Wachheit, Schlaf, Bewusstsein und das Elektroenzephalogramm

Zwei Patienten liegen nebeneinander. Der eine öffnet die Augen, folgt mit dem Blick nicht, spricht nicht und reagiert nur ungerichtet auf Schmerz. Der andere liegt mit geschlossenen Augen völlig bewegungslos, gibt aber auf Aufforderung ein reproduzierbares Signal mit einem einzigen Finger. Der erste wirkt wacher, der zweite ist bewusster. Wer diese beiden Größen nicht trennt, ordnet Bewusstseinsstörungen falsch ein, und wer sie trennt, hat für Wachkoma, minimales Bewusstsein, Locked-in-Syndrom und Delir sofort ein Ordnungsschema.

Im Operationssaal stellt sich dieselbe Frage in anderer Form. Die Dosis eines Hypnotikums sagt wenig darüber aus, in welchem Zustand sich das Gehirn eines bestimmten Patienten befindet, weil die individuelle Empfindlichkeit über eine große Spanne streut. Berichtete intraoperative Wachheit tritt bei etwa einer von 19 600 Narkosen auf, mit einem Muskelrelaxans bei einer von 8 200, ohne Relaxans bei einer von 135 900 und beim Kaiserschnitt bei einer von 670.¹ Am anderen Ende steht die unnötig tiefe Narkose, die Zeit, Kreislaufstabilität und möglicherweise kognitive Reserve kostet. Das Elektroenzephalogramm ist das einzige Signal, das den Zustand des Zielorgans unmittelbar zeigt. Diese Einheit erklärt, wie es entsteht, was es zeigt und warum die daraus errechnete Zahl weniger aussagt als das Bild, aus dem sie stammt.

Bewusstsein lässt sich sinnvoll nur beschreiben, wenn man es in zwei voneinander unabhängige Achsen zerlegt. Die erste Achse ist die Wachheit, also der Grad der Aktivierung. Sie wird vom Hirnstamm und vom Zwischenhirn erzeugt, sie ist von außen an Augenöffnung und Schlaf-Wach-Rhythmus ablesbar, und sie ist eine reine Voraussetzung. Die zweite Achse ist der Bewusstseinsinhalt, also das, was wahrgenommen, gedacht und erlebt wird. Er entsteht in weitverzweigten Netzwerken der Großhirnrinde und ihrer Verbindungen und ist von außen nur indirekt zugänglich, nämlich über gerichtetes Verhalten.

Beide Achsen können getrennt ausfallen, und daraus ergibt sich die Ordnung der Bewusstseinsstörungen. Im Koma sind beide Achsen erloschen, die Augen bleiben geschlossen, es gibt keinen Schlaf-Wach-Rhythmus. Im Wachkoma kehrt die Wachheit zurück, der Inhalt nicht: Die Augen öffnen sich, ein Rhythmus stellt sich ein, gerichtetes Verhalten fehlt. Im Zustand des minimalen Bewusstseins treten schwankend reproduzierbare, gerichtete Reaktionen auf; der Inhalt ist vorhanden, aber fluktuierend. Beim Locked-in-Syndrom sind beide Achsen intakt, allein die motorische Ausgangsbahn ist unterbrochen, sodass der Patient wach und bewusst, aber fast bewegungslos ist. Die Narkose schließlich senkt beide Achsen zugleich, und das Delir ist eine Störung vor allem der inhaltlichen Achse bei erhaltener und oft sogar gesteigerter Wachheit.

Diese Trennung hat unmittelbare Konsequenzen. Erstens ist eine Beurteilung, die nur die Wachheit misst, für die inhaltliche Achse blind; deshalb ist eine Sedierungsskala kein Delirscreening. Zweitens ist der schwerste Fehler die Verwechslung von fehlender Ausgangsbahn mit fehlendem Bewusstsein. Drittens muss das Delir eigens gesucht werden, weil die hypoaktive Form ohne Screening übersehen wird; die europäische Leitlinie verlangt deshalb die Erfassung mit einem validierten Instrument mindestens einmal täglich über mindestens drei Tage.²

Für die Praxis heißt das: Dokumentieren Sie bei jedem bewusstseinsgestörten Patienten beide Achsen getrennt, also einerseits Augenöffnung und Rhythmus, andererseits jede reproduzierbare gerichtete Reaktion. Suchen Sie aktiv nach einer erhaltenen Ausgangsbahn, etwa über Augenbewegungen, bevor Sie ein fehlendes Bewusstsein annehmen. Trennen Sie auf der Intensivstation die Sedierungsbeurteilung vom Delirscreening und führen Sie beide durch. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Patient als wach dokumentiert wird und niemand geprüft hat, ob er auch bewusst ist.

