Masterclass · Clinical Mystery · Fall 21

Nachbesprechung

Nach dem Fall folgen Hintergrund, Aufgaben, Abschlussquiz und Literatur in der Seitenleiste.

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Warum der Fall lehrreich ist

Ein extrem hohes hochsensitives Troponin I am Vorabend einer Tumoroperation ohne Ischämie und ohne akuten Myokardschaden, verursacht durch Makrotroponin, erkannt an fehlender Dynamik und normalem Troponin T, gefolgt von einem echten kleinen Myokardschaden im Aufwachraum, den nur das Troponin T zeigt.

Lernziele
  1. Einen extrem hohen Troponinwert als Messergebnis einordnen, das zu Beschwerden, EKG, Dynamik, Wandbewegung und Vorbefunden passen muss.
  2. Die vierte universelle Infarktdefinition und den 0/1-Stunden-Algorithmus der ESC anwenden und die Grenzen des Rule-in-Pfads benennen.
  3. Eine Diskrepanz zwischen hs-cTnI und hs-cTnT als Hinweis auf eine analytische Störung erkennen und die labormedizinische Abklärung mit Verdünnung, heterophilen Blockern, PEG-Fällung und zweitem Verfahren anstoßen.
  4. Vor einer blutungsträchtigen onkologischen Operation mit geplantem Periduralkatheter keine Antikoagulation und keine duale Plättchenhemmung ohne Ischämiebeleg beginnen und die Zeitabstände zu neuraxialen Verfahren kennen.
  5. Eine onkologisch dringliche Operation weder ohne Abklärung durchführen noch ohne Begründung absagen.
  6. Nach gesicherter Störung des hs-cTnI perioperativ einen verwertbaren Marker festlegen und einen echten postoperativen Myokardschaden erkennen und einordnen.

Hochsensitive Troponine haben die Infarktdiagnostik schneller und sicherer gemacht, und sie haben eine neue Art von Problem geschaffen: Werte, die mit großer Präzision etwas messen, das klinisch nicht existiert. Im Fall steht um 17:40 Uhr ein hs-cTnI von 8396 ng/l im System, mehr als das Fünfhundertfache der 99. Perzentile von 16 ng/l. Der Kardiologe hat „Infarkt, bis das Gegenteil bewiesen ist“ gesagt, die Station ist nervös, der Operateur will wissen, ob die Hemikolektomie am nächsten Morgen stattfindet. Ein EKG gibt es nicht, und niemand hat die Patientin gesehen.

Der Fall übt die Gegenbewegung zum Reflex: Eine Zahl wird gegen das klinische Syndrom gehalten. Die Patientin sitzt im Bett und liest. Ihr Brustschmerz ist ein Stechen links neben dem Brustbein beim Umdrehen, auslösbar durch Druck auf den vierten Rippenknorpel. Das EKG zeigt einen Linksschenkelblock, der seit Jahren bekannt ist. Die Werte bewegen sich nicht: 8441, 8378, 8405 ng/l. Das hs-cTnT liegt bei 11 ng/l, das Echo zeigt keine Wandbewegungsstörung, und ein Arztbrief von vor drei Jahren beschreibt dieselben Troponinwerte bei freien Koronarien. Wer der Zahl folgt, gibt ASS, Heparin und Ticagrelor, verliert den Periduralkatheter und riskiert eine retroperitoneale Blutung nach femoraler Punktion, die dann wegen des Troponins als kardiogener Schock gedeutet wird.

Wer die Zahl dagegen einfach ignoriert, macht einen anderen Fehler. Am nächsten Mittag bekommt die Patientin im Aufwachraum ein Vorhofflimmern mit schneller Überleitung und Hypotonie, und jetzt entsteht ein echter, kleiner Myokardschaden. Das hs-cTnI kann ihn nicht zeigen, es steht ohnehin bei 8500 ng/l. Nur wer am Vorabend geklärt und für den OP-Tag das hs-cTnT als Marker festgelegt hat, sieht ihn. Der Fall verbindet damit Labormedizin, Kardiologie und perioperative Anästhesie in einer Frage: Welchem Messwert kann ich bei dieser Patientin trauen?

