Masterclass · Clinical Mystery · Fall 10
Nachbesprechung
Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.
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Warum der Fall lehrreich ist
Ein Status asthmaticus nach Intubation: obstruktiver Schock durch dynamische Überblähung, danach ein Spannungspneumothorax, eine refraktäre hyperkapnische Azidose und eine Tubusverlegung durch Sekret.
- Die dynamische Überblähung und den intrinsischen PEEP als Ursache von Hypotonie und pulsloser elektrischer Aktivität nach der Intubation eines Asthmatikers erklären und mit dem Diskonnektionsversuch prüfen.
- Eine Beatmung einstellen, die die Überblähung begrenzt: Tidalvolumen, Frequenz, inspiratorischer Fluss, PEEP und Plateaudruck nach Leatherman.
- Spitzendruck, Plateaudruck und intrinsischen PEEP messen und aus ihrem Muster Widerstand von Dehnung unterscheiden.
- Die Differenz zwischen etCO₂ und paCO₂ bei schwerer Obstruktion deuten und eine permissive Hyperkapnie begründen, ohne auf Frequenz oder Bicarbonat auszuweichen.
- Einen Spannungspneumothorax unter Beatmung klinisch erkennen, von einseitiger Intubation und Überblähung abgrenzen und ohne Bildgebung entlasten.
- Die Eskalation bei refraktärer Obstruktion planen und die schwache Evidenz für Magnesium, Ketamin, volatile Anästhetika und extrakorporale Verfahren ehrlich einordnen.
Der beatmete Asthmatiker ist selten, und genau deshalb gefährlich. Die meisten Reflexe, die sich nach Tausenden Intubationen eingeschliffen haben, sind hier falsch: Hypotonie nach der Einleitung heißt sonst Volumen und Vasopressor, eine schlechte Sättigung heißt sonst kräftiger beatmen, ein steigendes CO₂ heißt sonst mehr Frequenz. Beim Status asthmaticus beschleunigt jeder dieser Reflexe den Zusammenbruch, weil er das Volumen vergrößert, das in der Lunge gefangen ist.
Der Fall trainiert vier Fertigkeiten. Erstens das Lesen des Kreislaufs als Folge der Beatmung: gestaute Halsvenen, eine weite Hohlvene, ein kleiner, kräftiger linker Ventrikel und eine arterielle Kurve, die im Takt des Beutels schwankt, erzählen von einem Thorax unter Druck. Zweitens das Messen statt Schätzen am Beatmungsgerät, denn der Spitzendruck sagt über die Überblähung nichts. Drittens die Ruhe gegenüber schlechten Zahlen: Ein pH um 7,0 bei einer Patientin, deren Überblähung begrenzt ist, ist ein Befund, keine Indikation. Viertens die Bereitschaft, eine richtige Diagnose wieder in Frage zu stellen, wenn ein neuer Befund nicht zu ihr passt.
Dazu kommen die Menschen. Der Kollege der Notaufnahme hat früh eine Erklärung und trägt sie mit Überzeugung vor, erst Volumen, dann Anaphylaxie, dann Lungenembolie, dann Hypoventilation. Die Pflegekraft sieht den entscheidenden Befund und sagt ihn einmal. Anker, vorzeitiger Abschluss und Fixierung gehören zu den typischen kognitiven Fehlern in der Anästhesie und treten in simulierten Notfällen regelmäßig auf. Wer im Team führt, setzt ihnen Befunde entgegen, nicht Autorität.
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Hintergrund
Pathophysiologie: dynamische Überblähung und intrinsischer PEEP
Beim schweren Asthma sind die Atemwege durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und zähes Sekret verengt. Die Inspiration gelingt unter Überdruck noch, die Exspiration aber ist passiv und verläuft durch die engen Atemwege langsam. Jede Lungeneinheit entleert sich mit einer Zeitkonstante, dem Produkt aus Widerstand und Compliance; beim Asthma ist diese Zeitkonstante stark verlängert und von Einheit zu Einheit verschieden. Beginnt der nächste Atemzug, bevor die Exspiration abgeschlossen ist, bleibt Volumen zurück. Atemzug für Atemzug stapelt sich das Volumen, bis ein neues Gleichgewicht auf höherem Lungenvolumen erreicht ist, an dem die höhere elastische Rückstellkraft das eingeatmete Volumen gerade wieder hinausdrückt. Das ist die dynamische Überblähung.