Die Wachheit wird von einer Gruppe kleiner Kerngebiete in der Formatio reticularis des Hirnstamms getragen, die ihre Fasern nach oben senden. Ein Weg zieht über den Thalamus zur Rinde, ein zweiter umgeht den Thalamus und erreicht über den Hypothalamus und das basale Vorderhirn die Rinde direkt. Getragen wird dieses System von genau den modulierenden Überträgerstoffen des vorangehenden Unterkapitels: Noradrenalin aus dem Locus coeruleus, Serotonin aus den Raphekernen, Acetylcholin aus Hirnstamm und basalem Vorderhirn, Histamin aus dem Hypothalamus, dazu Dopamin und Orexin. Weil dieses System eng gebündelt im oberen Hirnstamm verläuft, führt eine kleine Läsion dort zum Koma, während eine großflächige Rindenschädigung Wachheit bestehen lässt und nur den Inhalt auslöscht.

Der zweite Baustein sind die thalamokortikalen Schleifen. Thalamus und Rinde sind wechselseitig verbunden, und diese Schleife hat zwei Betriebsarten. Im wachen Zustand leiten die Thalamuszellen tonisch, also Impuls für Impuls, und geben damit Information weiter. Sinkt die Aktivierung, wechseln sie in einen rhythmischen Burstmodus, in dem sie Gruppen von Impulsen abgeben; dieser Modus erzeugt die langsamen Wellen und die Spindeln des Schlafs und unterbricht zugleich die Informationsübertragung zur Rinde. Der Thalamus schließt damit das Tor, und die Rinde arbeitet nur noch mit sich selbst. Genau dieser Wechsel der Betriebsart, nicht ein Abschalten einzelner Zellen, ist das gemeinsame Kennzeichen von Tiefschlaf und Narkose.

Der Schlaf zerfällt in den Non-REM-Schlaf mit drei Stadien und den REM-Schlaf. Im ersten Stadium verschwindet das Alpha des entspannten Wachzustands und weicht flacherer, gemischtfrequenter Aktivität. Im zweiten Stadium treten Schlafspindeln und K-Komplexe auf. Im dritten Stadium überwiegen hohe, langsame Deltawellen; das ist der Tiefschlaf. Im REM-Schlaf ähnelt das Elektroenzephalogramm dem Wachzustand, der Muskeltonus fällt jedoch fast vollständig aus, und es treten schnelle Augenbewegungen auf; hier findet der größte Teil des Traumerlebens statt.

Damit ist die Frage zu beantworten, ob Narkose Schlaf sei. Die Antwort lautet: teilweise, und die Ausnahmen sind das Lehrreiche. Gemeinsam ist beiden Zuständen der Verlust der thalamokortikalen Informationsübertragung und das Auftreten langsamer Wellen. Verschieden ist fast alles andere. Schlaf ist durch einen ausreichend starken Reiz jederzeit unterbrechbar, Narkose nicht. Schlaf durchläuft eine geordnete Abfolge von Stadien, Narkose nicht. Schlaf erfüllt Erholungsfunktionen, Narkose nicht; Patienten sind nach langer Narkose nicht ausgeschlafen, sondern schlafdefizitär. Eine Ausnahme bildet die Sedierung mit einem Alpha-2-Agonisten, die über den natürlichen Weg des Übergangs in den Tiefschlaf läuft und deshalb dem Non-REM-Schlaf tatsächlich nahekommt; die Fokusaktualisierung der Leitlinie empfiehlt Dexmedetomidin bedingt anstelle von Propofol, wenn leichtere Sedierung und weniger Delir im Vordergrund stehen.³

Für die Praxis heißt das: Werten Sie die Bewusstlosigkeit eines Patienten nach Hirnstammläsion nicht als Zeichen einer ausgedehnten Rindenschädigung, sondern suchen Sie gezielt nach der kleinen Läsion im oberen Hirnstamm. Rechnen Sie bei jedem länger sedierten Intensivpatienten mit einem Schlafdefizit und schützen Sie die Nachtruhe aktiv, weil Sedierung Schlaf nicht ersetzt. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Patient nach mehreren Tagen tiefer Sedierung als ausgeruht gilt und seine Verwirrtheit allein der Grunderkrankung zugeschrieben wird.

