Wie die Allgemeinanästhesie das Bewusstsein aufhebt

Eine 74-jährige Patientin wird für eine offene Hemikolektomie in Allgemeinanästhesie geführt. Die Konzentration des volatilen Anästhetikums entspricht einem vollen Vielfachen der minimalen alveolären Konzentration, der Patient bewegt sich nicht, die Indexzahl des Narkosetiefemonitors liegt bei 42, und der arterielle Mitteldruck fällt über 25 Minuten auf 54 mmHg. Zugleich steigt die Herzfrequenz beim Zug am Mesenterium. Drei Fragen stehen damit gleichzeitig im Raum, und sie betreffen drei verschiedene Anteile der Narkose: Ist die Patientin bewusstlos, ist sie ausreichend gegen den chirurgischen Reiz abgeschirmt, und ist sie dafür zu tief narkotisiert. Wer die Narkose als eine einzige Größe denkt, kann diese drei Fragen nicht trennen und beantwortet sie regelmäßig mit demselben Griff, nämlich mit mehr Hypnotikum.

Die Allgemeinanästhesie ist kein Zustand, sondern ein Bündel. Bewusstlosigkeit, Amnesie, Analgesie und Immobilität entstehen an verschiedenen Orten des Nervensystems, sie werden von unterschiedlichen Wirkstoffgruppen getragen, sie lassen sich getrennt dosieren, und sie werden mit verschiedenen Größen überwacht. Das ist keine akademische Unterscheidung. Sie erklärt, warum ein Patient unter Muskelrelaxans wach sein kann, ohne sich zu regen; warum eine Indexzahl unter Ketamin steigt, während die Narkose vertieft wird; warum die minimale alveoläre Konzentration nichts über die Bewusstlosigkeit sagt; und warum die Vermeidung von Burst-Suppression und die Vermeidung von Hypotonie in der Praxis dieselbe Maßnahme betreffen, nämlich die Dosis. Die europäische Leitlinie nennt Narkosetiefe, Analgesie und hämodynamische Stabilität ausdrücklich als die drei beeinflussbaren Faktoren des perioperativen Verlaufs.¹ Dieses Unterkapitel liefert die Physiologie, aus der diese drei Stellgrößen folgen. Die Erzeugung und Auswertung des Signals selbst steht im vorangehenden Unterkapitel, die Wirkstoffe und ihre praktische Führung im Modul Allgemeinanästhesie.

Historisch wurde die Narkose als eine Achse gedacht, auf der man tiefer oder flacher steuert. Diese Vorstellung entstand zu einer Zeit, in der ein einziger Wirkstoff alle Anteile gleichzeitig erzeugte: Bei der reinen Inhalationsnarkose mit einem hoch dosierten volatilen Anästhetikum treten Bewusstlosigkeit, Amnesie, Dämpfung der Reizantwort und Bewegungslosigkeit in fester Reihenfolge auf, sodass man von der Bewegung auf das Bewusstsein schließen konnte. Genau diese Kopplung hat die moderne Anästhesie aufgelöst. Sobald ein Opioid die Reizantwort übernimmt, ein Muskelrelaxans die Bewegung ausschaltet und ein Hypnotikum in eigener Dosis läuft, ist jeder Anteil einzeln einstellbar, und die äußeren Zeichen verlieren ihre Aussagekraft füreinander.

Die Bewusstlosigkeit entsteht in der Großhirnrinde und im Thalamus. Sie bedeutet den Verlust der Fähigkeit, Sinneseindrücke zu einem zusammenhängenden Erleben zu verbinden. Die Amnesie entsteht im Hippocampus und in der Amygdala, also in Strukturen, die für die Übertragung eines Erlebnisses in das Langzeitgedächtnis nötig sind. Sie tritt bereits bei niedrigeren Konzentrationen ein als die Bewusstlosigkeit, weshalb ein Patient in der Einleitungsphase antworten kann und sich später nicht erinnert. Die Analgesie, genauer die Dämpfung der nozizeptiven Übertragung, entsteht im Hinterhorn des Rückenmarks und in den absteigenden Bahnen des Hirnstamms. Die Immobilität schließlich entsteht überwiegend im Rückenmark, nämlich an der Verschaltung zwischen nozizeptivem Eingang und Motoneuron, und zusätzlich an der motorischen Endplatte, wenn ein Relaxans gegeben wird.

