Nachbesprechung

Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.

Eine Notlaparotomie nach 14 Tagen Intensivstation, bei der Succinylcholin über extrajunktionale Acetylcholinrezeptoren eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie auslöst, die Reperfusion eines abgeschnürten Dünndarms das Kalium ein zweites Mal hebt und ein pausiertes Langzeitsteroid hinter der refraktären Vasoplegie steht.

Die Rapid Sequence Induction ist so eingeübt, dass ihre Medikamente fast wie eine Einheit aufgezogen werden: Hypnotikum, Opioid, Succinylcholin. Im Fall liegen die Spritzen schon bereit, als der Patient in den Einleitungsraum kommt, und auf die Frage nach dem Warum antwortet die Assistenzärztin: „Weil RSI. So habe ich es gelernt, Rocuronium dauert doch länger.“ Der Satz beschreibt eine Routine und ersetzt die Frage, ob sie für diesen Patienten gilt. Der Patient hat 14 Tage auf der Intensivstation gelegen, davon elf beatmet, er kann die Beine nicht gegen die Schwerkraft anheben, und die Neurologie hat eine Critical-Illness-Polyneuromyopathie beschrieben. Damit ist Succinylcholin kontraindiziert.

Der Fall hört mit dem richtigen Relaxans nicht auf. Wer Rocuronium wählt, erlebt eine ruhige Einleitung und fühlt sich bestätigt, bis der Chirurg eine Bride löst und ein Meter vorher dunkler Dünndarm wieder durchblutet wird. Drei Minuten später werden die T-Wellen spitz. Die gleiche Therapie wie nach Succinylcholin ist jetzt richtig, und der Befund, der sie verlangt, ist wieder das EKG, nicht das Labor. Danach hält der Druck trotz steigender Noradrenalindosis nicht, und die Erklärung steht in einer Zeile der Übergabe, die leicht untergeht: Prednisolon 7,5 mg täglich seit sechs Jahren, auf der Intensivstation nicht wieder angesetzt.

Jede Wendung hat eine naheliegende falsche Erklärung: Anaphylaxie, Infarkt, septischer Schock. Der Fall trainiert deshalb die vollständige Übergabe mit Immobilisation, Muskelkraft und Dauermedikation, und er zeigt, dass eine Therapie eigene Folgen hat: Nach dem Insulin fällt die Glukose.

Pathophysiologie: warum Succinylcholin nach Immobilisation Kalium freisetzt

Im gesunden, innervierten Muskel sitzen die Acetylcholinrezeptoren nur an der motorischen Endplatte. Succinylcholin depolarisiert sie, Kalium tritt aus der Faser aus, und das Serumkalium steigt nach der Übersicht von Martyn und Richtsfeld um etwa 0,5 bis 1,0 mmol/l.1 Bei oberer oder unterer motorischer Denervierung, bei chemischer Denervierung durch Relaxanzien, bei Immobilisation, Infektion, direktem Muskeltrauma, Entzündung und nach Verbrennungen werden die Rezeptoren hochreguliert und breiten sich über die gesamte Muskelmembran aus; dazu kommen zwei unreife Isoformen.1 Succinylcholin und seine Metaboliten depolarisieren dann nicht mehr eine Endplatte je Faser, sondern die ganze Membran, und das Kalium strömt aus der gesamten Muskelmasse aus. Die klassische Arbeit von Gronert und Theye hat diesen Zusammenhang zwischen Denervierung und Kaliumfreisetzung früh beschrieben.2

Die Zeitachse ist klinisch entscheidend. Nach 24 bis 48 Stunden Immobilisation oder Denervierung reicht die Hochregulation nach Martyn und Richtsfeld noch nicht für eine Hyperkaliämie; bei Denervierung einer einzelnen Extremität wurde sie ab dem vierten Tag beobachtet, bei Immobilisation zusammen mit einer weiteren Erkrankung, etwa Meningitis oder Schädel-Hirn-Trauma, trat ein hyperkaliämischer Stillstand ab dem fünften Tag auf. Bei erworbenen Zuständen unter vier Tagen Dauer ist eine Hyperkaliämie nicht berichtet, bei anhaltender Lähmung besteht das Risiko potenziell lebenslang.1 Die Critical-Illness-Polyneuromyopathie verhält sich für Muskel und Rezeptoren wie eine Denervierung.1