Das Elektroenzephalogramm misst nicht Aktionspotenziale, sondern die Summe der langsamen postsynaptischen Potenziale vieler tausend Pyramidenzellen der Großhirnrinde. Diese Zellen sind senkrecht zur Oberfläche ausgerichtet und parallel zueinander angeordnet; nur deshalb addieren sich ihre kleinen Dipole zu einem an der Kopfhaut messbaren Signal. Daraus folgen drei Eigenschaften, die jede Deutung bestimmen. Erstens ist das Signal ein Maß für Synchronität: Viele Zellen, die gleichzeitig dasselbe tun, erzeugen große, langsame Wellen, während viele Zellen, die unabhängig voneinander arbeiten, ein kleines, schnelles Signal erzeugen. Eine große Amplitude bedeutet also nicht viel Aktivität, sondern viel Gleichtakt. Zweitens sieht das Oberflächensignal überwiegend die Rinde und kaum tiefe Strukturen. Drittens ist das Signal klein und wird von Muskelaktivität, Augenbewegungen, Elektrokauter und Bewegung leicht überlagert.

Für die Narkoseüberwachung genügt die frontale Ableitung, und das hat physiologische Gründe. Die für die Narkose charakteristischen Muster, insbesondere die frontale Alphakohärenz und die langsamen Wellen, entstehen in den Verbindungen zwischen Thalamus und Frontalhirn und sind dort am deutlichsten. Die Stirn ist zudem haarfrei, gut zugänglich und liegt außerhalb des Operationsfelds der meisten Eingriffe. Der Preis ist ein eingeschränkter Blick: Fokale Veränderungen anderer Hirnregionen, etwa ein Anfallsgeschehen über dem Schläfenlappen, entgehen der frontalen Ableitung. Für die Frage nach der Narkosetiefe genügt sie, für die neurologische Diagnostik nicht.

Für die Praxis heißt das: Deuten Sie eine große Amplitude nie als viel Hirnaktivität, sondern als Gleichtakt und damit als Zeichen der Vertiefung. Beurteilen Sie ein flaches, schnelles Signal immer zuerst auf Artefakte, bevor Sie die Narkose vertiefen. Prüfen Sie den Elektrodensitz und die Impedanz, bevor Sie einer unerwarteten Anzeige folgen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass die Anzeige mit dem Elektrokauter springt und die Dosis daraufhin geändert wird.

Das eigentliche Werkzeug am Monitor ist nicht die Rohkurve und nicht die Indexzahl, sondern das Spektrogramm. Es entsteht, indem das Signal in kurze Abschnitte zerlegt, jeder Abschnitt in seine Frequenzanteile zerlegt und die Leistung jeder Frequenz als Farbe über die Zeit aufgetragen wird. Auf der waagerechten Achse steht die Zeit, auf der senkrechten die Frequenz, und die Farbe zeigt die Leistung. Der Vorteil gegenüber einer Zahl ist entscheidend: Das Spektrogramm zeigt den Verlauf und das Muster, also genau die beiden Informationen, die eine Zahl verwirft. Eine Verschiebung der Leistung zu tieferen Frequenzen ist als wandernder Farbstreifen unmittelbar sichtbar, lange bevor eine Indexzahl reagiert.

Jede Wirkstoffgruppe erzeugt ein eigenes Muster, und diese Muster sind so kennzeichnend, dass sich der geführte Wirkstoff am Bild ablesen lässt. Unter Propofol entsteht in chirurgischer Narkose ein gut erkennbares Band im Alphabereich über der Stirn, zusammen mit kräftigen langsamen Wellen; mit zunehmender Tiefe verschwindet das Alphaband und die langsamen Wellen dominieren, bis Pausen auftreten. Unter volatilen Anästhetika ähnelt das Bild dem unter Propofol, das Alphaband liegt jedoch bei etwas niedrigerer Frequenz und wird bei höheren Konzentrationen von einem breiteren, langsameren Muster abgelöst. Unter Ketamin fehlt das Alphaband vollständig; stattdessen bleibt schnelle Aktivität erhalten oder nimmt zu, sodass das Bild einem wachen Gehirn ähnelt, obwohl der Patient nicht ansprechbar ist. Unter Dexmedetomidin zeigen sich Spindeln und langsame Wellen wie im Non-REM-Schlaf, und der Patient ist weckbar.