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Hintergrund

Was ein Troponinwert sagt: Infarktdefinition und 0/1-Stunden-Algorithmus

Die vierte universelle Infarktdefinition unterscheidet drei Begriffe, die im Alltag verschwimmen. Ein Myokardschaden liegt vor, wenn das kardiale Troponin über der 99. Perzentile des oberen Referenzwerts liegt; akut ist er nur, wenn der Wert ansteigt oder abfällt. Ein Infarkt verlangt zusätzlich Zeichen der Ischämie, also passende Beschwerden, neue EKG-Veränderungen, eine neue Wandbewegungsstörung oder einen Koronarthrombus. Der Typ-2-Infarkt entsteht durch ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf. Ein einzelner hoher Wert ohne Dynamik und ohne Ischämiezeichen ist nach dieser Definition bestenfalls ein chronischer Myokardschaden, niemals ein Infarkt.

Die ESC-Leitlinie zum akuten Koronarsyndrom bevorzugt den 0/1-Stunden-Algorithmus mit hochsensitivem Troponin. Im Rule-out-Pfad liegt der negative prädiktive Wert über 99 %, im Rule-in-Pfad der positive prädiktive Wert nur bei etwa 70 bis 75 %; in der Beobachtungszone folgt ein dritter Wert nach 3 Stunden, gegebenenfalls mit Echokardiographie. Der Algorithmus ist für Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom gebaut, also für Menschen mit Brustschmerz. Bei einer beschwerdefreien Patientin mit einem Zufallsbefund ist die Vortestwahrscheinlichkeit niedriger, und der positive prädiktive Wert fällt entsprechend. „Rule-in“ ist eine Wahrscheinlichkeit, keine Diagnose.

Die Dynamik ist der Kern der Einordnung. Im Fall schwankt das hs-cTnI zwischen 8378 und 8441 ng/l, also um weniger als 1 %. Bei diesem Niveau ist das Messvariation, kein Anstieg und kein Abfall. Ein akuter Schaden dieser Größenordnung müsste sich in Stunden deutlich bewegen und im Echo eine große Wandbewegungsstörung hinterlassen; die Kardiologin sagt es im Fall selbst: „Für einen Infarkt mit diesem Wert müsste ich eine große Wandbewegungsstörung sehen.“ Der Linksschenkelblock macht die Repolarisation schwer beurteilbar, aber der Vergleich mit dem alten EKG zeigt: nichts Neues.

Für die Praxis heißt das: Bevor Sie einen hohen Troponinwert behandeln, sehen Sie die Patientin, schreiben ein EKG, vergleichen es mit Vorbefunden und bestimmen die Dynamik. Ohne Anstieg oder Abfall und ohne Ischämiezeichen ist kein Infarkt gestellt, und ohne Infarkt gibt es keine Indikation für Antithrombotika.

Wenn Laborwert und Klinik nicht zusammenpassen: Differenzialdiagnose

Die Differenzialdiagnose eines erhöhten Troponins ist lang, und der Fall legt für jede Erklärung einen Köder aus. Der Nicht-ST-Hebungsinfarkt hat das Risikoprofil für sich: Hypertonie, 15 Packungsjahre, ein Vater mit Infarkt und ein Linksschenkelblock, der die Repolarisation verdeckt. Die Anämie mit Hb 9,6 g/dl bei einem blutenden Kolonkarzinom lädt zum Typ-2-Infarkt ein. Der Vorbefund mit Verdacht auf Myokarditis lenkt auf ein MINOCA, für das das Kardio-MRT besonders wertvoll ist. Die Tumordiagnose vor drei Wochen und der schlechte Schlaf erinnern an ein Takotsubo-Syndrom, bei dem das Troponin allerdings meist nur mäßig erhöht ist, das BNP dagegen deutlich. Das D-Dimer von 1340 µg/l FEU liegt über dem altersadaptierten Grenzwert, der ab 50 Jahren Alter × 10 µg/l beträgt, und passt zu jedem Tumorleiden.

