der danach den Druck senkt. Nitroglycerin allein treibt die Frequenz. Gemessen wird am Arm mit dem höheren Druck, sonst wird der Aortendruck unterschätzt; die arterielle Kanüle gehört deshalb im Fall nach links.

Feste Zielwerte für Blutdruck und Herzfrequenz werden oft genannt; in den hier geprüften Quellen sind sie nicht mit Zahl belegt, und der Fall verwendet keine. Titriert wird nach Wirkung, mit dem Blick auf das Gehirn: Beim Patienten im Fall ist der Truncus brachiocephalicus beteiligt, und eine abrupte Senkung gefährdet die Hirnperfusion.

WirkstoffDosis im Fall, 88 kgHerkunft
Fentanyl0,05 mg i.v., nach Wirkung wiederholtHerstellerangabe
Esmolol0,5 mg/kg über 1 min (44 mg), dann 0,05 mg/kg/min (4,4 mg/min), nach Wirkung steigernHerstellerangabe
Metoprolol, Alternative5 mg langsam i.v., bis 15 mgHerstellerangabe
Urapidil10 mg langsam i.v., wiederholbar; Perfusor 9 mg/hHerstellerangabe
Noradrenalin bei EinbruchPerfusor, Start 0,1 µg/kg/minHerstellerangabe
EinleitungEtomidat 0,15 mg/kg (13 mg), Fentanyl 0,1 mg, Rocuronium 1 mg/kg (90 mg)Herstellerangabe; Vorbereitung
Präoxygenierungmindestens 3 bis 4 min mit 100 % SauerstoffS1-Leitlinie

Die Zeit zählt. Die oft zitierte Sterblichkeit von 1 bis 2 % pro Stunde hat eine IRAD-Auswertung von 5 611 Patienten korrigiert: Unter konservativer Therapie sterben heute etwa 0,5 % pro Stunde und 23,7 % in 48 Stunden, bei geplanter Operation 4,4 % in 48 Stunden, und 1 % stirbt, bevor die Operation beginnt. Daraus folgt, dass die Herzchirurgie früh informiert wird, dass die CT der gesamten Aorta EKG-getriggert von der Wurzel bis zu den Leisten gefahren wird und dass zwischen Diagnose und Schnitt keine Umwege liegen: keine Koronarangiographie „wegen der ST-Hebung“, kein zentraler Venenkatheter am wachen Patienten, keine Nacht auf der Intensivstation. Auch eine viszerale oder periphere Malperfusion, im Fall Bauchschmerz, steigendes Laktat und ein kühles linkes Bein, wird zuerst über die Aorta behandelt.

Inferiore ST-Hebung mit reziproker Senkung: ein echtes Ischämiemuster im Gebiet der rechten Kranzarterie. Die Ursache steht nicht im EKG.

Für die Praxis heißt das: Bei Verdacht keine Antithrombotika, titrierte Analgesie, dann Esmolol, dann ein Vasodilatator, Messung am höheren Arm, CT der gesamten Aorta und die Herzchirurgie am Telefon, bevor die Bilder fertig sind.

Tamponade, Einleitung und Operation

Blut aus der dünnen Außenwand des falschen Lumens füllt den Herzbeutel. In der IRAD-Auswertung über 25 Jahre hatten 865 von 6 014 Patienten mit Typ-A-Dissektion, 14,4 %, schon vor der Operation eine Tamponade; Synkopen (37,4 gegenüber 13,4 %) und Bewusstseinsstörungen waren bei ihnen häufiger, und die Krankenhaussterblichkeit war mit 38,4 gegenüber 15,4 % mehr als doppelt so hoch. Merkmale und Verlauf dieser Patienten hatte das Register schon früher beschrieben. Im Fall zeigt sich die Tamponade an fallendem Druck, steigender Frequenz, gestauten Halsvenen, leisen Herztönen und einer atemvariablen arteriellen Kurve.

Die Tamponade bei Dissektion ist ein chirurgisches Problem. In einer kleinen Serie von zehn Patienten mit proximaler Dissektion und Tamponade erlitten drei von vier Patienten, bei denen die Perikardpunktion gelang, innerhalb von 5 bis 40 Minuten eine elektromechanische Entkopplung und starben. Die plausible Erklärung: Die Entlastung hebt den Druck, und der höhere Druck öffnet die Verbindung zum Herzbeutel erneut. Im Fall springt der Druck nach 400 ml auf 164/90 mmHg, der Patient sagt „Jetzt geht es besser“, und wenige Minuten später ist die arterielle Kurve flach. Ob eine kontrollierte Entlastung kleiner Mengen bis zur Rückkehr eines Pulses einen Transport überbrücken kann, ist in den hier geprüften Quellen nicht belegt; der Fall wertet sie als vertretbaren Rettungsversuch. Im Kreislaufstillstand gibt es keinen Kreislauf mehr zu verlieren, dort ist die Entlastung die kausale Maßnahme im Rahmen des ALS-Algorithmus.