Für die Praxis heißt das: Blicken Sie zuerst auf das Spektrogramm und erst danach auf die Zahl. Prüfen Sie, ob das Muster zu dem Wirkstoff passt, den Sie führen; passt es nicht, ist entweder das Signal gestört oder Ihre Annahme über den Zustand falsch. Erwarten Sie unter Ketamin einen hohen Indexwert bei tiefer Bewusstlosigkeit und steigern Sie das Hypnotikum deswegen nicht. Den Fehler erkennen Sie daran, dass die Dosis einer Zahl folgt, während das Bild unverändert bleibt.

Die Vertiefung einer Narkose läuft in einer geordneten Abfolge ab, die sich im Elektroenzephalogramm ablesen lässt. Am Anfang steht der wache Zustand mit Alpha über dem Hinterkopf und schneller Aktivität vorn. Mit der Einleitung nimmt zunächst die Betaaktivität zu, was als paradoxe Erregung erscheinen kann. Danach wandert das Alpha nach vorn und wird kohärent; zugleich erscheinen langsame Wellen. Dieser Zustand entspricht der chirurgischen Narkose. Wird weiter vertieft, verschwindet das frontale Alpha, die langsamen Wellen überwiegen, und schließlich treten Pausen auf: Phasen hoher Aktivität wechseln mit Phasen elektrischer Stille, die Burst-Suppression. Bei weiterer Vertiefung werden die Pausen länger, bis nur noch die isoelektrische Linie bleibt.

Die Burst-Suppression ist deshalb bedeutsam, weil sie meist unbeabsichtigt entsteht und weil sie mit ungünstigen Verläufen einhergeht. In 14 Studien mit 6 435 Patienten war sie mit dem Delir verbunden, mit einer Odds Ratio von 1,49 bei allerdings sehr niedriger Evidenzqualität.⁷ Ob es sich um eine Ursache oder um ein Zeichen besonderer Empfindlichkeit handelt, ist damit nicht entschieden. Gewollt ist sie nur in wenigen Situationen, etwa bei der gezielten Senkung des Hirnstoffwechsels unter Barbituraten.

Die zweite große Einflussgröße ist das Alter. Mit zunehmendem Lebensalter nehmen die Gesamtleistung des Narkose-Elektroenzephalogramms und insbesondere die frontale Alphaleistung deutlich ab.⁴ Das hat zwei praktische Folgen. Erstens erreichen ältere Patienten bei gleicher Dosis regelhaft eine tiefere Narkose, weil die Empfindlichkeit steigt. Zweitens ist das Muster schwerer zu erkennen, weil der Alphagipfel, an dem man sich orientiert, klein oder gar nicht vorhanden ist. Eine Indexzahl, die stillschweigend ein kräftiges Alphaband erwartet, fällt dadurch systematisch zu niedrig aus und verleitet dazu, eine bereits ausreichende Narkose als flach zu beurteilen.

Für die Praxis heißt das: Legen Sie das Ziel als Muster fest und nicht als Zahl, also frontale Alphakohärenz mit langsamen Wellen und keine Pausen. Reagieren Sie auf jede auftretende Burst-Suppression mit einer Prüfung von Dosis, Blutdruck und Temperatur, bevor Sie sie als individuelle Empfindlichkeit abtun. Erwarten Sie beim alten Patienten ein flacheres Bild bei gleicher Tiefe und reduzieren Sie die Dosis eher, als sie zu erhöhen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass bei einem 80-jährigen Patienten wegen einer scheinbar zu hohen Indexzahl nachdosiert wird und kurz darauf Pausen im Signal erscheinen.