Aus dieser Aufteilung folgt die zentrale klinische Konsequenz: Für jeden Anteil braucht es eine eigene Beurteilungsgröße. Die Bewusstlosigkeit wird über die Dosis des Hypnotikums und über das Signalmuster des Elektroenzephalogramms beurteilt, die Analgesie über die Reizantwort von Kreislauf und autonomem Nervensystem, die Immobilität über die Relaxometrie und die Konzentration des volatilen Anästhetikums, die Amnesie überhaupt nicht in Echtzeit. Ein einziger Zahlenwert kann diese vier Größen nicht zusammenfassen, und jeder Versuch, es doch zu tun, erzeugt genau die Fehler, die in den folgenden Lektionen beschrieben werden.

Für die Praxis heißt das: Benennen Sie bei jeder Steuerungsentscheidung zuerst den Anteil, den Sie verändern wollen. Reagiert der Kreislauf auf den Schnitt, ist die Frage nach der Analgesie gestellt und nicht nach dem Hypnotikum. Bewegt sich der Patient, prüfen Sie zuerst die Relaxierung und die Konzentration des volatilen Anästhetikums. Ist die Indexzahl hoch, ohne dass ein Reiz vorliegt, ist die Frage nach dem Hypnotikum gestellt. Den Fehler erkennen Sie daran, dass auf jedes Ereignis, unabhängig von seiner Art, die Hypnotikumdosis erhöht wird und der Blutdruck dabei schrittweise sinkt.

Die meisten Hypnotika wirken über den GABA-A-Rezeptor, den wichtigsten hemmenden Rezeptor des Zentralnervensystems. Er ist ein Chloridkanal aus fünf Untereinheiten. Propofol, die volatilen Anästhetika, Etomidat, Barbiturate und die Benzodiazepine binden an verschiedenen Stellen dieses Rezeptors und verstärken dort dieselbe Wirkung: Die Öffnungsdauer des Kanals nimmt zu, mehr Chlorid strömt entlang seines Gradienten ein, die Zelle hyperpolarisiert und wird schwerer erregbar. Der Unterschied zwischen den Wirkstoffen liegt weniger im Mechanismus als in der Bindungsstelle und in der Untereinheitenvorliebe. Benzodiazepine brauchen den körpereigenen Überträgerstoff und verstärken nur seine Wirkung, weshalb sie eine Obergrenze haben und selbst in hoher Dosis keine chirurgische Narkose erzeugen. Propofol und die volatilen Anästhetika öffnen den Kanal bei ausreichender Konzentration auch ohne den Überträgerstoff, weshalb ihre Wirkung mit der Dosis bis zur elektrischen Stille zunimmt. Klinisch folgt aus der GABAergen Wirkung ein gemeinsames Bild: dosisabhängige Bewusstlosigkeit, Atemdepression, Senkung des Gefäßtonus und keine eigene analgetische Wirkung.

Ketamin und Lachgas wirken dagegen über den NMDA-Rezeptor, den langsamen, calciumdurchlässigen Rezeptor des erregenden Überträgerstoffs Glutamat. Sie blockieren den Kanal von innen und unterbrechen damit nicht die Hemmung verstärkend, sondern die Erregung abschwächend. Daraus folgt ein völlig anderes klinisches Bild. Der Zustand ist keine Dämpfung, sondern eine Trennung: Die Augen können offen sein, der Muskeltonus bleibt erhalten, die Schutzreflexe der Atemwege bleiben länger bestehen, der Atemantrieb bleibt weitgehend unbeeinträchtigt, und über eine zentrale Sympathikusaktivierung steigen Blutdruck und Herzfrequenz eher, als dass sie fallen. Zugleich wirkt die NMDA-Blockade bereits in niedriger Dosis antinozizeptiv, weil sie im Hinterhorn die Verstärkung wiederholter Reize unterbindet. Im Elektroenzephalogramm entsteht das Gegenteil des GABAergen Musters: Die langsamen Wellen bleiben aus, schnelle Anteile nehmen zu, und jede daraus abgeleitete Indexzahl zeigt irreführend hohe Werte an.