Der Druck in den Alveolen am Ende der Exspiration liegt dann über dem am Gerät eingestellten PEEP. Pepe und Marini haben diesen intrinsischen PEEP 1982 beschrieben, als versteckte Ursache eines Abfalls des Herzzeitvolumens bei Atemwegsobstruktion, und gezeigt, dass er sich nur durch einen endexspiratorischen Verschluss messen lässt; das Manometer des Geräts zeigt ihn während der normalen Beatmung nicht an. Stather und Stewart beschreiben, wie gerade die Beatmung dieses Gas-Trapping verursacht oder verstärkt.
Für den Kreislauf ist das gefangene Volumen ein Tamponadeäquivalent. Der Druck im Thorax steigt, der venöse Rückstrom zum rechten Herzen fällt, der rechte Ventrikel arbeitet gegen einen erhöhten Widerstand der überdehnten Lungengefäße, der linke Ventrikel füllt sich schlecht. Das Echo zeigt einen kleinen, hyperdynamen linken Ventrikel, der wie Volumenmangel aussieht, und eine weite, starre Hohlvene, die nicht zu Volumenmangel passt. Tuxen und Lane haben an neun sedierten und relaxierten Patienten mit schwerer Obstruktion Minutenvolumina von 10, 16 und 26 l/min geprüft: Die Ventilation, die zur Normokapnie nötig war, im Mittel 15,7 l/min, ging bei sieben Patienten mit Hypotonie und einer Überblähung von 1,96 l über der funktionellen Residualkapazität einher. Höheres Minutenvolumen und kürzere Exspirationszeit verstärkten die Überblähung; der Spitzendruck spiegelte sie nicht wider.
Daraus folgt die Pointe des Falles. Der Kollege der Notaufnahme beutelt dreißigmal pro Minute, weil die Sättigung schlecht ist, und jeder Hub erhöht das gefangene Volumen. Bis zur pulslosen elektrischen Aktivität ist es dann nur eine Frage der Zeit. Nimmt jemand den Beutel ab, entweicht die Luft über zwanzig, dreißig Sekunden hörbar, und der Druck kehrt zurück. Leatherman empfiehlt diesen Apnoe- oder Diskonnektionsversuch über 30 bis 60 Sekunden ausdrücklich.
Für die Praxis heißt das: Hypotonie nach der Intubation eines Asthmatikers ist dynamische Überblähung, bis das Gegenteil bewiesen ist. Nehmen Sie den Beutel ab, bevor Sie Volumen, Vasopressor oder eine Lyse erwägen, und schauen Sie eine Minute lang auf die Arterie.
Messen am Beatmungsgerät: Spitze, Plateau, intrinsischer PEEP und Kapnographie
Drei Drücke erzählen fast alles. Der Spitzendruck am Ende der Inspiration enthält zwei Anteile: den Druck, der nötig ist, um den Fluss durch Tubus und Atemwege zu treiben, und den Druck, der Lunge und Thorax dehnt. Hält das Gerät am Ende der Inspiration für eine bis zwei Sekunden an, kommt der Fluss zum Stillstand, der Widerstandsanteil verschwindet, und es bleibt der Plateaudruck. Er ist das Maß der Dehnung, also der Überblähung. Hält das Gerät am Ende der Exspiration an, gleicht sich der Druck zwischen Alveolen und Gerät aus, und der gemessene Gesamt-PEEP minus dem eingestellten PEEP ist der intrinsische PEEP.
Beim schweren Asthma ist der Spitzendruck mit hohem inspiratorischem Fluss regelmäßig hoch, oft über 50 mbar, und das ist für sich genommen kein Alarmzeichen: Der Druck fällt größtenteils über dem Tubus und den großen Atemwegen ab und erreicht die Alveolen nicht. Tuxen und Lane zeigten, dass der Spitzendruck die Überblähung nicht abbildet. Wer den Spitzendruck durch eine niedrigere Flussrate senkt, verlängert die Inspiration, verkürzt die Exspiration und vergrößert die Überblähung. Maßstab sind das Plateau und der intrinsische PEEP; Leatherman nennt als Obergrenze des Plateaudrucks in den meisten Algorithmen 30 cm H₂O.