Wie oft das auf der Intensivstation eine Rolle spielt, zeigt die prospektive Studie von Blanié und Mitarbeitern: Bei 131 kritisch kranken Patienten mit 153 Intubationen mit Succinylcholin stieg das Kalium im Median um 0,4 mmol/l (Interquartilsabstand 0 bis 0,7), und in 11 Fällen (7 %) trat eine Hyperkaliämie von mindestens 6,5 mmol/l auf. Einziger unabhängiger Faktor für den Anstieg war die Liegedauer; nach dem 16. Tag lag das Risiko einer Hyperkaliämie von mindestens 6,5 mmol/l bei 37 %, in den ersten 16 Tagen bei 1 %; auch eine akute zerebrale Erkrankung sagte sie voraus.3 Der Patient im Fall liegt mit 14 Tagen knapp unter dieser statistischen Schwelle. Das ist kein Schutz: Die Schwelle beschreibt ein Kollektiv, der Patient hat eine klinisch manifeste Polyneuromyopathie mit atrophierten Muskeln.

Für die Praxis heißt das: Fragen Sie vor jeder Einleitung eines Intensivpatienten nach der Dauer der Immobilisation, nach Lähmungen, Neuromyopathie und Muskelatrophie, und prüfen Sie die Kraft selbst. Liegt einer dieser Zustände seit mehr als wenigen Tagen vor, ist Succinylcholin kontraindiziert, unabhängig davon, wie normal das aktuelle Kalium ist.

Die RSI beim kritisch Kranken: Relaxans, Hypnotikum, Vorbereitung

Mit Rocuronium entfällt die Kaliumfrage. Die Fachinformation nennt als Herstellerangabe für die Blitzeinleitung 1,0 mg/kg, für die Standardintubation 0,6 mg/kg; wird zur Blitzeinleitung 0,6 mg/kg gegeben, soll erst nach 90 Sekunden intubiert werden. Der Fall verwendet 1,2 mg/kg und bewertet 0,6 mg/kg als annehmbar, aber langsamer. Die lange Wirkdauer der hohen Dosis ist kein Grund für Succinylcholin: Die Leitlinie der Difficult Airway Society verlangt, dass Sugammadex in einer Dosis von 16 mg/kg für die sofortige Aufhebung von Rocuronium sofort verfügbar ist.4 Sugammadex bindet Aminosteroide; die ESAIC-Leitlinie empfiehlt es für Blockaden durch Rocuronium und Vecuronium.5 Gegen Succinylcholin ist es wirkungslos.

Zwei scheinbare Auswege führen in die gleiche Falle. Eine Präcurarisierung mit einem nichtdepolarisierenden Relaxans in üblicher Dosis verhindert die Hyperkaliämie nicht. Und obwohl sehr kleine Dosen von 0,1 mg/kg bei Denervierung einmal ohne Hyperkaliämie gelähmt haben, raten Martyn und Richtsfeld ausdrücklich von Succinylcholin bei gefährdeten Patienten ab, weil Lähmung und Kaliumanstieg nicht vorhersehbar sind.1

Beim Hypnotikum kommt es auf den Kreislauf und in diesem Fall auch auf die Nebenniere an. Im RSI-Trial mit 2365 kritisch kranken Erwachsenen unterschied sich die Krankenhaussterblichkeit bis Tag 28 zwischen Ketamin und Etomidat nicht (28,1 % gegenüber 29,1 %); ein kardiovaskulärer Kollaps, definiert als systolischer Druck unter 65 mmHg, neuer oder erhöhter Vasopressorbedarf oder Stillstand, trat unter Ketamin sogar häufiger auf (22,1 % gegenüber 17,0 %).6 Ketamin ist also nicht automatisch kreislaufschonend, sondern verlangt beim erschöpften, katecholaminpflichtigen Patienten ebenso eine reduzierte Dosis und ein vorher erhöhtes Noradrenalin. Etomidat hemmt die Cortisolsynthese; das multizentrische RCT von Jabre verglich Etomidat und Ketamin auch im Hinblick auf die Nebennierenfunktion,7 und der Cochrane-Review fand für eine Einzeldosis keine belastbare Evidenz für eine höhere Sterblichkeit (OR 1,17, 95 % KI 0,86 bis 1,60), wohl aber Hinweise auf mehr Organdysfunktion.8 Bei einer durch sechs Jahre Prednisolon supprimierten Nebenniere ist eine weitere Hemmung ungünstig; der Fall bewertet Etomidat deshalb nur als annehmbar, Propofol 2 mg/kg im septischen Schock als schädlich.