Dexmedetomidin wirkt über den Alpha-2-Adrenozeptor und damit über einen dritten, grundsätzlich anderen Weg. Der Rezeptor sitzt präsynaptisch vor allem im Locus coeruleus, dem noradrenergen Kerngebiet des Hirnstamms, und hemmt dort die eigene Überträgerstofffreisetzung. Damit wird nicht die Rinde gedämpft, sondern das aufsteigende aktivierende System heruntergeregelt; der Wirkstoff nutzt also den natürlichen Schlafweg. Klinisch entsteht dadurch eine Sedierung, aus der der Patient durch Ansprache erweckbar ist, mit geringer Atemdepression, mit Bradykardie und mit Hypotonie, bei höherer Dosis nach initialer Gefäßverengung. Im Elektroenzephalogramm erscheinen Spindeln und langsame Wellen wie im Tiefschlaf, sodass die Indexzahl tiefe Werte anzeigt, obwohl der Patient erweckbar ist. Dass dieser Weg klinisch bedeutsam ist, zeigt die Delirprävention: Niedrig dosiertes Dexmedetomidin senkte bei 700 Patienten ab 65 Jahren das Delir von 23 auf 9 Prozent, mit einer Odds Ratio von 0,35.²

Für die Praxis heißt das: Lesen Sie jede Indexzahl immer zusammen mit dem Wirkstoff, der gerade läuft. Erwarten Sie unter Ketamin und Lachgas hohe Werte trotz sicherer Bewusstlosigkeit und unter Dexmedetomidin tiefe Werte trotz Erweckbarkeit. Erwarten Sie nach Gabe eines Relaxans einen Abfall der Zahl ohne Änderung des Zustands, weil die Muskelanteile aus dem Signal verschwinden. Und prüfen Sie bei jedem unerwarteten Wert zuerst das Rohsignal und das Spektrogramm, nicht die Dosis. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Dosisänderung allein aufgrund einer Zahl erfolgt, deren Wirkstoffkalibrierung nicht zur laufenden Narkose passt.

Auf der Ebene der Netzwerke ist die Narkose keine Abschaltung. Die Rinde bleibt elektrisch aktiv, sie verbraucht weiterhin einen erheblichen Teil ihrer Energie, und sie antwortet auf einen Sinnesreiz auch in tiefer Narkose noch mit einer örtlichen Erregung. Was verloren geht, ist nicht die Aktivität, sondern die Verknüpfung. Zwei Vorgänge greifen dabei ineinander. Der erste ist die Unterbrechung der thalamokortikalen Übertragung. Der Thalamus arbeitet in zwei Betriebsarten: im Übertragungsmodus, in dem er einen Eingang getreu an die Rinde weitergibt, und in einem rhythmischen Modus, in dem seine Zellen in Gruppen gleichzeitig feuern. Die hemmende Wirkung der Hypnotika verschiebt die Zellen in den rhythmischen Modus. Damit entsteht ein starkes, regelmäßiges Signal, das aber keine Information mehr trägt, und genau dieses Signal sehen Sie als frontales Alphaband mit langsamen Wellen im Spektrogramm. Ein großes, geordnetes Signal bedeutet also nicht viel Verarbeitung, sondern viel Gleichtakt.

Der zweite Vorgang ist der Verlust der weiträumigen Integration. Bewusstes Erleben setzt voraus, dass weit entfernte Rindengebiete ihre Ergebnisse austauschen, insbesondere zwischen hinteren Wahrnehmungsgebieten und vorderen Verarbeitungsgebieten. Unter Narkose bleiben örtliche Antworten erhalten, doch sie breiten sich nicht mehr aus, sie klingen schneller ab, und die Rückmeldungen von vorn nach hinten versiegen. Der Reiz erreicht also noch die Rinde, aber er wird nicht mehr in den Zusammenhang eingebaut, aus dem Erleben entsteht. Diese Trennung erklärt mehrere Beobachtungen, die sonst widersprüchlich wirken: dass akustisch evozierte Antworten in frühen Anteilen erhalten bleiben, während die späten verschwinden; dass ein Patient auf einen Reiz mit Blutdruck und Herzfrequenz antwortet, ohne etwas zu erleben; und dass umgekehrt Erleben ohne jede motorische Antwort möglich ist, wenn ein Relaxans läuft.

Hinzu kommt die Stoffwechselseite, die für die Steuerung praktisch bedeutsam ist. Propofol senkt den Sauerstoffverbrauch der Rinde und die Durchblutung gleichsinnig und erhält damit die Kopplung zwischen Fluss und Stoffwechsel. Die volatilen Anästhetika senken den Verbrauch ebenfalls, halten die Durchblutung aber gleich oder erhöhen sie und heben die Kopplung damit auf.³ Für die Narkose heißt das: Unter volatilen Anästhetika ist der Fluss kein Maß mehr für die Aktivität, und eine tiefe Narkose schützt das Gehirn nicht in dem Maß, in dem sie es ruhigstellt.