ErklärungWas dafür sprichtWas im Fall dagegen spricht
Typ-1-InfarktRule-in, Risikoprofil, Linksschenkelblock, Stechenkeine Dynamik, hs-cTnT 11 ng/l, keine Wandbewegungsstörung, Stechen auslösbar, Vorbefund mit freien Koronarien
Typ-2-Infarkt bei AnämieHb 9,6 g/dl, Belastungsdyspnoein Ruhe kein Missverhältnis, keine Dynamik, Wert fällt nach Transfusion nicht
Myokarditis, MINOCAVorbefund, Müdigkeitkein Infekt, NT-proBNP 118 pg/ml, Werte seit drei Jahren unverändert
Takotsubo-Syndromemotionale BelastungTroponin dort meist nur mäßig erhöht, BNP deutlich; normales Echo
LungenembolieTumor, D-Dimer 1340 µg/l FEUkeine Tachypnoe, SpO₂ 97 %, rechter Ventrikel normal
Skelettmuskelerkrankungkaum etwaswürde hs-cTnT erhöhen, nicht hs-cTnI; CK 84 U/l
Analytische StörungDiskrepanz cTnI zu cTnT, keine Dynamik, gleiches Muster vor drei Jahrennichts

Eine Erklärung lässt sich über das Muster der beiden Troponine ausschließen. Aktive chronische Skelettmuskelerkrankungen erhöhen häufig das hs-cTnT, median 16 gegenüber 5 ng/l bei Kontrollen, während das hs-cTnI kaum verschieden ist; der Skelettmuskel exprimiert dann das Gen des kardialen Troponin T neu. Die Infarktdefinition nennt diese Eigenschaft des verletzten Skelettmuskels ausdrücklich. Im Fall ist es umgekehrt: hs-cTnI extrem hoch, hs-cTnT normal. Diese Konstellation erklärt kein biologischer Prozess am Herzen, denn ein geschädigter Kardiomyozyt setzt beide Troponine frei.

Für die Praxis heißt das: Halten Sie jeden hohen Troponinwert gegen Beschwerden, EKG, Dynamik, Echo und Vorbefunde. Passt er zu keinem klinischen Syndrom, und weichen hs-cTnI und hs-cTnT stark voneinander ab, ist die wahrscheinlichste Erklärung nicht am Herzen, sondern im Messverfahren zu suchen.

Makrotroponin und andere analytische Störungen

Makrotroponin ist Troponin I, das an ein Immunglobulin gebunden ist. Der große Komplex wird langsam eliminiert und reichert sich im Blut an, und viele Immunoassays erfassen ihn als Troponin I. Das Ergebnis ist ein stabiler, sehr hoher Wert ohne Dynamik bei unauffälligem hs-cTnT. Heterophile Antikörper stören anders: Sie überbrücken die Fang- und Nachweisantikörper des Tests und lassen sich mit Blockierungsreagenzien neutralisieren. Die Übersicht von Lippi fasst Fälle falsch positiver Troponinwerte durch heterophile Antikörper zusammen.

Freies Troponin I klein, wird rasch eliminiert, steigt und fällt beim Infarkt Makrotroponin Troponin I an Immunglobulin, reichert sich an PEG-Fällung Komplex fällt aus Wiederfindung 11 % auffällig Zweites Verfahren erkennt den Komplex kaum: 41 ng/l statt 8396 ng/l hs-cTnT nicht gebunden 11 ng/l normal
Makrotroponin im Fall: Der Komplex aus Troponin I und Immunglobulin fällt mit PEG aus, wird vom zweiten Verfahren kaum erkannt und lässt das Troponin T unberührt. Schema, nicht maßstäblich.