Zur Vorbereitung gehören das Absaugen der Magensonde, eine Präoxygenierung mit erhöhtem Oberkörper und die Kapnographie ab dem ersten Atemzug. Die deutsche S1-Leitlinie empfiehlt eine Präoxygenierung von mindestens 3 bis 4 Minuten mit 100 % Sauerstoff und verlangt, jede Atemwegssicherung kapnographisch zu kontrollieren.9 In NAP4 trug fehlende Kapnographie zu 74 % der Atemwegsereignisse mit Tod oder bleibender neurologischer Schädigung auf Intensivstation und Notaufnahme bei.10

Für die Praxis heißt das: Beim kritisch kranken Patienten nach längerer Liegezeit ist Rocuronium in hoher Dosis das Relaxans der RSI, Sugammadex liegt bereit, das Hypnotikum wird reduziert dosiert und das Noradrenalin vor der Einleitung erhöht, gleichgültig ob Ketamin oder Etomidat.

Hyperkaliämie erkennen und abgrenzen

Die ERC-Leitlinien 2025 teilen die Hyperkaliämie in mild (5,5 bis 5,9 mmol/l), moderat (6,0 bis 6,4 mmol/l), schwer (ab 6,5 mmol/l) und extrem (ab 9,0 mmol/l) ein.11 Im Fall liegt das aktuelle Kalium vor der Einleitung bei 5,6 mmol/l, also mild erhöht, und wird von der Assistenzärztin als „fast normal“ gelesen. Zwei Minuten nach Succinylcholin liegt es bei 8,4 mmol/l, im Stillstand 9,1 mmol/l; nach der Reperfusion des Dünndarms steigt es auf 7,1 mmol/l. Kardiovaskuläre Instabilität tritt nach Martyn und Richtsfeld meist ab 8 mmol/l auf.1

Das EKG ist der schnellste Befund. Die T-Wellen werden hoch und spitz, die P-Wellen flach, der QRS-Komplex breit, bis die Komplexe in eine Sinuswelle übergehen und die Kammer flimmert. Im Fall kommt ein Detail hinzu, das in die Irre führt: eine hebungsartige Anhebung der ST-Strecke in V2 bis V3. Die Hyperkaliämie kann so einen Vorderwandinfarkt vortäuschen. Gegen den Infarkt sprechen hier die spitzen T-Wellen, die breiten Komplexe und der Zeitpunkt, zwei Minuten nach einem depolarisierenden Relaxans. Der Kardiologe am Telefon stellt deshalb als Erstes die richtige Frage: „Wie hoch ist das Kalium?“ Auch das Troponin hilft akut nicht. Die vierte universelle Infarktdefinition trennt den Myokardschaden, ein Troponin über der 99. Perzentile, vom Infarkt, der zusätzlich Dynamik und Ischämiezeichen verlangt, und fordert bei erhöhtem Ausgangswert nach einem Eingriff einen Anstieg über 20 %.12 Ein hs-Troponin T von 64 ng/l nach Reanimation und Sepsis ist im Fall deshalb schwer deutbar und kostet 35 Minuten.

Die Anaphylaxie ist die zweite naheliegende falsche Fährte, weil sie zeitlich passt: Muskelrelaxanzien gehörten in NAP6 zu den häufigsten Auslösern, eine Anaphylaxie auf Succinylcholin war etwa zweifach wahrscheinlicher als auf andere Relaxanzien, und die Hypotonie war mit 46 % das häufigste erste Zeichen.13 Aber eine Anaphylaxie macht keine spitzen T-Wellen und keine breiten Komplexe. Im Fall fehlen Hautzeichen und Bronchospasmus, und nach 50 µg Adrenalin werden die Komplexe breiter.

Für die Praxis heißt das: Werden die T-Wellen nach Succinylcholin oder nach einer Reperfusion spitz und die Komplexe breit, ist das eine Hyperkaliämie, bis die BGA das Gegenteil zeigt. Behandeln Sie nach dem EKG, nicht nach dem Zentrallabor, und fragen Sie bei Hebungen zuerst nach dem Kalium.