Für die Praxis heißt das: Beurteilen Sie die Narkosetiefe am Muster und nicht an der Amplitude. Ein kräftiges, geordnetes Alphaband über langsamen Wellen ist das Bild einer ausreichenden Narkose und nicht das Bild von Aktivität. Verlässt dieses Band das Spektrogramm, ohne dass Sie die Dosis verändert haben, ist die Narkose flacher geworden, lange bevor eine Indexzahl reagiert. Umgekehrt zeigt der Übergang zu durchgehend langsamen Wellen ohne Alphaband eine Vertiefung an. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Vertiefung mit einer Verbesserung der Hirnprotektion begründet wird, obwohl unter volatilen Anästhetika Fluss und Stoffwechsel entkoppelt sind.

Die minimale alveoläre Konzentration ist die am häufigsten benutzte und am häufigsten missverstandene Kenngröße der Anästhesie. Sie ist definiert als jene endexspiratorische Konzentration eines volatilen Anästhetikums im Gleichgewicht, bei der die Hälfte der Patienten auf einen standardisierten chirurgischen Reiz nicht mehr mit einer gezielten Bewegung antwortet. Der beobachtete Endpunkt ist also ausdrücklich die Bewegung und nicht das Bewusstsein, nicht die Erinnerung und nicht die Reizantwort des Kreislaufs. Sie ist eine Dosis-Wirkungs-Angabe für genau einen der vier Anteile.

Dass dieser Anteil überwiegend im Rückenmark entsteht, ist tierexperimentell gut belegt: Trennt man das Rückenmark von den höheren Zentren ab oder appliziert das Anästhetikum nur auf das Rückenmark, bleibt die Konzentration, die Bewegung unterdrückt, nahezu unverändert. Die Immobilität beruht also nicht auf einer Ruhigstellung der Rinde, sondern auf der Dämpfung der spinalen Verschaltung zwischen nozizeptivem Eingang und Motoneuron, an der neben dem GABA-Rezeptor vor allem Glycinrezeptoren und Kalium-Zweiporenkanäle beteiligt sind. Die Konzentration für Bewusstlosigkeit liegt dagegen deutlich niedriger, in der Größenordnung eines Drittels bis eines Halben der minimalen alveolären Konzentration. Aus diesen beiden Sätzen folgen drei praktische Konsequenzen.

Erstens: Wer auf ein Vielfaches der minimalen alveolären Konzentration steuert, um Bewegung zu verhindern, erzeugt für den Anteil Bewusstlosigkeit eine erhebliche Überdosierung. Genau hier liegt die Verbindung zur Kreislaufwirkung, denn diese Überdosierung bezahlt der Patient mit Gefäßerweiterung und vermindertem Herzzeitvolumen. Zweitens: Wer umgekehrt die Konzentration deutlich unter ein Vielfaches senkt, weil ein Muskelrelaxans die Bewegung ohnehin verhindert, entfernt die einzige klinisch sichtbare Rückmeldung über eine zu flache Narkose und muss den Anteil Bewusstlosigkeit anders sichern. Drittens: Die minimale alveoläre Konzentration ist ein Mittelwert einer Gruppe und keine individuelle Grenze. Sie sinkt mit dem Lebensalter, unter Opioiden, unter Alpha-2-Agonisten, bei Hypothermie, bei Hyponatriämie und in der Schwangerschaft; sie steigt bei chronischem Alkoholkonsum und bei Fieber. Lachgas und volatile Anästhetika addieren sich in ihren Anteilen an der minimalen alveolären Konzentration, Opioide senken den Bedarf, doch nur bis zu einer Grenze, unterhalb der eine weitere Opioiddosis die Bewegung nicht mehr verhindert.

Für die Praxis heißt das: Trennen Sie die Frage „Bewegt sich der Patient?" von der Frage „Ist der Patient bewusstlos?". Verwenden Sie die minimale alveoläre Konzentration zur Steuerung der Immobilität und das Signalmuster zur Steuerung der Bewusstlosigkeit. Korrigieren Sie den Zielwert nach oben oder unten anhand der genannten Einflussgrößen, statt eine Zahl für alle Patienten zu übernehmen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass unter laufender Relaxierung die Konzentration weit unter den für Bewusstlosigkeit nötigen Bereich gesenkt wird, weil sich der Patient ohnehin nicht bewegt.