Die Kapnographie verlangt bei schwerer Obstruktion eine eigene Lesart. Die Kurve steigt ohne Plateau schräg an, die bekannte Haifischflosse, weil sich schnelle und langsame Lungeneinheiten nacheinander entleeren und die CO₂-reichsten, langsamen Einheiten zuletzt kommen. Bei hoher Frequenz wird die Exspiration abgeschnitten, bevor diese Einheiten den Sensor erreichen; das etCO₂ unterschätzt den paCO₂ dann um Dutzende mmHg. Im Fall liegt es bei der Übernahme bei 22 mmHg, der paCO₂ bei 102 mmHg. Nach dem Wechsel auf zehn Atemzüge pro Minute steigt das etCO₂ auf 47 mmHg, während der paCO₂ auf 92 mmHg fällt: Mehr alveoläres Gas erreicht den Sensor, und das bessere Herzzeitvolumen liefert mehr CO₂ an die Lunge. Wer diesen Anstieg als Hypoventilation liest, erhöht die Frequenz und holt die Überblähung zurück.
Bei hoher Frequenz bricht die Exspiration ab, bevor die CO₂-reichen Einheiten den Sensor erreichen. Mit langer Exspiration steigt das etCO₂, während der paCO₂ fällt.
Für die Praxis heißt das: Messen Sie beim beatmeten Asthmatiker nach jeder Änderung Plateaudruck und intrinsischen PEEP, lesen Sie das etCO₂ nie ohne paCO₂ daneben und behandeln Sie keinen Spitzendruck, dessen Plateau in Ordnung ist.
Beatmungsstrategie und permissive Hyperkapnie
Das Ziel der Beatmung beim Status asthmaticus ist nicht Normokapnie, sondern ein begrenztes gefangenes Volumen. Die Stellgröße dafür ist das Minutenvolumen und die Zeit, die für die Exspiration bleibt. Leatherman fasst die Strategie zusammen: niedrige Frequenz, kurze Inspiration durch hohen Fluss mit Rechteckprofil, ein Tidalvolumen im mittleren Bereich, minimaler PEEP und Toleranz der Hyperkapnie. Demoule und Mitarbeiter erläutern dieselben physiologischen Grundlagen für obstruktive Patienten insgesamt.
| Größe | Einstellung | Im Fall | Herkunft |
|---|---|---|---|
| Tidalvolumen | 7 bis 9 ml/kg | 420 ml, 7 ml/kg bei etwa 60 kg Idealgewicht | |
| Atemfrequenz | niedrig; eine Senkung unter 10 bis 14/min bringt oft wenig zusätzlich | 10/min | |
| Inspiratorischer Fluss | mindestens 100 l/min, Rechteckfluss | 100 l/min, Inspiration etwa 0,25 s | |
| PEEP | minimal, höchstens 5 cm H₂O | 5 mbar | |
| Plateaudruck | Obergrenze in den meisten Algorithmen 30 cm H₂O | 26 mbar, im Verlauf 31 und nach der Eskalation 25 mbar | |
| Diskonnektionsversuch | Apnoe über 30 bis 60 s | bei der Übernahme | |
| Kohlendioxid | Hyperkapnie tolerieren; in einer Studie mittlerer paCO₂ 68 mmHg bei pH 7,18 | paCO₂ 92 bis 118 mmHg, pH 7,07 bis 6,97 |
Zwei Punkte sind weniger eindeutig, als die Tabelle vermuten lässt. Erstens die Frequenz: Weil die Exspirationszeit bei niedriger Frequenz schon lang ist, gewinnt jede weitere Senkung immer weniger; unterhalb von 10 bis 14/min ist der Nutzen oft klein. Entscheidend ist also nicht eine möglichst tiefe Frequenz, sondern das Minutenvolumen insgesamt, gleich ob es über Frequenz oder Tidalvolumen entsteht; in der Studie von Tuxen und Lane stieg die Überblähung mit beiden. Zweitens die Beatmungsform: Leatherman beschreibt die volumenkontrollierte Beatmung mit hohem Fluss als übliches Vorgehen. Eine druckkontrollierte Beatmung ist nicht falsch, liefert aber ein Tidalvolumen, das mit Widerstand und intrinsischem PEEP schwankt und bei nachlassender Obstruktion plötzlich steigt.