Behandlung nach Leitlinie: Calcium, Insulin, Bicarbonat, Dialyse

Die Behandlung folgt drei Zielen in fester Reihenfolge: Myokard stabilisieren, Kalium in die Zelle verschieben, Kalium entfernen. Martyn und Richtsfeld empfehlen 10 ml Calcium 10 %, als Chlorid oder Glukonat, langsam über 2 bis 3 Minuten, dazu 50 ml Glukose 50 % mit 10 IE Normalinsulin; wiederholte Gaben von Natriumbicarbonat 8,4 % zur Korrektur der Azidose können nützlich sein, und Adrenalin treibt über Beta-Rezeptoren Kalium in die Zelle.1 Die ERC-Leitlinien 2025 nennen bei moderater und schwerer Hyperkaliämie 10 IE Normalinsulin mit 25 g Glukose intravenös und Salbutamol 10 bis 20 mg vernebelt, im Stillstand 10 ml Calciumchlorid 10 % und 50 mmol Natriumbicarbonat; bei refraktärer schwerer Hyperkaliämie ist eine Dialyse zu erwägen.11 Die deutsche Fassung von 2021 gibt die gleichen Dosen im Wortlaut an, die 25 g Glukose als 250 ml Glukose 10 %.14 Die beiden Glukoseangaben widersprechen sich nicht: 50 ml Glukose 50 % enthalten ebenfalls 25 g.

Im Stillstand gilt der Algorithmus des Advanced Life Support, in den die Besonderheiten der Hyperkaliämie eingebettet sind: Kammerflimmern wird sofort defibrilliert, Calcium, Insulin mit Glukose und Bicarbonat laufen parallel zu Kompressionen und Adrenalin.1511 Wichtig ist die Haltung: Eine Hyperkaliämie ist eine reversible Ursache. Im Fall liegt das Kalium nach 20 Minuten Reanimation noch bei 7,9 mmol/l, die Nephrologie steht mit dem Gerät in der Tür, der Shaldon liegt. Die Dialyse unter laufender Reanimation ist die Option der Leitlinie,11 und nach zwölf Minuten kehren im Fall schmale Komplexe und ein Femoralispuls zurück. Wer hier die Reanimation beendet, gibt eine behandelbare Ursache auf.

Die Reperfusion des Dünndarms zeigt, dass die Hyperkaliämie auch ohne Succinylcholin kommt. Nach Lösen einer Bride fließt Blut aus ischämischem Gewebe zurück, beladen mit Kalium, Laktat und Säure. Im Fall steigen Kalium auf 7,1 mmol/l und Laktat auf 6,8 mmol/l, der pH fällt auf 7,16. Vorbereitet ist, wer vor dem Lösen eine BGA abnimmt, Calcium und Insulin bereitlegt und die Freigabe laut ansagen lässt. Eine prophylaktische Bicarbonatgabe von 100 mmol ist bei erhaltenem Kreislauf dagegen nicht die erste Maßnahme.11

Für die Praxis heißt das: Calcium zuerst, dann Insulin mit Glukose, im Stillstand Bicarbonat und frühzeitig die Dialyse organisieren. Planen Sie die Glukosekontrollen mit dem Insulin, nicht danach, und rechnen Sie nach dem Ende der Dialyse mit einem Rückanstieg des Kaliums.

Refraktäre Vasoplegie: die supprimierte Nebenniere

Nach der Damage-Control-Operation hält der Druck im Fall trotz Noradrenalin 0,6 µg/kg/min nicht. Das Echo zeigt einen kleinen, hyperdynamen linken Ventrikel, die Haut ist warm, das Natrium fällt auf 128 mmol/l, die Glukose auf 76 mg/dl. Der septische Schock erklärt vieles davon, aber nicht alles, und vor allem nicht, warum die Katecholamine so schlecht wirken. Die Antwort steht in der Dauermedikation: Prednisolon 7,5 mg täglich seit sechs Jahren wegen Polymyalgia rheumatica, auf der Intensivstation Hydrocortison im septischen Schock, vor fünf Tagen beendet, danach kein Prednisolon.