Intraoperative Wachheit mit späterer Erinnerung ist selten, aber sie ist keine theoretische Größe. Die große nationale Erfassung berichteter Fälle ergab eine Häufigkeit von etwa einer Meldung auf 19 600 Narkosen. Entscheidend ist die Aufgliederung: Mit Muskelrelaxans lag sie bei etwa 1 zu 8 200, ohne Relaxans bei etwa 1 zu 135 900, und bei der Sectio caesarea bei etwa 1 zu 670.⁴ Die Botschaft dieser drei Zahlen ist einheitlich. Das Risiko hängt weniger an der Tiefe der Narkose als an der Frage, ob eine Rückmeldung über die Tiefe verfügbar ist. Die spontane Bewegung ist die empfindlichste und schnellste Warnung vor einer zu flachen Narkose; das Relaxans schaltet sie aus und erhöht damit nicht die Wahrscheinlichkeit, wach zu sein, sondern die Wahrscheinlichkeit, unbemerkt wach zu bleiben. Bei der Sectio wirken mehrere Risikofaktoren zusammen: eine bewusst zurückhaltende Hypnotikumdosis, eine Einleitung unter Zeitdruck, eine veränderte Kreislaufsituation und ein kurzes Intervall zwischen Einleitung und Schnitt.

Die weiteren Risikokonstellationen ergeben sich aus derselben Logik: eine rein intravenöse Narkose ohne Konzentrationsmessung, insbesondere bei Unterbrechung der Zufuhr oder bei nicht erkannter Diskonnektion; eine opioidbetonte Technik mit sehr niedriger Hypnotikumdosis; ein instabiler Kreislauf, bei dem die Dosis wegen Hypotonie reduziert wird; die Einleitungsphase und die Umlagerung, in denen kein Monitor läuft; der Verdampfer, der nicht geöffnet wurde; sowie eine bereits erlebte Wachheit in der Vorgeschichte. Erschwerend wirkt, dass ein erheblicher Teil der Betroffenen die Erinnerung erst nach Tagen berichtet, sodass die intraoperative Situation nicht mehr geprüft werden kann.

Aus diesem Bedarf ist die Überwachung der Narkosetiefe entstanden, und ihre Bewertung ist ein Lehrstück über den Unterschied zwischen einem plausiblen Mechanismus und einem belegten Nutzen. Die beiden großen Einzelstudien zur Delirprävention zeigten dasselbe Ergebnis. Bei 1 213 Patienten senkte die EEG-gesteuerte Narkose die Suppressionsdauer von median 13 auf 7 Minuten, ohne das Delir bis Tag 5 zu verändern, 26,0 gegenüber 23,0 Prozent.⁵ Bei 1 140 herzchirurgischen Patienten sank die Suppressionsdauer von median 11,7 auf 4,0 Minuten, während das Delir mit 18,15 gegenüber 18,10 Prozent praktisch identisch blieb.⁶ Die Steuerung erreichte also ihr physiologisches Ziel, ohne das klinische Ziel zu erreichen. Eine dritte große Einzelstudie prüfte, ob eine tiefere Narkose der Sterblichkeit schadet: Bei 6 644 Patienten unterschied sich die Einjahressterblichkeit zwischen einem bispektralen Index von 50 und einem von 35 nicht bedeutsam, 6,5 gegenüber 7,2 Prozent bei einer Hazard Ratio von 0,88.⁷

Die Metaanalysen fallen günstiger aus. Zwölf randomisierte Studien mit 4 523 Patienten ergaben für die EEG-Steuerung ein relatives Delirrisiko von 0,81, in der nicht-kardialen Chirurgie von 0,78.⁸ Eine Zusammenfassung von 18 Studien fand ein relatives Risiko von 0,77 für das Delir und eine deutlich kürzere Suppressionsdauer, aber keinen Effekt auf die kognitive Leistung nach einer Woche und nach ein bis drei Monaten.⁹ Der Unterschied zwischen beiden Ebenen hat nachvollziehbare Gründe: Die Metaanalysen enthalten viele kleinere Studien mit weniger strenger Verblindung und mit größeren Effektschätzungen, die Einzelstudien hatten die größere Fallzahl und die geringere Verzerrungsanfälligkeit, und die gepoolten Ergebnisse werden von den kleineren Arbeiten mitgetragen. Die europäische Leitlinie spricht daher eine schwache Empfehlung aus,¹ und eine aktuelle Stellungnahme bezeichnet die Datenlage zum intraoperativen EEG-Monitoring in der Delirprävention ausdrücklich als nicht schlüssig.¹⁰

Für die Praxis heißt das: Setzen Sie das Monitoring dort ein, wo die klinischen Zeichen fehlen, also bei laufender Muskelrelaxierung, bei rein intravenöser Führung ohne Konzentrationsmessung und bei Patienten mit vorangegangener Wachheit. Behandeln Sie es als Ergänzung der Dosisführung und nicht als deren Ersatz. Prüfen Sie in jeder Einleitungsphase und bei jeder Umlagerung ausdrücklich, ob die Zufuhr des Hypnotikums tatsächlich läuft. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein normaler Indexwert eine fehlende Zufuhr verdeckt, weil die Zahl träge ist und die Aufmerksamkeit bindet.