Die permissive Hyperkapnie ist der schwierigste Teil, weil die Zahlen erschrecken. Wie tief der pH fallen darf, legt keine der hier geprüften Quellen mit einer festen Grenze fest; Leatherman berichtet aus einer Studie einen mittleren paCO₂ von 68 mmHg bei pH 7,18, und im Fall liegen die Werte deutlich darunter. Die Alternativen sind aber schlechter. Mehr Frequenz erhöht die Überblähung, den Plateaudruck und die Gefahr von Hypotonie und Barotrauma. Bicarbonat puffert, indem es zu Wasser und CO₂ reagiert; das zusätzliche CO₂ muss abgeatmet werden, und genau das kann die Lunge nicht. Ein Nutzen ist in den hier geprüften Quellen nicht belegt. Eine tiefe Sedierung, in der Frühphase oft mit Relaxierung, hilft, die niedrige Frequenz überhaupt durchzuhalten, weil eine Patientin mit pH 7,05 einen maximalen Atemantrieb hat.
Vorsicht: Das Protokoll für die lungenprotektive Beatmung beim ARDS, kleines Tidalvolumen mit höherer Frequenz und moderatem PEEP, ist beim schweren Asthma der falsche Standard. Es verkürzt die Exspiration und erhöht das endexspiratorische Volumen.
Für die Praxis heißt das: Stellen Sie Frequenz und Volumen so ein, dass das Plateau unter 30 mbar bleibt und der intrinsische PEEP sinkt, und akzeptieren Sie den paCO₂, der sich daraus ergibt. Behandeln Sie die Obstruktion, nicht den Blutgasbefund.
Differenzialdiagnose: wenn der Druck fällt und wenn der Druck steigt
Beim beatmeten Asthmatiker gibt es zwei Situationen, in denen schnell entschieden werden muss: der Blutdruck fällt, oder der Beatmungsdruck steigt. In beiden trennen wenige Befunde, die in ein bis zwei Minuten zu haben sind, die Ursachen.
| Befund | Dynamische Überblähung | Spannungspneumothorax | Tubusverlegung, Sekretpfropf | Bronchospasmus verstärkt | Einseitige Intubation |
|---|---|---|---|---|---|
| Spitzendruck | steigt | steigt | steigt stark | steigt | steigt |
| Plateaudruck | steigt | steigt | unverändert | zunächst wenig verändert | steigt |
| Intrinsischer PEEP | steigt | wenig verändert | unverändert | steigt im Verlauf | wenig verändert |
| Diskonnektion 30 bis 60 s | Druck kehrt zurück | kaum Erholung | keine Erholung | teilweise Erholung | kaum Erholung |
| Auskultation, Ultraschall | beidseits leise, Gleiten gering | einseitig still, kein Gleiten, Lungenpunkt | beidseits leise, Gleiten erhalten | beidseits Giemen | einseitig still, Lungenpuls erhalten |
| Weitere Zeichen | gestaute Halsvenen, Pulsus paradoxus | Schock, Hypoxämie, Trachea verlagert | Absaugkatheter bleibt stecken | Trigger, etwa Lagerung oder Absaugen | Tubustiefe verändert |
Beim Druckabfall nach der Intubation konkurrieren im Fall drei falsche Fährten mit der Überblähung. Die Hypovolämie nach Propofol ist die naheliegendste; gegen sie sprechen die gestauten Halsvenen und die weite Hohlvene. Die Anaphylaxie auf Rocuronium hat echte Substanz: Muskelrelaxanzien waren in NAP6 nach den Antibiotika die zweithäufigsten Auslöser, und ein Bronchospasmus war bei 18 % das erste Zeichen. Aber das Relaxans lag 26 Minuten zurück, der Bronchospasmus bestand vor der Intubation, und die fleckige Rötung war bei Aufnahme dokumentiert. Adrenalin 50 µg i.v., wie der britische Algorithmus es vorsieht, schadet nicht, löst aber keine Überblähung. Die Lungenembolie schließlich stützt sich auf das Kontrazeptivum, die Tachykardie und die gestauten Halsvenen; gegen sie sprechen der nicht dilatierte rechte Ventrikel und die Beobachtung, dass der Druck ohne Beutel zurückkehrt.
Beim Druckanstieg zählt das Plateau. Ein Spannungspneumothorax unter Beatmung verläuft anders als in Spontanatmung. In der systematischen Übersicht von Roberts und Mitarbeitern mit 97 beatmeten und 86 spontan atmenden Patienten waren Hypotonie und Herzstillstand unter Beatmung um ein Vielfaches wahrscheinlicher, mit adjustierten Odds von 12,6 für die Hypotonie und 17,7 für den Stillstand. Leigh-Smith und Harris haben das klassische Bild hinterfragt und Empfehlungen zu Diagnose und Entlastung gegeben; beim beatmeten Patienten wird entlastet, ohne auf ein Bild zu warten. Die Ursache ist beim beatmeten Asthmatiker oft das Barotrauma, im Fall kommen zwei Punktionsversuche an der V. subclavia links hinzu.