Die gebräuchlichen Indexzahlen fassen das Signal zu einem Wert zwischen 0 und 100 zusammen. Im Prinzip geschieht das in drei Schritten: Das Rohsignal wird in Frequenzanteile zerlegt, aus deren Verhältnis werden mehrere Kennzahlen gebildet, etwa der Anteil hoher zu niedriger Frequenzen und der Anteil unterdrückter Abschnitte, und diese Kennzahlen werden nach einer an Patientendaten angepassten Vorschrift zu einem Wert verrechnet. Daraus folgen drei strukturelle Grenzen. Erstens ist die Vorschrift empirisch an bestimmten Wirkstoffen gewonnen und gilt für andere nur eingeschränkt. Zweitens braucht die Mittelung Zeit, sodass die Anzeige dem Zustand um einige Sekunden hinterherläuft. Drittens verwirft eine Zahl das Muster, aus dem sie stammt.

Dazu kommen die Störquellen: Elektromyogramm der Stirnmuskulatur, Augenbewegungen, Elektrokauter, Herzschrittmacher, Wärmedecken, schlechter Elektrodensitz, Hypothermie, Hypoglykämie und schwere Hypotonie. Muskelrelaxanzien senken die Anzeige, ohne die Narkose zu vertiefen, weil das Elektromyogramm wegfällt. Bei Ketamin und Lachgas steigt die Anzeige, ohne dass die Narkose flacher wird. Bei zerebraler Vorschädigung und im hohen Alter sind die hinterlegten Erwartungen ohnehin nicht erfüllt.

Die Studienlage ordnet den Nutzen nüchtern ein. Bei 1 213 Patienten senkte eine elektroenzephalogrammgesteuerte Narkoseführung die Suppressionsdauer von median 13 auf 7 Minuten, ohne die Delirhäufigkeit bis Tag 5 zu verändern, 26,0 gegenüber 23,0 Prozent.⁸ In der herzchirurgischen Untersuchung mit 1 140 Patienten sank die Suppressionsdauer von median 11,7 auf 4,0 Minuten bei einer Delirrate von 18,15 gegenüber 18,10 Prozent.⁹ Die Metaanalysen fallen günstiger aus: Zwölf randomisierte Studien mit 4 523 Patienten ergaben ein relatives Risiko des Delirs von 0,81, in der nicht-kardialen Chirurgie 0,78,¹⁰ und eine Auswertung aus 18 Studien fand ein relatives Risiko von 0,77 bei deutlich kürzerer Suppressionsdauer, jedoch ohne Effekt auf die kognitive Leistung nach einer Woche oder nach ein bis drei Monaten.¹¹ Zur Tiefe selbst verglich eine Studie mit 6 644 Patienten einen bispektralen Index von 50 gegenüber 35 und fand eine Einjahressterblichkeit von 6,5 gegenüber 7,2 Prozent mit einer Hazard Ratio von 0,88.¹² Eine Fachgesellschaft fasst die Datenlage zum intraoperativen Monitoring in der Delirprävention als nicht schlüssig zusammen und betont zugleich, dass die Hypotonie nach derzeitiger Datenlage nicht der Haupttreiber des Delirs ist.¹³ Die europäische Leitlinie nennt Narkosetiefe, Analgesie und hämodynamische Stabilität als beeinflussbare Faktoren.²

Die evozierten Potenziale ergänzen das Bild um eine andere Frage. Statt der Spontanaktivität wird die Antwort auf einen definierten Reiz gemessen und über viele Wiederholungen gemittelt. Akustisch evozierte Potenziale mittlerer Latenz reagieren auf Hypnotika und wurden zur Narkosetiefemessung genutzt. Somatosensibel evozierte Potenziale und motorisch evozierte Potenziale dienen der Überwachung von Bahnen während Eingriffen an Wirbelsäule, Aorta und Gehirn; hier ist zu beachten, dass Anästhetika die Antworten selbst dämpfen, sodass das Narkoseverfahren mit der Überwachung abgestimmt werden muss.

Auf der Intensivstation beantwortet das Elektroenzephalogramm zwei Fragen, die anders nicht zu beantworten sind. Die erste lautet: Krampft dieser Patient noch? Der nichtkonvulsive Status epilepticus ist eine häufige Ursache anhaltender Bewusstlosigkeit nach einem Anfall, nach Hirnblutung, nach Schädel-Hirn-Trauma und bei septischer Enzephalopathie; ohne Ableitung bleibt er unerkannt, weil die Motorik fehlt. Die zweite lautet: Wie ist die Prognose nach Reanimation? Hier wird das Elektroenzephalogramm als ein Baustein einer multimodalen Beurteilung verwendet, zusammen mit klinischer Untersuchung, Biomarkern, evozierten Potenzialen und Bildgebung; ungünstige Muster sind eine anhaltende Suppression und Burst-Suppression jenseits der ersten Tage sowie ein nicht reagibles Grundmuster. Eine Prognose wird niemals aus einem einzelnen Befund und niemals unter fortbestehender Sedierung gestellt.