Die Burst-Suppression ist der Zustand, in dem Phasen kräftiger Aktivität mit Phasen elektrischer Stille wechseln. Sie ist kein Ziel und in der Routinenarkose kein notwendiger Zwischenschritt, sondern in der Regel Ausdruck einer relativen Überdosierung. Ihr Zusammenhang mit dem Delir ist in Beobachtungsdaten beschrieben, mit einer Odds Ratio von 1,49 bei allerdings sehr niedriger Evidenzqualität.¹¹ Genau diese Konstellation erklärt die widersprüchliche Studienlage der vorigen Lektion: Die Suppression ist ein guter Kandidat für eine Ursache, aber der Nachweis, dass ihre Vermeidung das Delir verhindert, ist in den großen Einzelstudien nicht gelungen.^{5, 6} Unabhängig davon bleibt sie ein sinnvolles Warnsignal, weil sie fast immer gleichzeitig mit einem Blutdruckabfall auftritt und beides dieselbe Ursache hat, nämlich zu viel Wirkstoff für diesen Patienten in dieser Situation.

Das Aufwachen ist kein Rückwärtsdurchlaufen der Einleitung. Zwischen dem Verlust und der Wiederkehr des Bewusstseins liegt eine Hysterese: Die Konzentration, bei der das Bewusstsein zurückkehrt, ist niedriger als die, bei der es verloren ging. Der Grund liegt nicht allein in der Verteilung des Wirkstoffs, sondern in einer Trägheit des Netzwerks selbst. Ein Zustand, in dem viele Zellen im Gleichtakt arbeiten, ist stabil und muss aktiv verlassen werden; die aufsteigende Aktivierung, die thalamokortikale Übertragung und die weiträumige Verknüpfung müssen sich wieder aufbauen, und das geschieht in einer eigenen Abfolge. Praktisch zeigt sich das an mehreren Beobachtungen: Das Aufwachen verläuft in Stufen, es kann von paradoxer Erregung begleitet sein, es dauert nach langer und tiefer Narkose überproportional länger, und die Rückkehr der Reaktionsfähigkeit geht der Rückkehr der Orientierung deutlich voraus. Die Phase zwischen erster Reaktion und geordneter Orientierung ist der Zeitraum, in dem Verwirrtheit, Fehlhandlungen und die Selbstgefährdung durch Zug an Kathetern und Schläuchen entstehen.

Bei alten Patienten verschieben sich alle genannten Größen in dieselbe Richtung. Im Narkose-EEG nehmen die frontale Alphaleistung und die Gesamtleistung mit dem Alter ab, weshalb dieselbe Dosis bei einem älteren Patienten regelmäßig eine tiefere Narkose erzeugt und Burst-Suppression früher auftritt.¹² Gleichzeitig sinkt die minimale alveoläre Konzentration, die Wirkstoffverteilung ändert sich, das Delirrisiko ist erhöht, und die Kreislaufreserve gegenüber der gefäßerweiternden Wirkung ist kleiner. Die Häufigkeit des postoperativen Delirs liegt in der nicht-kardialen Chirurgie zwischen 5,5 und 41,2 Prozent, in der Herzchirurgie zwischen 12,5 und 35,9 Prozent und bei hüftnaher Fraktur bei etwa 20 Prozent.¹ Eine reflexartige Dosisreduktion allein nach Lebensalter ist dennoch nicht die Lösung, denn sie verlagert das Risiko auf die zu flache Narkose; die Lösung ist eine Dosisführung am Signalmuster mit gleichzeitiger Beachtung des Kreislaufs.