Wie häufig Makrotroponin ist, hängt stark vom Verfahren und vom Kollektiv ab. Warner und Marshall fanden es bei 5 % der Proben mit erhöhtem hs-cTnI. Lam und Mitarbeiter definierten Makro-cTnI als Wiederfindung unter 40 % nach Protein-A-Depletion und fanden es in 123 von 223 ausgewählten Proben; bei 72 % der Proben mit Makro-cTnI blieb das cTnT unbeeinflusst. In einer weiteren Arbeit lag die Prävalenz je nach Plattform zwischen 52 % in Community-Proben und 10 % in Klinikproben, über alle Ergebnisse bei etwa 3,5 %. Diese Zahlen widersprechen sich nicht, sie beantworten verschiedene Fragen an verschiedenen Kollektiven. Der Fall sagt deshalb nur: häufiger als angenommen, abhängig vom Assay.

TestPrinzipErgebnis im FallDeutung
Verdünnungsreihe 1:2, 1:4, 1:8nicht lineare Wiederfindung spricht für Interferenz97 %, 103 %, 94 %: linearkein typisches Muster heterophiler Antikörper
Heterophile Blockerneutralisieren heterophile Antikörper8350 ng/l, minus 1 %keine heterophile Störung
PEG-Fällungfällt große Proteinkomplexe ausWiederfindung 11 %Makrotroponin; Restaktivität bis 20 % mit Spezifität 92 bis 95 %
Zweites hs-cTnI-Verfahrenandere Antikörper, anderes Epitop41 ng/lDiskrepanz weit über dem Drei- bis Fünffachen
hs-cTnT aus derselben Probeanderes Protein, anderer Test11 ng/lkein Myokardschaden
Protein-A-Depletion (Referenz)entfernt Immunglobulin samt gebundenem Troponinnach einer Woche 14 %bestätigt Makro-cTnI (unter 40 %)

Die Labormedizin braucht für diese Abklärung einen Anruf, keine Überweisung. Im Fall sagt die Labormedizinerin zunächst, die Messung sei technisch in Ordnung, und das stimmt: Kontrollen im Zielbereich, keine Hämolyse, zweimal gemessen. Makrotroponin ist kein Messfehler im engeren Sinn, sondern eine echte Messung eines Komplexes, der klinisch nichts bedeutet. Erst die Schilderung der Diskrepanz setzt die gezielten Tests in Gang. Der Befund gehört danach in den Arztbrief, damit die nächste Klinik nicht wieder von vorn beginnt.

Für die Praxis heißt das: Bei einem hohen hs-cTnI ohne Dynamik und ohne klinisches Syndrom rufen Sie die Labormedizin an, schildern die Diskrepanz und bitten um hs-cTnT aus derselben Probe, Verdünnung, heterophile Blocker, PEG-Fällung und ein zweites Verfahren; den Befund geben Sie der Patientin und dem Brief mit.

Antithrombotika, Periduralkatheter und die Dringlichkeit der Tumoroperation

Der Vorschlag der Kardiologin im Fall, ASS, Heparin, Ticagrelor laden und am nächsten Morgen katheterisieren, wäre bei einem gesicherten Nicht-ST-Hebungsinfarkt vertretbar. Hier fehlt der Infarkt, und die Folgen treffen eine Patientin, die am nächsten Morgen eine Hemikolektomie mit thorakalem Periduralkatheter bekommen soll. Die gemeinsame Leitlinie von ESAIC und ESRA legt die Zeitabstände zwischen Antikoagulanzien und neuraxialen Punktionen fest: niedrig dosiertes niedermolekulares Heparin mindestens 12 Stunden, hoch dosiertes mindestens 24 Stunden vor der Punktion, bei einer Kreatinin-Clearance unter 30 ml/min länger; bei liegendem Katheter folgt die nächste hohe Dosis erst nach der Entfernung. Alle 40 Praxisempfehlungen tragen den Evidenzgrad GRADE C.