Steigt dagegen nur der Spitzendruck, liegt das Problem im Tubus oder in den Atemwegen. Im Fall bleibt der Absaugkatheter bei 20 cm stecken: ein Pfropf aus zähem Sekret. Die Kapnographie zeigt den Einbruch sofort; in NAP4 trug fehlende Kapnographie auf der Intensivstation zu 74 % der Fälle mit Tod oder bleibender neurologischer Schädigung bei. Muss der Tubus gewechselt werden, geschieht das mit Plan und Rückfallebenen, und jede Atemwegssicherung endet mit der kapnographischen Kontrolle.
Für die Praxis heißt das: Bei Druckabfall zuerst diskonnektieren, bei Druckanstieg zuerst das Plateau messen und den Absaugkatheter einführen. Einseitiger Befund, steigendes Plateau und Schock unter Beatmung sind ein Spannungspneumothorax, der sofort entlastet wird.
Eskalation: Medikamente, volatile Anästhetika und extrakorporale Verfahren
Die Grundlage der Therapie ändert sich mit der Intubation nicht: inhalative Bronchodilatatoren, jetzt über den Beatmungsschlauch, und ein systemisches Glukokortikoid, wie es die Strategie der GINA für die schwere Exazerbation vorsieht. Die anästhesiologische Übersicht von Woods und Sladen beschreibt die Behandlung des perioperativen Bronchospasmus mit denselben Bausteinen und mit volatilen Anästhetika als Eskalation. Alles, was darüber hinausgeht, ist beim beatmeten Asthmatiker schwach belegt.
Magnesium intravenös ist am besten untersucht, aber in einer anderen Situation. Die Cochrane-Übersicht von Kew und Mitarbeitern mit 14 Studien und 2313 Erwachsenen fand bei unzureichendem Ansprechen auf die Erstlinientherapie in der Notaufnahme weniger Krankenhausaufnahmen, Odds Ratio 0,75, sieben Aufnahmen weniger pro 100 Behandelte, und eine bessere Lungenfunktion; meist wurde eine Einzelinfusion von 1,2 g über 15 bis 30 Minuten gegeben. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehörte die Hypotonie. Für beatmete Patienten gibt es diese Daten nicht; Magnesium ist dort eine plausible, gut verträgliche, aber nicht belegte Ergänzung.
Ketamin wirkt bronchodilatierend und sediert, ohne den Kreislauf stark zu drücken. Die Übersicht von Agrawal und Goyal fand 20 Berichte mit 244 Patienten, überwiegend Fallberichte, drei randomisierte Studien und zwei Beobachtungsstudien, die eine Verbesserung nahelegen, ohne dass daraus eine gesicherte Empfehlung folgt. Leatherman zitiert eine Studie mit elf beatmeten Patienten, in der 1 mg/kg als Bolus und 1 mg/kg/h über zwei Stunden Spitzendruck und paCO₂ senkten. Im Fall wird unter Ketamin das Sekret mehr und zäher; das passt zu der bekannten sekretionssteigernden Wirkung und ist ein Grund, bei plötzlich steigendem Spitzendruck zuerst an den Tubus zu denken.
Volatile Anästhetika wie Sevofluran sind starke Bronchodilatatoren und in der Anästhesie beim therapierefraktären Bronchospasmus etabliert. Auf der Intensivstation werden sie über Reflektorsysteme gegeben; vergleichende Studien beim beatmeten Asthmatiker enthält die hier geprüfte Quellenbasis nicht. Für extrakorporale Verfahren, die CO₂ eliminieren oder die Lunge vollständig ersetzen, enthält sie ebenfalls keine eigene Arbeit. Dass die ECMO-Frage im Fall bei einem pH unter 7,0 und einem Plateaudruck über 30 mbar trotz richtiger Einstellung gestellt wird, folgt aus einer einfachen Überlegung: Ein mobiles Team braucht Vorlauf, und die Mortalität beatmeter Asthmatiker liegt im Mittel bei 8 %, mit einer Spanne von 0 bis 38 %.