Die Leitlinie der Association of Anaesthetists nennt bei Erwachsenen Prednisolon ab 5 mg täglich über einen Monat oder länger als Dosis, die die Achse zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Nebenniere supprimieren kann, auch bei inhalativer, intranasaler, intraartikulärer oder topischer Gabe, und verlangt perioperativ eine Stressdosis Hydrocortison zusätzlich zur üblichen Steroidmedikation.16 Sie betont, dass eine bislang unerkannte Nebenniereninsuffizienz erstmals perioperativ auffallen kann.16 Die gemeinsame Leitlinie der europäischen und amerikanischen Endokrinologen beschreibt das Risiko der glukokortikoidinduzierten Insuffizienz als abhängig von Dosis, Dauer, Potenz und Applikationsweg; mindestens 1 % der Bevölkerung erhält eine chronische Glukokortikoidtherapie.17 Im Stress, hier Peritonitis, Operation und Reanimation, fehlt dann Cortisol, und die Gefäße sprechen schlecht auf Katecholamine an.

Die Therapie ist einfach und wirkt rasch. Allolio nennt für die Nebennierenkrise Hydrocortison 100 mg intravenös als Bolus, dann 200 mg über 24 Stunden als Dauerinfusion, dazu 1000 ml Kochsalzlösung 0,9 % in der ersten Stunde.18 Drei weitere Liter Volumen führen im Fall zu weiter Vena cava und B-Linien, nicht zu Druck. Das Cortisol wird abgenommen, die Therapie aber nicht bis zum Ergebnis verschoben. Dexamethason ist keine Alternative, weil ihm die mineralokortikoide Wirkung fehlt, die Hydrocortison in dieser Dosis mitbringt. Im Fall lässt sich Noradrenalin zwanzig Minuten nach 100 mg Hydrocortison auf 0,2 µg/kg/min senken.

Auch ohne diese Vorgeschichte empfiehlt die Surviving Sepsis Campaign bei anhaltendem Vasopressorbedarf Hydrocortison 200 mg pro Tag.19 Für die Sterblichkeit sind die Studien uneinheitlich: In ADRENAL mit 3800 beatmeten Patienten sank sie nicht (27,9 % gegenüber 28,8 %), der Schock bildete sich aber rascher zurück;20 in APROCCHSS senkte Hydrocortison plus Fludrocortison sie von 49,1 % auf 43,0 %.21 Beim Patienten mit supprimierter Achse ist Hydrocortison dagegen Ersatz, nicht Zusatztherapie.

Für die Praxis heißt das: Fragen Sie bei jedem refraktären Schock nach Glukokortikoiden in den letzten Monaten, auch nach pausierten. Bei Verdacht Cortisol abnehmen und sofort Hydrocortison 100 mg geben, dann 200 mg über 24 Stunden; auf das Laborergebnis wird nicht gewartet.

Nachsorge, Extubation und Dokumentation

Am Ende der Operation um 16:10 Uhr liegt ein offenes Abdomen mit Vakuumverband, die TOF-Ratio beträgt 0,62, die Glukose 64 mg/dl. Die ESAIC-Leitlinie verlangt vor der Extubation eine TOF-Ratio von mindestens 0,9.5 Aber selbst mit vollständiger Antagonisierung sprechen Polyneuromyopathie, offenes Abdomen, Katecholaminbedarf und Aspirationsgefahr gegen eine Extubation im Saal; der Patient wird beatmet auf die Intensivstation verlegt, mit Relaxometrie und einem Glukoseplan.

Für das Steroid gilt: Hydrocortison bis zur Rückbildung des Schocks, dann Ausschleichen auf die Dauerdosis Prednisolon, nicht einfach absetzen, nur weil ein Cortisolwert bestimmt wurde. Die Leitlinie der Endocrine Society verlangt Schulung zur Stressdosis, einen Notfallausweis und ein Glukokortikoid zur parenteralen Notfallgabe.22 Wie nötig das ist, zeigt eine prospektive Studie an 423 Patienten mit chronischer Nebenniereninsuffizienz: Auch geschulte Patienten erlitten 8,3 Krisen pro 100 Patientenjahre, und etwa 6 % der Krisen endeten tödlich.23 Der Brief an die weiterbehandelnden Ärzte nennt die Nebenniereninsuffizienz unter Langzeitsteroid ausdrücklich.

Die zweite Eintragung betrifft das Relaxans. Die Kontraindikation für Succinylcholin gilt, solange Immobilisation und Denervierung bestehen, bei anhaltender Lähmung möglicherweise lebenslang.1 Sie gehört als Warnhinweis in Akte, Narkoseprotokoll und Entlassbrief, formuliert als das, was sie ist: Hyperkaliämie nach Succinylcholin bei Immobilisation und Polyneuromyopathie. „Maligne Hyperthermie“ wäre eine falsche Diagnose mit falschen Folgen, „Komplikation bei Narkoseeinleitung“ eine Eintragung, die niemanden warnt. Der Ehefrau wird offen erklärt, was geschehen ist, und das Ereignis wird im Fehlerberichtssystem gemeldet.