Anordnung am VorabendFolge für die thorakale PDA am MorgenHerkunft
Enoxaparin 40 mg s.c. jetzt, am frühen AbendAbstand über 12 h bis 07:30 Uhr; PDA möglichAbstand; Dosis Herstellerangabe
Enoxaparin 40 mg s.c. um 22 UhrAbstand unter 12 h; PDA verschieben oder verzichten
Enoxaparin 1 mg/kg (70 mg) alle 12 hmindestens 24 h Abstand nötig; keine PDA
Heparinperfusor, Fondaparinux, Ticagrelorkeine PDA; Operation unter frischer Plättchenhemmung mit BlutungsrisikoDosen Herstellerangabe; Pausenzeiten in den hier geprüften Quellen nicht belegt

Die Pausenzeiten der P2Y12-Hemmer vor Operationen sind in den hier geprüften Quellen nicht belegt; der Fall übernimmt die Angabe des Operateurs, bei Ticagrelor frühestens nach fünf Tagen zu operieren. Wer die Operation absagt, verschiebt eine onkologisch dringliche Operation bei stenosierendem Tumor um acht Tage; im Fall droht dann ein Ileus mit Notoperation und Stoma. Wer ohne Abklärung operiert, hat Glück, und der gute Ausgang bestätigt die Entscheidung nicht. Der richtige Weg liegt dazwischen: die Abklärung am Vorabend so zügig führen, dass am Morgen eine begründete Entscheidung steht. Die ESC-Leitlinie zur nichtkardialen Chirurgie behandelt die präoperative kardiale Beurteilung und die perioperative Troponinmessung.

Vorsicht: Eine retroperitoneale Blutung nach femoraler Punktion unter Heparin und Ticagrelor bietet sich im Fall als „kardiogener Schock“ an, weil das Troponin hoch ist. Ein leerer, hyperdynamer Ventrikel, eine schmale Hohlvene und ein fallendes Hb sprechen für die Blutung. Dobutamin verschärft das Missverhältnis von Angebot und Bedarf; die ESAIC-Leitlinie zur schweren perioperativen Blutung empfiehlt ein viskoelastisch gesteuertes Gerinnungsmanagement.

Für die Praxis heißt das: Ohne belegten Infarkt beginnen Sie vor einer Tumoroperation mit geplantem Periduralkatheter keine therapeutische Antikoagulation und keine Plättchenhemmung. Stimmen Sie mit Kardiologie und Chirurgie einen Zeitplan ab, der die Abklärung bis zum Morgen abschließt, und halten Sie bei jeder Heparingabe die Abstände zur Punktion ein.

Perioperativer Myokardschaden und das Vorhofflimmern im Aufwachraum

Myokardschäden nach nichtkardialer Chirurgie sind häufig und meist stumm. In VISION hatten 3904 von 21 842 Patienten ab 45 Jahren (17,9 %) einen Myokardschaden nach nichtkardialer Chirurgie, 93,1 % davon ohne Ischämiesymptom. Die 30-Tage-Sterblichkeit stieg mit der postoperativen hsTnT-Spitze steil an: 3,0 % bei 20 bis unter 65 ng/l, 9,1 % bei 65 bis unter 1000 ng/l, 29,6 % ab 1000 ng/l. Schon eine absolute Änderung des hsTnT um mindestens 5 ng/l war mit einer adjustierten HR von 4,69 verbunden. Die VISION-Auswertung von Botto begründete dafür das Konzept MINS.

Genau diese Aussagekraft fehlt einem gestörten hs-cTnI. Im Aufwachraum entwickelt die Patientin kurz vor Mittag ein Vorhofflimmern mit 148/min bei 86/52 mmHg, dazu Kalium 3,2 mmol/l, Magnesium 0,62 mmol/l, Hb 9,1 g/dl und eine Sympathikolyse nach dem PDK-Bolus 20 Minuten vor der Ankunft. Sie klagt über Druck auf der Brust. Das hs-cTnT steigt von 24 auf 58 ng/l, bei einem Ausgangswert von 10 ng/l am Morgen; nach langer Hypotonie auf 96 ng/l. Das hs-cTnI liegt bei 8512 und 8630 ng/l. Ob das ein Anstieg ist, kann niemand sagen: Die Infarktdefinition verlangt bei erhöhtem Ausgangswert nach einem Eingriff einen Anstieg über 20 %, und ein Messwert, der einen Immunkomplex erfasst, taugt für diese Rechnung nicht.