| Wirkstoff | Dosis im Fall | Herkunft | Evidenz beim beatmeten Asthmatiker |
|---|---|---|---|
| Magnesiumsulfat | 1,2 g i.v. über 15 bis 30 min | belegt für die Notaufnahme, nicht für Beatmete | |
| Ketamin | 1 mg/kg i.v. als Bolus, dann 1 mg/kg/h über 2 h | Fallberichte und kleine Studien | |
| Sevofluran | nach Wirkung, über Reflektorsystem | Erfahrung aus der Anästhesie, keine vergleichenden Studien in dieser Quellenbasis | |
| Noradrenalin | Perfusor 0,05 bis 0,3 µg/kg/min, im Fall 0,1 und 0,2 µg/kg/min | Fachinformation | unterstützend |
| Adrenalin | 1 mg i.v. unter Reanimation; 50 µg i.v. als Bolus bei Verdacht auf Anaphylaxie | Fachinformation; | Algorithmus |
Zwei Dosierungsfragen sind in der Literatur uneinheitlich. Für Magnesium beschreibt die Cochrane-Übersicht überwiegend Einzelinfusionen von 1,2 g; in der Praxis werden auch höhere Einzeldosen verwendet, die hier nicht geprüft sind. Für den intravenösen Adrenalinbolus bei Anaphylaxie nennt der britische Algorithmus 50 µg, die deutsche Fassung der ERC-Leitlinie 2021 20 bis 50 µg in Boli.
Für die Praxis heißt das: Planen Sie die Eskalation, bevor Sie sie brauchen. Ketamin, Magnesium und Sevofluran sind vertretbare, schwach belegte Stufen; der Anruf im ECMO-Zentrum gehört an den Punkt, an dem Plateau und pH trotz richtiger Einstellung nicht mehr zu halten sind.
Rückbau und Nachsorge
Mit nachlassender Obstruktion sinken Plateaudruck und intrinsischer PEEP, und die Strategie der Nacht wird zurückgebaut: Relaxans beenden, Sedierung reduzieren, assistiert beatmen mit ausreichend langer Exspiration und extubieren, sobald die Patientin wach ist und die Obstruktion es erlaubt. Eine lange Relaxierung zusammen mit hochdosierten Glukokortikoiden ist mit einer Myopathie verbunden, die das Weaning um Tage verlängern kann; Leatherman nennt sie als Grund, Relaxanzien so kurz wie möglich einzusetzen. Normokapnie ist dabei kein Ziel an sich.
Eine Beatmung wegen Asthma ist ein Wendepunkt in der Krankengeschichte. Die Patientin des Falles hatte die Dauertherapie abgesetzt und zuletzt alle halbe Stunde Salbutamol genommen, ein Muster, das die GINA seit ihrer Neuausrichtung ausdrücklich vermeiden will: keine alleinige Bedarfstherapie mit kurzwirksamen Beta-2-Agonisten bei Erwachsenen, sondern in jeder Stufe eine inhalative Glukokortikoid-haltige Therapie, dazu ein schriftlicher Aktionsplan und eine Überprüfung nach jeder Exazerbation.
Für die Praxis heißt das: Beenden Sie die Relaxierung, sobald Plateau und intrinsischer PEEP es erlauben, und entlassen Sie niemanden nach einer Beatmung wegen Asthma ohne Dauertherapie, schriftlichen Notfallplan und festen Termin in der Pneumologie.
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Die Wendungen im Fall
Erste Wendung, die Minute ohne Beutel. Bis zur Diskonnektion tragen drei Erklärungen: Volumenmangel nach Propofol, Anaphylaxie auf Rocuronium, Lungenembolie unter Kontrazeptivum. Der Druck, der vierzig Sekunden nach dem Abnehmen des Beutels auf 116/68 mmHg zurückkehrt, verdrängt alle drei. Zu erkennen war die Überblähung vorher an den gestauten Halsvenen, der weiten Hohlvene, dem atemabhängig schwankenden arteriellen Druck und an der Bemerkung der Pflegekraft, dass der Druck beim Loslassen des Beutels stieg.