Das Ereignis beginnt bei der Routine, die das Succinylcholin aufgezogen hat. Stiegler und Mitarbeiter fanden sieben von neun beobachteten kognitiven Fehlertypen, darunter Anchoring und vorzeitigen Abschluss, in mehr als der Hälfte simulierter Anästhesienotfälle.24 Das Gegenmittel ist die vollständige Übergabe; der Oberarzt stellt die entscheidenden Fragen in einem Satz: „Warum Succinylcholin bei ihm? Und was nimmt er sonst dauerhaft?“ Das ANTS-System gibt der Nachbesprechung eine gemeinsame Sprache.25

Für die Praxis heißt das: Extubieren Sie nach einem solchen Verlauf nicht im Saal, führen Sie das Hydrocortison fort und schleichen Sie es aus, geben Sie dem Patienten einen Notfallausweis und schreiben Sie die Succinylcholin-Kontraindikation mit ihrer Begründung dorthin, wo die nächste Anästhesie sie findet.

Erste Wendung, die aufgezogenen Spritzen. Propofol, Succinylcholin und Fentanyl liegen bereit, der Chirurg wartet. Die Wendung verdeckt, dass die Standard-RSI hier nicht gilt. Zu erkennen war das an der Übergabe: 14 Tage Intensivstation, davon elf beatmet, Beine nicht gegen die Schwerkraft anhebbar, Polyneuromyopathie.

Zweite Wendung, das fast normale Kalium. Die BGA zeigt 5,6 mmol/l, und die Assistenzärztin folgert, dann gehe Succinylcholin. Die Wendung verdeckt, dass das Risiko in den Muskeln liegt, nicht im Ausgangswert; weder eine halbe Dosis noch eine Präcurarisierung helfen.

Dritte Wendung, spitze T-Wellen und Hebungen. Zwei Minuten nach Succinylcholin werden die T-Wellen spitz, die Komplexe breit, in V2 bis V3 hebt sich die ST-Strecke. Anaphylaxie und Infarkt bieten sich an. Zu erkennen war die Hyperkaliämie an der Form der Komplexe, am Zeitpunkt und am Fehlen von Haut- und Atemwegszeichen.

Vierte Wendung, der schwarze Dünndarm. Mit Rocuronium verläuft die Einleitung ruhig, bis der Chirurg die Bride löst; drei Minuten später steigt das Kalium auf 7,1 mmol/l. Verdeckt hat das die Zufriedenheit über die richtige Relaxanswahl, zu erkennen war die Gefahr an der Ansage des Chirurgen.

Fünfte Wendung, der Druck hält nicht. Noradrenalin 0,6 µg/kg/min, ein hyperdynamer Ventrikel, warme Haut, Natrium 128 mmol/l, Glukose 76 mg/dl. Verdeckt hat die Ursache die bekannte Sepsis, die jeden niedrigen Druck zu erklären scheint. Zu erkennen war sie an der Dauermedikation: Prednisolon seit sechs Jahren, seit fünf Tagen ohne Steroid.

Sechste Wendung, die Glukose fällt. Nach Insulin wendet sich die Aufmerksamkeit dem Bauch zu, die Glukose fällt auf 58 mg/dl und weiter, und weite Pupillen laden zu einem CT des Kopfes ein. Zu erkennen war die Hypoglykämie am Blutzucker am Bett.

• „RSI heißt Succinylcholin.“ Rocuronium in hoher Dosis ist für die RSI geeignet, und Sugammadex 16 mg/kg hebt es bei Bedarf sofort auf.4
• „Das Kalium ist fast normal, also geht Succinylcholin.“ Das Risiko liegt in den hochregulierten Rezeptoren, nicht im Ausgangswert.1
• „Mit Präcurarisierung oder halber Dosis ist es sicher.“ Beides verhindert die Hyperkaliämie bei Denervierung nicht verlässlich.1
• „Unter 16 Tagen Intensivstation ist das Risiko gering.“ Die Schwelle von Blanié beschreibt ein Kollektiv; eine manifeste Polyneuromyopathie ist eine Denervierung, gleich nach wie vielen Tagen.31
• „Refraktärer Schock bei Sepsis braucht einfach mehr Vasopressor.“ Unter pausiertem Langzeitsteroid braucht er Hydrocortison.1618

10 Fragen. Bestanden ab 80 %.

Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.