Der Schaden ist ein Schaden durch Missverhältnis von Angebot und Bedarf, und er wird ursächlich behandelt: Kalium und Magnesium ersetzen, Volumen, den PDK-Bolus nicht wiederholen, die Frequenz kontrollieren, bei Instabilität kardiovertieren. Die Behandlung des postoperativen Vorhofflimmerns ist in den hier geprüften Quellen nicht mit eigener Quelle belegt; die Dosen des Falles folgen der Herstellerangabe: Kaliumchlorid 20 mmol über eine Stunde per Perfusor, Magnesiumsulfat 2 g über 20 Minuten, Amiodaron 300 mg in 250 ml Glukose 5 % über 20 bis 60 Minuten, bei Instabilität synchronisierte Kardioversion mit 150 J biphasisch in Kurznarkose mit Etomidat 0,15 mg/kg. Magnesium rasch injiziert kann Flush und Hypotonie verursachen, wie sie auch in der Asthmatherapie als Nebenwirkungen beschrieben sind. Verapamil bei Hypotonie führt im Fall in Bradykardie und Kreislaufstillstand.

Heparin und eine Koronarangiographie am OP-Tag sind die falsche Antwort auf den steigenden Troponinwert. Die Echokardiographie zeigt im Fall eine LVEF von etwa 55 % ohne neue Wandbewegungsstörung, die Ursache ist behandelt. Richtig ist eine Überwachung auf der Intermediate Care, eine Verlaufskontrolle und eine kardiologische Nachsorge; ein kleiner Schaden nach Rhythmusereignis mit Hypotonie ist prognostisch bedeutsam, aber kein Anlass für Antikoagulation mit liegendem Periduralkatheter und frischer Anastomose.

Für die Praxis heißt das: Nach gesichertem Makrotroponin legen Sie perioperativ hs-cTnT als einzigen Marker fest und nehmen vor der Einleitung einen Ausgangswert ab. Einen postoperativen Anstieg deuten Sie als Myokardschaden durch Missverhältnis, behandeln Rhythmus, Elektrolyte und Kreislauf und planen die Nachsorge, nicht den Katheter.

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Die Wendungen im Fall

Erste Wendung, die Zahl am Telefon. 8396 ng/l, Rule-in, eine Kardiologin mit klarer Empfehlung und ein Operateur, der eine Antwort will. Verdeckt hat die Zahl, dass niemand die Patientin gesehen hatte. Zu erkennen war das Missverhältnis am Bett: beschwerdefrei, ein auslösbares Stechen am vierten Rippenknorpel, ein bekannter Linksschenkelblock und ein Krankenhausaufenthalt vor drei Jahren, der nur auf Nachfrage zur Sprache kommt.

Zweite Wendung, die Kardiologin im Rule-in. Sie empfiehlt ASS, Heparin, Ticagrelor und den Katheter am Morgen, während die Patientin gerade wieder ein Stechen beim Umdrehen meldet. Verdeckt hat das die Beobachtungszone des Algorithmus, die den Verlauf und ein Echo verlangt. Zu erkennen war der richtige Weg an der fehlenden Dynamik: Die Vereinbarung, bis zum 1-Stunden-Wert, dem hs-cTnT und dem Echo keine Antithrombotika zu geben, kostet nichts.

Dritte Wendung, die Diskrepanz. Serie 8441, 8378, 8405 ng/l, hs-cTnT 11 ng/l, Echo unauffällig, dazu der gefaxte Arztbrief mit 7912, 7870 und 7955 ng/l vor drei Jahren bei freien Koronarien. Verdeckt hatte das der Satz „technisch in Ordnung“. Zu erkennen war die Störung an zwei Troponinen, die nicht zusammenpassen, und bestätigt wurde sie mit PEG-Fällung und zweitem Verfahren.

Vierte Wendung, der Aufwachraum. Nach der Diagnose und einer planmäßigen Operation kommt ein echter kleiner Myokardschaden. Er trifft auch den besten Weg. Verdeckt ist er im hs-cTnI, das sich nicht verwerten lässt; zu erkennen ist er nur im hs-cTnT mit Ausgangswert.