Zweite Wendung, das steigende CO₂. Nach dem Wechsel auf zehn Atemzüge pro Minute steigt das etCO₂ von 22 auf 47 mmHg, und der Kollege verlangt eine höhere Frequenz. Die BGA zeigt, dass der paCO₂ gleichzeitig von 102 auf 92 mmHg gefallen ist. Die Wendung verdeckt, dass die Einstellung wirkt; zu erkennen war sie an der Differenz zwischen etCO₂ und paCO₂, die von 80 auf 45 mmHg geschrumpft ist.
Dritte Wendung, links still. Nachdem die Hauptdiagnose gestellt und behandelt ist, steigen Spitzen- und Plateaudruck, links hebt sich der Thorax nicht mehr, der Druck fällt. Der Anker der Überblähung und die Idee der einseitigen Intubation liegen nahe. Zu erkennen war der Spannungspneumothorax daran, dass die Diskonnektion den Druck diesmal nicht zurückbringt, der Tubus bei 22 cm steht, der Ultraschall links kein Gleiten und einen Lungenpunkt zeigt und das Protokoll der Notaufnahme zwei Punktionen an der V. subclavia links nennt.
Vierte Wendung, nichts reicht. Nach der Entlastung fällt der pH auf 6,97, der Plateaudruck steigt auf 31 mbar, über die Drainage gehen je Atemzug 70 ml verloren, und die Patientin fiebert. Die Wendung verdeckt die Versuchung, jetzt doch die Ventilation zu steigern. Zu erkennen war sie an Plateau und intrinsischem PEEP, die zeigen, dass mehr Minutenvolumen nur mehr Überblähung bringt, und an der Zeit, die ein ECMO-Team braucht.
Fünfte Wendung, der Druck an der Spitze. Als es besser geht, steigt beim Umlagern der Spitzendruck auf 70 mbar, das Plateau bleibt bei 24 mbar. Nach dem ersten Pneumothorax liegt ein zweiter rechts nahe, ebenso ein Bronchospasmus. Zu erkennen war die Tubusverlegung an der Differenz zwischen Spitze und Plateau, am Absaugkatheter, der bei 20 cm stecken bleibt, und am zäheren Sekret seit dem Ketamin.
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Typische Fehlannahmen
- „Hypotonie nach der Intubation ist Volumenmangel und Propofol.“ Beim Asthmatiker ist sie meist ein Thorax unter Druck, und Volumen behebt ihn nicht.
- „Eine schlechte Sättigung braucht mehr Beatmung.“ Beim schweren Asthma heißt mehr Beatmung mehr gefangenes Volumen und weniger Herzzeitvolumen.
- „Der Spitzendruck von 56 mbar ist gefährlich.“ Gefährlich ist ein hohes Plateau; die Spitze spiegelt vor allem den Widerstand.
- „Das etCO₂ steigt, also hypoventiliert sie.“ Bei schwerer Obstruktion kann das etCO₂ steigen, während der paCO₂ fällt.
- „Ein pH unter 7,1 muss sofort korrigiert werden, notfalls mit Bicarbonat.“ Bicarbonat erzeugt CO₂, das diese Lunge nicht abatmen kann, und mehr Frequenz erhöht die Überblähung.
- „Das ARDS-Protokoll ist der sichere Standard für jeden Beatmeten.“ Beim Asthma verkürzt es die Exspiration und erhöht das endexspiratorische Volumen.
- „Vor der Drainage brauche ich ein Röntgenbild.“ Nicht beim beatmeten Patienten mit Schock und einseitigem Befund.
- „Nach dem ersten Pneumothorax ist der nächste Druckanstieg der zweite.“ Nur wenn auch das Plateau steigt; sonst ist es der Tubus.
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Merksätze
- Hypotonie nach der Intubation eines Asthmatikers ist dynamische Überblähung, bis das Gegenteil bewiesen ist: Beutel ab, 30 bis 60 Sekunden ausatmen lassen, auf die Arterie schauen.
- Beatmet wird mit niedriger Frequenz, hohem Fluss, kurzer Inspiration, minimalem PEEP und Toleranz der Hyperkapnie; das Plateau bleibt unter 30 mbar.
- Spitze gegen Plateau trennt Widerstand von Dehnung: Steigt nur die Spitze, liegt das Problem im Tubus oder in den Atemwegen, steigt das Plateau, in der Lunge oder der Pleura.
- Das etCO₂ unterschätzt bei schwerer Obstruktion den paCO₂ massiv; weder mehr Frequenz noch Bicarbonat lösen eine hyperkapnische Azidose.