Für die Praxis heißt das: Leiten Sie bei jedem Patienten, der nach einem Anfall oder nach einer akuten Hirnschädigung nicht erwacht, ein Elektroenzephalogramm ab, statt die fehlende Wachheit der Sedierung zuzuschreiben. Verwenden Sie die Indexzahl als Hinweis und das Spektrogramm als Befund. Halten Sie bei der Prognosebeurteilung nach Reanimation die Abfolge ein: erst Sedierung und Störfaktoren ausschließen, dann mehrere unabhängige Befunde erheben, dann beurteilen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Prognose aus einer einzigen Ableitung unter laufender Sedierung abgeleitet wird.

Denken Sie an ein großes Orchester. Die Wachheit ist die Frage, ob das Licht im Saal an ist und die Musiker auf ihren Plätzen sitzen; darüber entscheidet das aufsteigende aktivierende System aus wenigen Kernen im Hirnstamm. Der Bewusstseinsinhalt ist die Frage, ob tatsächlich ein Stück gespielt wird, also ob die verteilten Gruppen aufeinander hören und zusammen etwas hervorbringen; darüber entscheidet die Großhirnrinde mit ihren weitreichenden Verbindungen. Der Thalamus ist der Dirigent an der Schnittstelle: Er kann durchlassen, und er kann in den Taktmodus wechseln, in dem alle gleichzeitig dasselbe tun und nichts mehr übertragen wird.

Das Elektroenzephalogramm hört dieses Orchester von außen durch eine Wand. Es unterscheidet nicht die einzelnen Stimmen, sondern nur, ob viele gleichzeitig dasselbe tun oder ob jeder für sich arbeitet. Viele gleichzeitig ergibt laute, langsame Wellen; jeder für sich ergibt ein leises, schnelles Signal. Deshalb bedeutet ein großes Signal nicht viel Aktivität, sondern viel Gleichtakt, und deshalb ist die tiefe Narkose das lauteste und zugleich das leerste Bild.

Aus dem Bild folgen drei Sätze. Erstens: Eine Zahl beschreibt einen Zustand, ein Spektrogramm beschreibt einen Verlauf. Am Patienten interessiert fast immer der Verlauf. Zweitens: Jede Wirkstoffgruppe hat ihre eigene Handschrift. Wer die Handschrift kennt, erkennt sofort, ob das Bild zum geführten Wirkstoff passt. Drittens: Die Stufen der Vertiefung sind eine Reihenfolge und keine Skala. Eine Pause im Signal ist keine besonders gute Narkose, sondern ein Hinweis, dass die Dosis über das Ziel hinausgegangen ist.

Was verändert die Anästhesie?

• Alle GABAergen Hypnotika erzeugen dieselbe Abfolge: Betazunahme in der Einleitung, dann frontale Alphakohärenz mit langsamen Wellen, dann Verlust des Alphabands, dann Burst-Suppression. Die Abfolge ist gleich, die dafür nötige Dosis ist individuell sehr verschieden.
• Ketamin erzeugt ein Bild, das dem wachen Gehirn ähnelt, obwohl der Patient nicht ansprechbar ist. Die Indexzahl steigt dabei und darf nicht zur Dosissteigerung des Hypnotikums verleiten.⁶
• Dexmedetomidin erzeugt Spindeln und langsame Wellen wie im Non-REM-Schlaf bei erhaltener Weckbarkeit; die Zahl unterschätzt hier die Ansprechbarkeit.³
• Muskelrelaxanzien senken die Indexzahl allein durch Wegfall des Stirnmuskelsignals und entziehen dem Patienten zugleich jede Möglichkeit, eine zu flache Narkose anzuzeigen.¹
• Volatile Anästhetika entkoppeln Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel, senken also den Verbrauch bei gleichbleibender oder steigender Durchblutung; das ist bei erhöhtem intrakraniellem Druck nachteilig.⁵
• Mit dem Alter sinken Gesamtleistung und frontale Alphaleistung, sodass dieselbe Dosis eine tiefere Narkose erzeugt und die Indexzahl systematisch niedriger ausfällt.⁴