Auf den Nebenwegen warten die CT-Angiographie der Lungenarterien wegen des D-Dimers, das Kardio-MRT mit Verschiebung, zwei Erythrozytenkonzentrate in der Nacht, nach denen das Troponin nicht fällt, die retroperitoneale Blutung nach femoraler Punktion und der Periduralkatheter unter therapeutischem Enoxaparin.

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Typische Fehlannahmen

„Ein Troponin über 8000 ist ein Infarkt.“ Ein Infarkt verlangt Dynamik und Ischämiezeichen; ein einzelner Wert ist ein Messergebnis.

„Rule-in heißt Infarkt.“ Der positive prädiktive Wert im Rule-in-Pfad liegt bei etwa 70 bis 75 %, bei beschwerdefreien Patienten niedriger.

„Das Labor sagt, die Messung ist technisch in Ordnung, also stimmt der Wert.“ Makrotroponin wird korrekt gemessen und bedeutet trotzdem keinen Myokardschaden.

„Kein Infarkt, dann ist es ein Laborfehler, und wir operieren einfach.“ Ohne Abklärung fehlt am nächsten Tag ein verwertbarer Marker für ein echtes Ereignis.

„ASS und Heparin schaden nicht, bis die Diagnose steht.“ Vor einer Operation mit geplantem Periduralkatheter kosten sie die Punktion und bringen Blutungsrisiken ohne Nutzen.

„Das Troponin T ist nach der Operation nur leicht erhöht, ohne Bedeutung.“ Schon eine absolute Änderung um mindestens 5 ng/l war in VISION mit höherer Sterblichkeit verbunden.

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Merksätze

Merksätze
  1. Ein Troponinwert ist ein Messergebnis; er muss zu Beschwerden, EKG, Dynamik, Echo und Vorbefunden passen.
  2. Ein akuter Myokardschaden verlangt Anstieg oder Abfall; eine Schwankung unter 1 % bei 8000 ng/l ist Messvariation, und Rule-in ist eine Wahrscheinlichkeit von etwa 70 bis 75 %.
  3. Weichen hs-cTnI und hs-cTnT stark voneinander ab, denken Sie an eine analytische Störung und rufen die Labormedizin an: Verdünnung, Blocker, PEG, zweites Verfahren.
  4. Vor einer Tumoroperation mit Periduralkatheter keine Antikoagulation und keine Plättchenhemmung ohne Ischämiebeleg; die Abstände zur Punktion gelten für jede Heparingabe.
  5. Nach gesichertem Makrotroponin perioperativ nur hs-cTnT mit Ausgangswert; ein echter Schaden zeigt sich dort als Änderung.

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Aufgaben

Aufgabe 1

Das hs-cTnI liegt um 15:30 Uhr bei 8396 ng/l, in der Serie bei 8441 ng/l (0 h) und 8378 ng/l (1 h). Berechnen Sie die Änderung zwischen 0 und 1 Stunde in Prozent und ordnen Sie das Ergebnis nach Infarktdefinition und Algorithmus ein.

Die Differenz beträgt 63 ng/l; bezogen auf 8441 ng/l sind das 63 / 8441 = 0,75 %, also weniger als 1 %. Ein akuter Myokardschaden verlangt einen Anstieg oder Abfall über der 99. Perzentile, ein Infarkt zusätzlich Ischämiezeichen. Bei diesem Niveau ist eine Schwankung unter 1 % Messvariation. Der absolute Wert ordnet die Patientin formal dem Rule-in-Pfad zu, dessen positiver prädiktiver Wert nur bei etwa 70 bis 75 % liegt; ohne Brustschmerz typischer Art ist die Vortestwahrscheinlichkeit geringer. Nächste Schritte: 3-Stunden-Wert, hs-cTnT aus derselben Probe, Echo, Vorbefunde.