- Ketamin, Magnesium, Sevofluran und ECMO sind beim beatmeten Asthmatiker schwach belegt; wer sie braucht, plant sie früh.
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Aufgaben
Aufgabe 1
Eine Patientin mit schwerem Asthma wird mit dem Beutel, etwa 30/min, aus der Notaufnahme gebracht. Arterie 74/48 mmHg mit atemabhängigen Schwankungen, gestaute Halsvenen, weite Hohlvene, kleiner hyperdynamer linker Ventrikel. Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Hypotonie, und wie prüfen Sie sie?
Dynamische Überblähung mit intrinsischem PEEP: Der hohe Druck im Thorax behindert den venösen Rückstrom, das Herzzeitvolumen fällt. Die Probe ist der Diskonnektionsversuch über 30 bis 60 Sekunden; kehrt der Druck zurück, ist die Diagnose gestellt. Danach wird mit niedriger Frequenz, hohem Fluss und minimalem PEEP weiter beatmet.
Aufgabe 2
Stellen Sie das Beatmungsgerät für eine Patientin mit 168 cm Körpergröße und einem Idealgewicht von etwa 60 kg ein, und nennen Sie die beiden Messungen, mit denen Sie die Einstellung prüfen.
Volumenkontrolliert, Tidalvolumen 7 bis 9 ml/kg, hier etwa 420 ml; Frequenz um 10/min; inspiratorischer Fluss mindestens 100 l/min mit Rechteckfluss; PEEP höchstens 5 cm H₂O; Hyperkapnie tolerieren. Geprüft wird mit dem endinspiratorischen Halt, Plateaudruck unter 30 cm H₂O, und dem endexspiratorischen Halt, der den intrinsischen PEEP zeigt.
Aufgabe 3
Zwanzig Minuten nach dem Senken der Frequenz steigt das etCO₂ von 22 auf 47 mmHg. Die BGA zeigt pH 7,07 und paCO₂ 92 mmHg, vorher 102 mmHg. Ein Kollege möchte die Frequenz erhöhen oder Bicarbonat geben. Wie antworten Sie?
Der paCO₂ ist gefallen; das etCO₂ steigt, weil die Exspiration länger ist und mehr alveoläres Gas den Sensor erreicht. Mehr Frequenz würde die Überblähung und die Hypotonie zurückbringen. Bicarbonat erzeugt CO₂, das nicht abgeatmet werden kann; ein Nutzen ist nicht belegt. Die Hyperkapnie wird toleriert, solange Plateau und intrinsischer PEEP begrenzt sind.
Aufgabe 4
Unter stabiler Beatmung steigt der Spitzendruck plötzlich von 44 auf 70 mbar. Nennen Sie die beiden Befunde, die in zwei Minuten zwischen Spannungspneumothorax und Tubusverlegung trennen, und das jeweilige Vorgehen.
Erstens der Plateaudruck: steigt er, spricht das für einen Pneumothorax oder neue Überblähung, bleibt er unverändert, für einen Widerstand in Tubus oder Atemwegen. Zweitens Absaugkatheter und Ultraschall: bleibt der Katheter stecken und gleitet die Lunge beidseits, ist es der Tubus; fehlt einseitig das Gleiten mit Lungenpunkt, ist es ein Pneumothorax. Den Tubus absaugen und bei Versagen wechseln, mit kapnographischer Kontrolle; den Spannungspneumothorax unter Beatmung sofort entlasten, ohne Bild.
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Abschlussquiz
10 Fragen. Bestanden ab 80 %.
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Literatur
Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.
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- Fletcher G, Flin R, McGeorge P, Glavin R, Maran N, Patey R. Anaesthetists' Non-Technical Skills (ANTS): evaluation of a behavioural marker system. British Journal of Anaesthesia. 2003;90(5):580-588. doi:10.1093/bja/aeg112 PMID 12697584 Grundlagenarbeit.
- Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. American Review of Respiratory Disease. 1982;126(1):166-170. doi:10.1164/arrd.1982.126.1.166 PMID 7046541 Grundlagenarbeit.
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- Tuxen DV, Lane S. The Effects of Ventilatory Pattern on Hyperinflation, Airway Pressures, and Circulation in Mechanical Ventilation of Patients with Severe Air-Flow Obstruction. American Review of Respiratory Disease. 1987;136(4):872-879. doi:10.1164/ajrccm/136.4.872 PMID 3662241 Grundlagenarbeit.
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