Damit ist das Zusammenspiel mit Blutdruck und Perfusion angesprochen, das in der Praxis schwer zu trennen ist. Tiefe Narkose und Hypotonie treten fast immer gemeinsam auf, weil sie eine gemeinsame Ursache haben. Der naheliegende Schluss, dass dann die Hypotonie das Delir erzeugt, hält der Prüfung jedoch nicht stand. Bei 2 603 Hochrisikopatienten änderte eine Strategie der Hypotonievermeidung gegenüber einer Strategie der Hypertonievermeidung weder die Delirhäufigkeit, 7,3 gegenüber 7,0 Prozent, noch die kognitive Verschlechterung nach einem Jahr, 37,2 gegenüber 33,1 Prozent.¹³ Eine aktuelle Stellungnahme empfiehlt daher ein vorausschauendes und individualisiertes Blutdruckmanagement und hält ausdrücklich fest, dass die Hypotonie nach derzeitiger Datenlage nicht der Haupttreiber des Delirs ist.¹⁰ Zu beachten bleibt die Entkopplung von Fluss und Stoffwechsel unter volatilen Anästhetika, die eine Beurteilung der Hirnperfusion aus dem Fluss allein verbietet.³

Für die Praxis heißt das: Behandeln Sie jede Episode von Burst-Suppression als Aufforderung, die Dosis zu prüfen, und dokumentieren Sie sie, weil sie gemeinsam mit Hypotonie den Verlauf der Dosisführung sichtbar macht. Planen Sie das Aufwachen als eigenen Vorgang, also frühzeitige Reduktion, Normothermie, geregelte Analgesie und eine ruhige Umgebung, statt die Narkose bis zum Verband laufen zu lassen. Erwarten Sie bei älteren Patienten bei gleicher Dosis ein tieferes Bild und steuern Sie am Muster. Den Fehler erkennen Sie daran, dass Hypotonie mit einem Vasopressor beantwortet wird, während die überhöhte Hypnotikumdosis, die beides verursacht, unverändert weiterläuft.

Denken Sie an ein Mischpult mit vier Reglern statt an einen Lautstärkeknopf. Der erste Regler steuert die Bewusstlosigkeit und greift an Rinde und Thalamus, der zweite die Amnesie im Hippocampus, der dritte die Analgesie im Hinterhorn und Hirnstamm, der vierte die Immobilität im Rückenmark und an der Endplatte. Jeder Regler hat seinen eigenen Wirkstoff und seine eigene Anzeige. Die Kunst der Narkoseführung besteht darin, zu erkennen, welcher Regler gerade zu hoch oder zu niedrig steht, und nur diesen zu bewegen. Die häufigste Fehlbedienung ist, auf jedes Ereignis den ersten Regler zu verstellen, weil er der einzige ist, für den eine Zahl auf dem Monitor steht.

Der zweite Teil des Modells betrifft die Anzeigen. Jede Anzeige misst genau eine Größe und keine andere. Die minimale alveoläre Konzentration ist die Anzeige für den vierten Regler, die Relaxometrie ebenfalls, aber für seinen zweiten Anteil. Das Signalmuster des Elektroenzephalogramms ist die Anzeige für den ersten Regler; die daraus abgeleitete Indexzahl ist eine Vereinfachung dieser Anzeige, die bei Ketamin, Lachgas, Dexmedetomidin und nach Relaxansgabe systematisch falsch geht. Die Reizantwort von Herzfrequenz und Blutdruck ist die einzige verfügbare Anzeige für den dritten Regler, und sie ist unspezifisch. Für den zweiten Regler gibt es keine Anzeige in Echtzeit. Wer das im Kopf behält, liest jeden Monitorwert als Antwort auf eine bestimmte Frage und nicht als Aussage über die Narkose insgesamt.

Der dritte Teil betrifft die Richtung der Zeit. Das Modell ist nicht symmetrisch. Das Einschlafen folgt der Konzentration, das Aufwachen folgt ihr mit Verzögerung und mit eigener Abfolge, weil ein geordneter Gleichtakt stabil ist und aktiv verlassen werden muss. Deshalb ist die Ausleitung keine Umkehrung der Einleitung, sondern ein eigener Abschnitt der Narkose mit eigenen Risiken.

Was verändert die Anästhesie?

• Alle GABAergen Hypnotika erzeugen dieselbe Abfolge von Mustern, doch die dafür nötige Dosis ist individuell sehr verschieden. Bei älteren Patienten liegt sie niedriger, weil frontale Alphaleistung und Gesamtleistung im Narkose-EEG mit dem Alter abnehmen.¹²
• Muskelrelaxanzien entfernen die empfindlichste klinische Rückmeldung über eine zu flache Narkose. Berichtete Wachheit liegt mit Relaxans bei etwa 1 zu 8 200, ohne Relaxans bei etwa 1 zu 135 900 Narkosen.⁴
• Ketamin und Lachgas verschieben das Signalmuster in Richtung schneller Aktivität, sodass abgeleitete Indexzahlen steigen, während die Narkose vertieft wird. Dexmedetomidin erzeugt das umgekehrte Bild mit tiefen Werten bei erhaltener Erweckbarkeit.
• Volatile Anästhetika heben die Kopplung von Durchblutung und Stoffwechsel auf, Propofol erhält sie. Eine Vertiefung der Narkose ist deshalb keine Hirnprotektion.³
• Die Dosis, die Immobilität sichert, übersteigt die Dosis für Bewusstlosigkeit erheblich. Wer auf Bewegungslosigkeit ohne Relaxans steuert, dosiert den hypnotischen Anteil regelhaft über und bezahlt es mit Hypotonie.
• Eine Strategie der Hypotonievermeidung änderte bei 2 603 Hochrisikopatienten weder Delirhäufigkeit noch kognitives Ergebnis nach einem Jahr; die Blutdruckführung bleibt dennoch individuell und vorausschauend zu planen.^{13, 10}