Vorsicht: Bei drohender Tamponade kann der Kreislauf mit der Einleitung zusammenbrechen. Der Patient wird wach abgewaschen und abgedeckt, der Herzchirurg steht mit der Säge am Tisch, die Kardiotechnik ist bereit, Noradrenalin läuft, Blutprodukte hängen am Schnellinfusionssystem; zwischen Einleitung und Entlastung liegen dann nur Sekunden.

Eine eigene anästhesiologische Studie zur Einleitung bei Typ-A-Dissektion mit Tamponade liegt in den hier geprüften Quellen nicht vor; die Empfehlungen des Falles folgen der Physiologie. Vorlast, Gefäßtonus und Frequenz müssen erhalten bleiben: Etomidat in reduzierter Dosis hält den Tonus, Propofol in üblicher Dosis nimmt Tonus und Vorlast, Ketamin erhält den Sympathikotonus, treibt aber Frequenz und Druck an der Wand. Ein kleines Opioid dämpft die Druckspitze der Laryngoskopie, eine hohe Rocuroniumdosis verkürzt die Apnoe beim nicht nüchternen Patienten. Überdruckbeatmung mindert den venösen Rückstrom zusätzlich zum Perikarddruck; bis zur Eröffnung werden kleine Tidalvolumina, niedriger PEEP und eine etwas höhere Frequenz gewählt. Vorbereitung und Rückfallebenen der Intubation kritisch Kranker beschreibt die britische Leitlinie, die Präoxygenierung die deutsche S1-Leitlinie.

Nach der Einleitung fällt der Druck mit den ersten Atemhüben; die richtige Antwort ist die Sternotomie, nicht Adrenalin 1 mg als Bolus und nicht die Punktion. Ist das Perikard offen, füllt sich das Herz, und der Druck springt. Jetzt kehrt sich die Aufgabe um: Die Narkose wird vertieft, der Vasopressor gestoppt, der Druck begrenzt, bis die Herz-Lungen-Maschine läuft, denn die volle Kraft trifft die eingerissene Wand und kann die Membran weiter in den Truncus brachiocephalicus treiben. Nach der Maschine blutet es diffus. Die ESAIC-Leitlinie beschreibt bei schwerer perioperativer Blutung ein viskoelastisch gesteuertes Gerinnungsmanagement. Antithrombotika vom Nachmittag machen aus der Operation eine Blutungsoperation.

Nach Protamin: verlängerte Gerinnungszeiten und eine niedrige Gerinnselfestigkeit, am deutlichsten im FIBTEM. Das Bild lenkt auf Fibrinogen und Gerinnungsfaktoren statt auf blinde Transfusion.

Für die Praxis heißt das: Keine vollständige Punktion außerhalb des Stillstands, Einleitung erst am abgedeckten Patienten mit Chirurg am Tisch, reduziertes Etomidat mit Opioid und hoher Relaxansdosis, schonende Beatmung, Sternotomie beim Einbruch, Druckbegrenzung nach der Eröffnung und viskoelastisch gesteuerte Gerinnungstherapie nach der Maschine.

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Die Wendungen im Fall

Erste Wendung, das Katheterlabor wartet. Die Voranmeldung lautet „inferiorer ST-Hebungsinfarkt“, die Kardiologin schlägt vor, am Schockraum vorbeizufahren, und fragt nach Ticagrelor. Die Wendung verdeckt, dass niemand den Patienten untersucht hat. Zu erkennen war die Gefahr an der Rückfrage beim Rettungsdienst: schlagartiger Schmerz beim Heben, Blutdruck am rechten Arm gemessen. Die Entscheidung fällt in den ersten zehn Minuten im Schockraum, vor der ersten antithrombotischen Gabe.

Zweite Wendung, der Schmerz wandert. Der Schmerz zieht in den Rücken und die linke Flanke, das Wasserlassen gelingt nicht, der Urin zeigt Erythrozyten. Die Wendung verdeckt die Ausbreitung der Wühlblutung nach distal hinter einer Nierenkolik. Zu erkennen war sie an der Blutdruckdifferenz, die keine Kolik erklärt, und am kühleren linken Bein.

Dritte Wendung, Luftnot, D-Dimer und Troponin. Der Patient atmet schneller, die Sättigung fällt, das D-Dimer ist hoch, das zweite Troponin steigt, und die Busreise liefert eine Lungenembolie. Die Wendung verdeckt die Aorta hinter einer zweiten gerinnungsbedürftigen Diagnose. Zu erkennen war sie am normal großen rechten Ventrikel und am Erguss statt einer Rechtsherzbelastung.