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Intraoperative Wachheit unter Muskelrelaxans, weil das einzige klinische Warnzeichen, nämlich die Bewegung, ausgeschaltet ist; berichtet wird etwa eine von 8 200 Narkosen mit Relaxans gegenüber einer von 135 900 ohne.¹
• Unbeabsichtigte Burst-Suppression beim alten oder kreislaufinstabilen Patienten, die mit dem Delir verbunden ist, Odds Ratio 1,49 bei sehr niedriger Evidenzqualität.⁷
• Hoher Indexwert unter Ketamin oder Lachgas bei tatsächlich ausreichender Narkosetiefe, mit der Gefahr einer unnötigen Vertiefung.
• Anhaltende Bewusstlosigkeit nach einem Krampfanfall durch einen nichtkonvulsiven Status epilepticus, der ohne Ableitung unerkannt bleibt.
• Prognosebeurteilung nach Reanimation, bei der eine anhaltende Suppression und ein nicht reagibles Grundmuster ungünstig sind, aber nur als Teil einer multimodalen Beurteilung und niemals unter fortbestehender Sedierung.
• Postoperatives Delir trotz stabiler Kreislaufverhältnisse: Die Hypotonie ist nach derzeitiger Datenlage nicht der Haupttreiber, und die Daten zum intraoperativen Monitoring in der Delirprävention sind nicht schlüssig.¹³

• Ein wacher Patient sei ein bewusster Patient. Wachheit und Bewusstseinsinhalt sind zwei Achsen. Im Wachkoma ist die erste erhalten und die zweite erloschen, beim Locked-in-Syndrom sind beide erhalten und nur die motorische Ausgangsbahn ist unterbrochen.
• Eine große Amplitude im Elektroenzephalogramm bedeute viel Hirnaktivität. Sie bedeutet Gleichtakt. Die tiefe Narkose erzeugt das größte und zugleich informationsärmste Signal, der wache Zustand das kleinste und schnellste.
• Narkose sei ein tiefer Schlaf. Beide Zustände teilen die Unterbrechung der thalamokortikalen Übertragung, doch Narkose ist nicht weckbar, durchläuft keine Stadienabfolge und ersetzt die Erholungsfunktion des Schlafs nicht.
• Die Indexzahl messe die Narkosetiefe unabhängig vom Wirkstoff. Die Rechenvorschrift ist empirisch an bestimmten Wirkstoffen gewonnen; unter Ketamin, Lachgas, Dexmedetomidin und im hohen Alter sind ihre Voraussetzungen nicht erfüllt.⁴
• EEG-gesteuerte Narkose verhindere das Delir. Die größte Einzelstudie senkte die Suppressionsdauer von median 13 auf 7 Minuten, ohne die Delirhäufigkeit zu ändern, 26,0 gegenüber 23,0 Prozent; die Metaanalysen fallen mit relativen Risiken von 0,81 und 0,77 günstiger aus, und die Gesamtbewertung bleibt uneinheitlich.^{8, 10, 11, 13}

Merksätze

• Wachheit und Bewusstseinsinhalt sind zwei Achsen. Erst ihre getrennte Beurteilung ordnet Koma, Wachkoma, minimales Bewusstsein, Locked-in-Syndrom und Delir.
• Das Elektroenzephalogramm misst Synchronität, nicht Aktivität. Groß und langsam heißt gleichgeschaltet, klein und schnell heißt unabhängig arbeitend.
• Das Ziel der Narkose ist ein Muster, nicht eine Zahl: frontale Alphakohärenz mit langsamen Wellen und keine Pausen im Signal.
• Jede Wirkstoffgruppe hat ihre eigene Handschrift im Spektrogramm. Passt das Bild nicht zum geführten Wirkstoff, stimmt entweder das Signal nicht oder die Annahme über den Zustand.
• Mit dem Alter verschwindet der frontale Alphagipfel. Dieselbe Dosis wirkt tiefer, und die Indexzahl fällt systematisch zu niedrig aus.

Aufgaben