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Wachheit bei der Sectio caesarea mit einer berichteten Häufigkeit von etwa 1 zu 670, aus zurückhaltender Dosierung, Zeitdruck bei der Einleitung und kurzem Intervall bis zum Schnitt.⁴
• Hoher Indexwert unter Ketamin oder Lachgas, der zu einer unnötigen Vertiefung der Narkose und damit zu Hypotonie führt, wenn das Rohsignal nicht betrachtet wird.
• Abfall der Indexzahl unmittelbar nach Relaxansgabe ohne jede Änderung des Zustands, weil die Muskelanteile aus dem Signal verschwinden.
• Burst-Suppression mit gleichzeitiger Hypotonie bei einem alten, gebrechlichen Patienten in Standarddosierung; beides hat dieselbe Ursache und wird oft getrennt behandelt.
• Bewegung trotz ausreichender Indexzahl bei starkem chirurgischem Reiz, weil die Immobilität spinal entsteht und von der Zahl nicht erfasst wird.
• Verzögertes und stufenweises Aufwachen nach langer, tiefer Narkose, mit Rückkehr der Reaktionsfähigkeit lange vor der Orientierung und mit Verwirrtheit in dieser Phase.
• Unerkannte Unterbrechung der intravenösen Zufuhr bei rein intravenöser Führung, die durch eine träge Indexzahl zunächst verdeckt wird.

• Die Narkosetiefe sei eine einzige Größe. Bewusstlosigkeit, Amnesie, Analgesie und Immobilität entstehen an verschiedenen Orten, werden von verschiedenen Wirkstoffen getragen und brauchen jeweils eine eigene Beurteilungsgröße.
• Die minimale alveoläre Konzentration messe die Bewusstlosigkeit. Ihr Endpunkt ist die Bewegung auf einen chirurgischen Reiz, und diese entsteht überwiegend im Rückenmark. Die Konzentration für Bewusstlosigkeit liegt deutlich niedriger.
• Ein bewegungsloser Patient sei bewusstlos. Unter Muskelrelaxans ist die Bewegung als Rückmeldung ausgeschaltet; berichtete Wachheit ist in dieser Konstellation um mehr als eine Größenordnung häufiger.⁴
• Eine tiefe Narkose schütze das Gehirn. Volatile Anästhetika entkoppeln Fluss und Stoffwechsel,³ und eine tiefere Narkose verbesserte in einer Studie mit 6 644 Patienten die Einjahressterblichkeit nicht.⁷
• Das EEG-Monitoring verhindere das Delir. Es verkürzt die Suppressionsdauer zuverlässig, änderte das Delir in den beiden großen Einzelstudien aber nicht;^{5, 6} die Metaanalysen zeigen einen Effekt,^{8, 9} und die Empfehlung bleibt schwach.¹

Merksätze

• Die Narkose hat vier Anteile an vier Orten. Benennen Sie den Anteil, bevor Sie eine Dosis ändern.
• Die minimale alveoläre Konzentration misst die Bewegung und damit das Rückenmark; für das Bewusstsein genügt ein Bruchteil davon. Muskelrelaxanzien entfernen genau dieses Zeichen und machen Wachheit unbemerkbar.
• GABA verstärkt die Hemmung, NMDA-Blockade schwächt die Erregung, Alpha-2 nutzt den Schlafweg. Aus dem Angriffspunkt folgen Kreislaufbild, Atemantrieb und Signalmuster.
• Die Narkose trennt die Rinde, sie schaltet sie nicht ab. Ein großes, geordnetes Signal bedeutet Gleichtakt und nicht Aktivität.
• Burst-Suppression und Hypotonie haben meist dieselbe Ursache. Prüfen Sie die Dosis, bevor Sie den Vasopressor steigern.

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