1. Martyn JAJ, Richtsfeld M. Succinylcholine-induced hyperkalemia in acquired pathologic states: etiologic factors and molecular mechanisms. Anesthesiology. 2006;104(1):158-169. doi:10.1097/00000542-200601000-00022 PMID 16394702 Übersichtsarbeit.Quelle
2. Gronert GA, Theye RA. Pathophysiology of hyperkalemia induced by succinylcholine. Anesthesiology. 1975;43(1):89-99. doi:10.1097/00000542-197507000-00018 PMID 1147311 Übersichtsarbeit.Quelle
3. Blanié A, Ract C, Leblanc PE, Cheisson G, Huet O, Laplace C, et al.. The limits of succinylcholine for critically ill patients. Anesthesia & Analgesia. 2012;115(4):873-879. doi:10.1213/ANE.0b013e31825f829d PMID 22763904 Beobachtungsstudie.Quelle
4. Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, Mendonca C, Bhagrath R, Patel A, et al.. Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults. British Journal of Anaesthesia. 2015;115(6):827-848. doi:10.1093/bja/aev371 PMID 26556848 Leitlinie.Quelle
5. Fuchs-Buder T, Romero CS, Lewald H, Lamperti M, Afshari A, Hristovska AM, et al.. Peri-operative management of neuromuscular blockade: A guideline from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. European Journal of Anaesthesiology. 2023;40(2):82-94. doi:10.1097/EJA.0000000000001769 PMID 36377554 Leitlinie.Quelle
6. Casey JD, Seitz KP, Driver BE, Gibbs KW, Ginde AA, Trent SA, et al.. Ketamine or Etomidate for Tracheal Intubation of Critically Ill Adults. New England Journal of Medicine. 2025;394(16):1608-1620. doi:10.1056/NEJMoa2511420 PMID 41369227 Randomisierte kontrollierte Studie.Quelle
7. Jabre P, Combes X, Lapostolle F, Dhaouadi M, Ricard-Hibon A, Vivien B, et al.. Etomidate versus ketamine for rapid sequence intubation in acutely ill patients: a multicentre randomised controlled trial. The Lancet. 2009;374(9686):293-300. doi:10.1016/S0140-6736(09)60949-1 PMID 19573904 Randomisierte kontrollierte Studie.Quelle
8. Bruder EA, Ball IM, Ridi S, Pickett W, Hohl CM. Single induction dose of etomidate versus other induction agents for endotracheal intubation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015:CD010225. doi:10.1002/14651858.CD010225.pub2 PMID 25568981 Metaanalyse.Quelle
9. Piepho T, Kriege M, Byhahn C, Cavus E, Dörges V, Ilper H, et al.. S1-Leitlinie Atemwegsmanagement 2023 (AWMF-Registernummer 001-028). 2023. Leitlinie.Quelle
10. Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J. Major complications of airway management in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part 2: intensive care and emergency departments. British Journal of Anaesthesia. 2011;106(5):632-642. doi:10.1093/bja/aer059 PMID 21447489 Registerauswertung.Quelle
11. Lott C, Karageorgos V, Abelairas-Gómez C, Alfonzo A, Bierens JJLM, Cantellow S, et al.. European Resuscitation Council Guidelines 2025 Special Circumstances in Resuscitation. Resuscitation. 2025;215:110753. doi:10.1016/j.resuscitation.2025.110753 PMID 41117569 Leitlinie.Quelle
12. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al.. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal. 2018;40(3):237-269. doi:10.1093/eurheartj/ehy462 PMID 30165617 Konsensuspapier.Quelle
13. Harper NJN, Cook TM, Garcez T, Farmer L, Floss K, Marinho S, et al.. Anaesthesia, surgery, and life-threatening allergic reactions: epidemiology and clinical features of perioperative anaphylaxis in the 6th National Audit Project (NAP6). British Journal of Anaesthesia. 2018;121(1):159-171. doi:10.1016/j.bja.2018.04.014 PMID 29935567 Registerauswertung.Quelle
14. Lott C, Truhlář A, Alfonzo A, Barelli A, González-Salvado V, Hinkelbein J, et al.. Kreislaufstillstand unter besonderen Umständen: Leitlinien des European Resuscitation Council 2021. Notfall + Rettungsmedizin. 2021;24(4):447-523. doi:10.1007/s10049-021-00891-z PMID 34127910 Leitlinie.Quelle