Vierte Wendung, der Kreislauf bricht ein. Der Druck fällt, die Halsvenen sind prall, die Herztöne leise. Die Wendung verführt zur vollständigen Punktion, die eine kurze Besserung bringt. Zu erkennen war die richtige Antwort daran, dass die Ursache im Herzbeutel liegt und nur die Operation die Blutungsquelle erreicht.

Fünfte Wendung, Einleitung und Eröffnung. Mit den ersten Atemhüben fällt der Druck, nach der Perikarderöffnung springt er. Beide Einbrüche sind vorhersehbar, und beide werden durch Vorbereitung beherrscht: abgedeckter Patient, laufender Vasopressor, Säge am Tisch, danach vertiefte Narkose.

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Typische Fehlannahmen

  • „ST-Hebung mit reziproker Senkung ist ein Typ-1-Infarkt.“ Sie zeigt eine Ischämie; die Ursache kann eine Membran im Koronarabgang sein.
  • „Kein Pulsdefizit, keine Dissektion.“ Im Register fand es sich nur bei 15,1 %.
  • „Im Schall keine Membran, also keine Dissektion.“ Direkte Zeichen sind hochspezifisch, aber wenig sensitiv.
  • „Das D-Dimer ist hoch, also Lungenembolie.“ Es ist auch bei der Dissektion hoch und unterscheidet nicht.
  • „Die Tamponade wird punktiert.“ Bei Dissektion kann die vollständige Punktion den Einbruch beschleunigen.
  • „Nach der Entlastung ist ein hoher Druck gut für Herz und Hirn.“ Er trifft eine eingerissene Wand.

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Merksätze

Merksätze
  1. ST-Hebung und Troponin zeigen einen Myokardschaden, nicht seine Ursache; bei schlagartigem, reißendem Schmerz vor jeder Antithrombose an die Aorta denken.
  2. Zwei Minuten reichen für Blutdruck und Pulse an beiden Armen, Auskultation, Fremdanamnese und einen parasternalen Blick; fehlende Befunde schließen nichts aus.
  3. Bei Verdacht kein Heparin, keine Plättchenhemmer, keine Lyse; Schmerz, Frequenz und Druck titriert kontrollieren und die CT der gesamten Aorta anschließen.
  4. Die Tamponade bei Typ-A-Dissektion ist ein chirurgisches Problem; eine vollständige Punktion außerhalb des Stillstands kann den Einbruch beschleunigen.
  5. Einleitung erst am abgedeckten Patienten mit Chirurg am Tisch, Tonus und Vorlast erhalten, schonend beatmen, nach der Perikarderöffnung die Druckspitze abfangen.

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Aufgaben

Aufgabe 1

Voranmeldung: inferiorer ST-Hebungsinfarkt, Mann in der siebten Lebensdekade. Im Schockraum messen Sie links 174/92 mmHg, der Rettungsdienst hatte rechts 138/82 mmHg gemessen. Der Schmerz kam schlagartig beim Heben zwischen die Schulterblätter, die Ehefrau berichtet eine flüchtige Schwäche des linken Arms, ein Hausarztbrief nennt eine Aorta ascendens von 44 mm. Berechnen Sie den ADD-RS und entscheiden Sie, was vor dem Katheterlabor geschieht.

Hochrisikobedingung: bekannte Erweiterung der Aorta ascendens, ein Punkt. Hochrisikomerkmal des Schmerzes: schlagartig, heftig, reißend, ein Punkt. Hochrisikobefund der Untersuchung: Blutdruckdifferenz von systolisch 36 bis 40 mmHg und flüchtiges Defizit mit Schmerz, ein Punkt. ADD-RS 3, also hohes Risiko; ein negatives D-Dimer hätte hier keine Ausschlusskraft, weil der Ausschluss in ADvISED nur für ADD-RS 0 oder höchstens 1 geprüft ist. Bei gesicherter Dissektion hatten 95,7 % mindestens ein Merkmal. Vorgehen: keine Antithrombotika, Auskultation und parasternaler Schall, titrierte Analgesie, CT der gesamten Aorta EKG-getriggert, Herzchirurgie informieren, Katheterlabor abbestellen oder warten lassen.

Aufgabe 2

Der Patient wiegt 88 kg, hat starke Schmerzen, 174/92 mmHg links, Herzfrequenz 84/min. Planen Sie die medikamentöse Erstversorgung mit Wirkstoff, Reihenfolge und Dosis, und begründen Sie, warum Nitroglycerin allein falsch ist.