Aufgabe 2

Das hs-cTnT aus derselben Probe beträgt 11 ng/l, ein zweites hs-cTnI-Verfahren misst 41 ng/l, nach PEG-Fällung werden 11 % wiedergefunden. Wie groß ist die Diskrepanz zwischen den beiden hs-cTnI-Verfahren, und wie deuten Sie die Befunde?

8396 / 41 ergibt etwa das 205-Fache; als verdächtig gilt traditionell schon eine Diskrepanz über das Drei- bis Fünffache. Eine PEG-Restaktivität bis 20 % hatte eine Spezifität von 92 bis 95 % für Makrotroponin; 11 % liegt deutlich darunter. Bei Makro-cTnI bleibt das cTnT meist unbeeinflusst, in der Studie von Lam in 72 %. Die Befunde sprechen für Makrotroponin, also Troponin I gebunden an Immunglobulin, ohne akuten Myokardschaden. Die Protein-A-Depletion im Referenzlabor bestätigt eine Woche später mit 14 % Wiederfindung.

Aufgabe 3

Die Kardiologin schlägt am Telefon ASS, Heparin 60 IE/kg und Ticagrelor 180 mg vor. Die Hemikolektomie mit thorakalem Periduralkatheter ist für 07:30 Uhr geplant. Die Stationsärztin fragt außerdem, ob sie die übliche Thromboseprophylaxe mit Enoxaparin 40 mg s.c. um 22 Uhr geben soll. Wie entscheiden Sie?

Keine therapeutische Antikoagulation und keine Plättchenhemmung, solange weder Dynamik noch Ischämiezeichen einen Infarkt belegen; mit der Kardiologin vereinbaren, bis zum 1-Stunden-Wert, zum hs-cTnT und zum Echo zu warten, wie es die Beobachtungszone vorsieht. Zur Prophylaxe: Niedrig dosiertes NMH muss mindestens 12 Stunden vor der neuraxialen Punktion liegen. Von 22 Uhr bis 07:30 Uhr sind es 9,5 Stunden; das reicht nicht. Die Gabe kann früher am Abend erfolgen, etwa um 18 Uhr, mit 13,5 Stunden Abstand, oder sie entfällt bis nach der Punktion. Dosen der Antithrombotika nach Herstellerangabe.

Aufgabe 4

Im Aufwachraum: Vorhofflimmern 148/min, 86/52 mmHg, Kalium 3,2 mmol/l, Magnesium 0,62 mmol/l, Druck auf der Brust. hs-cTnT 24 ng/l, nach drei Stunden 58 ng/l, Ausgangswert am Morgen 10 ng/l; hs-cTnI 8512 und 8630 ng/l. Wie behandeln Sie, und wie deuten Sie die Troponinwerte?

Behandlung der Ursachen: Kaliumchlorid 20 mmol über eine Stunde per Perfusor, Magnesiumsulfat 2 g über 20 Minuten, Volumen, kein weiterer PDK-Bolus, Frequenzkontrolle mit Amiodaron 300 mg über 20 bis 60 Minuten, bei Instabilität synchronisierte Kardioversion; kein Verapamil bei Hypotonie (Dosen nach Herstellerangabe, die Therapie des postoperativen Vorhofflimmerns ist in den geprüften Quellen nicht eigens belegt). Das hs-cTnT steigt absolut um 48 ng/l gegenüber dem Ausgangswert, weit über der Änderung von 5 ng/l, die in VISION mit einer adjustierten HR von 4,69 verbunden war: ein akuter Myokardschaden durch Missverhältnis von Angebot und Bedarf. Das hs-cTnI ist wegen des Makrotroponins nicht verwertbar. Konsequenz: Intermediate Care, Verlaufskontrolle, Echo, kardiologische Nachsorge, kein Heparin und kein Katheter am OP-Tag.

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Abschlussquiz

10 Fragen. Bestanden ab 80 %.

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Literatur

Die Ziffern im Text und die Belege in der Nachbesprechung verweisen auf diese Liste. Jede Angabe ist einzeln geprüft; der Knopf „Quelle“ zeigt, wofür die Arbeit zitierfähig ist.

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