15. Soar J, Böttiger BW, Carli P, Carmona F, Cimpoesu D, Cole G, et al.. European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2025;215:110769. doi:10.1016/j.resuscitation.2025.110769 PMID 41117572 Leitlinie.Quelle
16. Woodcock T, Barker P, Daniel S, Fletcher S, Wass J, Tomlinson J, et al.. Guidelines for the management of glucocorticoids during the peri-operative period for patients with adrenal insufficiency. Anaesthesia. 2020;75(5):654-663. doi:10.1111/anae.14963 PMID 32017012 Leitlinie.Quelle
17. Beuschlein F, Else T, Bancos I, Hahner S, Hamidi O, van Hulsteijn LT, et al.. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and therapy of glucocorticoid-induced adrenal insufficiency. European Journal of Endocrinology. 2024;190(5):G25-G51. doi:10.1093/ejendo/lvae029 PMID 38714321 Leitlinie.Quelle
18. Allolio B. EXTENSIVE EXPERTISE IN ENDOCRINOLOGY: Adrenal crisis. European Journal of Endocrinology. 2015;172(3):R115-R124. doi:10.1530/EJE-14-0824 PMID 25288693 Übersichtsarbeit.Quelle
19. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al.. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Medicine. 2021;47(11):1181-1247. doi:10.1007/s00134-021-06506-y PMID 34599691 Leitlinie.Quelle
20. Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, Rajbhandari D, Arabi YM, Bellomo R, et al.. Adjunctive Glucocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2018;378(9):797-808. doi:10.1056/NEJMoa1705835 PMID 29347874 Randomisierte kontrollierte Studie.Quelle
21. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, Mégarbane B, Quenot JP, Siami S, et al.. Hydrocortisone plus Fludrocortisone for Adults with Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2018;378(9):809-818. doi:10.1056/NEJMoa1705716 PMID 29490185 Randomisierte kontrollierte Studie.Quelle
22. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al.. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2016;101(2):364-389. doi:10.1210/jc.2015-1710 PMID 26760044 Leitlinie.Quelle
23. Hahner S, Spinnler C, Fassnacht M, Burger-Stritt S, Lang K, Milovanovic D, et al.. High Incidence of Adrenal Crisis in Educated Patients With Chronic Adrenal Insufficiency: A Prospective Study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2015;100(2):407-416. doi:10.1210/jc.2014-3191 PMID 25419882 Kohortenstudie.Quelle
24. Stiegler MP, Neelankavil JP, Canales C, Dhillon A. Cognitive errors detected in anaesthesiology: a literature review and pilot study. British Journal of Anaesthesia. 2012;108(2):229-235. doi:10.1093/bja/aer387 PMID 22157846 Beobachtungsstudie.Quelle
25. Fletcher G, Flin R, McGeorge P, Glavin R, Maran N, Patey R. Anaesthetists' Non-Technical Skills (ANTS): evaluation of a behavioural marker system. British Journal of Anaesthesia. 2003;90(5):580-588. doi:10.1093/bja/aeg112 PMID 12697584 Grundlagenarbeit.Quelle
26. Dodd AP, Turner P, Soar J, Savic L; UK Perioperative Allergy Network. Emergency treatment of peri-operative anaphylaxis: Resuscitation Council UK algorithm for anaesthetists. Anaesthesia. 2024;79(5):535-541. doi:10.1111/anae.16206 PMID 38205901 Leitlinie.Quelle
27. Jones RK, Caldwell JE, Brull SJ, Soto RG. Reversal of Profound Rocuronium-induced Blockade with Sugammadex. Anesthesiology. 2008;109(5):816-824. doi:10.1097/ALN.0b013e31818a3fee PMID 18946293 Randomisierte kontrollierte Studie.Quelle
28. Annane D, Pastores SM, Rochwerg BN, Arlt W, Balk RA, Beishuizen A, et al.. Guidelines for the Diagnosis and Management of Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency (CIRCI) in Critically Ill Patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Critical Care Medicine. 2017;45(12):2078-2088. doi:10.1097/CCM.0000000000002737 PMID 28938253 Leitlinie.Quelle