Zuerst Analgesie, Fentanyl 0,05 mg i.v., nach Wirkung wiederholt. Dann Esmolol 0,5 mg/kg über eine Minute, bei 88 kg 44 mg, danach 0,05 mg/kg/min, also 4,4 mg/min, nach Wirkung gesteigert (Herstellerangabe). Erst danach ein Vasodilatator, etwa Urapidil 10 mg langsam, wiederholbar (Herstellerangabe). Die Erstversorgung zielt auf strikte Kontrolle von Frequenz und Druck. Der Betablocker zuerst, weil er die Druckanstiegsgeschwindigkeit an der Wand senkt und die Reflextachykardie des Vasodilatators verhindert; Nitroglycerin allein senkt den Druck und treibt die Frequenz. Gemessen wird links, am höheren Arm; die arterielle Kanüle gehört in die linke Radialis. Titriert wird ohne abrupte Senkung, weil der Truncus brachiocephalicus beteiligt ist.

Aufgabe 3

Nach der CT mit Typ-A-Dissektion fällt der Druck, die Halsvenen sind gestaut, der Schall zeigt einen breiter werdenden Erguss. Ein Kollege will vor dem Transport in den OP subxiphoidal vollständig entlasten. Wie entscheiden Sie, und wie begründen Sie es mit Zahlen?

Sofort in den OP, keine vollständige Punktion. Eine präoperative Tamponade betraf im Register 14,4 % und steigerte die Krankenhaussterblichkeit von 15,4 auf 38,4 %. In einer kleinen Serie starben drei von vier Patienten nach erfolgreicher Punktion innerhalb von 5 bis 40 Minuten an elektromechanischer Entkopplung; die Evidenz ist dünn, weist aber in eine Richtung, und die Physiologie stützt sie. Bei geplanter Operation liegt die 48-Stunden-Sterblichkeit bei 4,4 %, 1 % stirbt vor dem Eingriff. Bis zum Schnitt Noradrenalin nach Wirkung, 500 ml Volumen zur Überbrückung, Blutprodukte in den Saal. Kommt es zum Stillstand, ist die Entlastung die kausale Maßnahme.

Aufgabe 4

Im Herz-OP liegt der Patient wach, nicht nüchtern, der Druck ist mühsam gehalten. Der Herzchirurg fragt: „Wie wollen Sie einleiten?“ Beschreiben Sie Vorbereitung, Einleitung, Beatmung und Ihr Verhalten nach der Perikarderöffnung.

Vorbereitung: arterielle Kanüle links, großlumige periphere Zugänge statt zentralem Venenkatheter, Noradrenalin an einem eigenen Schenkel, Blutprodukte am Schnellinfusionssystem, Präoxygenierung mindestens 3 bis 4 Minuten mit 100 % Sauerstoff. Der Patient wird wach abgewaschen und abgedeckt, Herzchirurg mit Säge und Kardiotechnik am Tisch. Einleitung als Blitzeinleitung: Etomidat 0,15 mg/kg (13 mg), Fentanyl 0,1 mg, Rocuronium 1 mg/kg (90 mg), Herstellerangabe; Vorbereitung und Rückfallebenen nach der Leitlinie zur Intubation kritisch Kranker. Beatmung mit kleinen Tidalvolumina, niedrigem PEEP und etwas höherer Frequenz. Fällt der Druck, Sternotomie statt Adrenalinbolus oder Punktion. Nach der Eröffnung Narkose vertiefen, Noradrenalin stoppen, Druck begrenzen bis zur Kanülierung; nach der Maschine Gerinnung viskoelastisch gesteuert.

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Abschlussquiz

10 Fragen. Bestanden ab 80 %.

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Literatur

Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.

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  3. Hagan P, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite D, Russman P, et al.. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA. 2000;283(7):897. doi:10.1001/jama.283.7.897 PMID 10685714 Kohortenstudie.
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  6. Mazzolai L, Teixidó-Turà G, Lanzi S, Boc V, Bossone E, Brodmann M, et al.. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. European Heart Journal. 2024;45(36):3538-3700. doi:10.1093/eurheartj/ehae179 PMID 39210722 Leitlinie.
  7. Isselbacher EM, Preventza O, Black JH, Augoustides J, Beck AW, Bolen MA, et al.. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;146(24):e334-e482. doi:10.1161/CIR.0000000000001106 PMID 36322642 Leitlinie.
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  9. Nazerian P, Mueller CE, Soeiro AM, Leidel BA, Salvadeo SAT, Giachino F, et al.. Diagnostic Accuracy of the Aortic Dissection Detection Risk Score Plus D-Dimer for Acute Aortic Syndromes. Circulation. 2018;137(3):250-258. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029457 PMID 29030346 Diagnostische Studie.
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