Zerebrale Durchblutung, Autoregulation und neurovaskuläre Kopplung

Eine 74-jährige Patientin mit langjähriger arterieller Hypertonie erhält eine Allgemeinanästhesie für eine Hüftprothese. Der Blutdruck lag in der Sprechstunde bei 175 zu 95 mmHg. Nach der Einleitung fällt der mittlere arterielle Druck auf 62 mmHg und bleibt dort für vierzig Minuten. Der Wert ist nach jeder gängigen Tabelle akzeptabel, und dennoch ist er es für dieses Gehirn möglicherweise nicht, weil sich das Autoregulationsplateau bei chronischer Hypertonie nach rechts verschiebt. Die Frage, welcher Druck für welchen Patienten ausreicht, ist damit keine Tabellenfrage, sondern eine physiologische.

Die zweite Situation ist noch alltäglicher. Eine Beatmung wird angepasst, der Kohlendioxidpartialdruck fällt von 42 auf 30 mmHg, und niemand notiert es als Eingriff in die Hirndurchblutung. Tatsächlich verändern akute Änderungen des Kohlendioxidpartialdrucks die Hirndurchblutung im Bereich von 20 bis 80 mmHg um 1 bis 6 Prozent je mmHg,¹ sodass eine solche Anpassung eine der wirksamsten Maßnahmen am Gehirn überhaupt ist, in beide Richtungen. Wer die Steuergrößen der Hirndurchblutung kennt, führt diese Eingriffe bewusst durch, statt sie als Nebenwirkung anderer Entscheidungen hinzunehmen.

Das Gehirn macht beim Erwachsenen etwa zwei Prozent der Körpermasse aus. Es erhält im Ruhezustand rund 15 Prozent des Herzzeitvolumens und verbraucht etwa 20 Prozent des gesamten Sauerstoffs. Auf das Gewebe bezogen ergibt das eine Durchblutung von etwa 50 ml je 100 Gramm und Minute im Mittel, mit einem deutlich höheren Wert in der grauen und einem deutlich niedrigeren in der weißen Substanz. Diese Zahlen beschreiben kein Luxusangebot, sondern einen Dauerbedarf: Der größte Teil der Energie wird nicht für das Erzeugen von Signalen aufgewendet, sondern für das Wiederherstellen der Ionengradienten nach jedem Signal, also für die Arbeit der Natrium-Kalium-ATPase.

Entscheidend ist, was dem Gehirn fehlt. Es speichert praktisch keinen Sauerstoff, und sein Glykogenvorrat ist so klein, dass er den Verbrauch nur für kurze Zeit deckt. Anaerobe Energiegewinnung trägt beim Neuron wenig. Daraus folgt eine harte Kette: Bei vollständigem Kreislaufstillstand erlischt das Bewusstsein innerhalb weniger Sekunden, die elektrische Aktivität versiegt nach etwa zwanzig Sekunden, und nach wenigen Minuten beginnt der irreversible Zellschaden. Unterhalb der normalen Durchblutung gibt es dabei zwei getrennte Schwellen. Etwa ab einem Fluss von 20 ml je 100 Gramm und Minute erlischt die elektrische Funktion, das Gewebe ist stumm, aber lebend. Erst deutlich darunter, bei etwa 10 ml je 100 Gramm und Minute, versagen die Ionenpumpen und das Gewebe stirbt. Zwischen diesen beiden Schwellen liegt die Penumbra, also das Gewebe, das gerettet werden kann, und aus ihr bezieht jede Reperfusionstherapie ihre Berechtigung.

Für die Praxis heißt das: Behandeln Sie jede Unterbrechung der Hirndurchblutung als Zeitproblem und nicht als Druckproblem allein. Messen Sie bei jedem Patienten mit zerebralem Risiko Blutdruck, Kohlendioxidpartialdruck, Sauerstoffsättigung und Hämoglobin gemeinsam, denn das Angebot ist ein Produkt aus Fluss und Gehalt und nicht der Blutdruck. Erwarten Sie, dass zwischen Funktionsverlust und Zelltod eine nutzbare Zeitspanne liegt, und richten Sie Ihr Handeln darauf aus. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein normaler Blutdruck als Beweis ausreichender Versorgung gilt, obwohl Hämoglobin, Sättigung oder Herzzeitvolumen nicht geprüft wurden.

Das Gehirn wird aus zwei Quellen versorgt. Das vordere Stromgebiet stammt aus den beiden inneren Halsschlagadern und versorgt über die vordere und die mittlere Hirnarterie den größten Teil der Stirn-, Scheitel- und Schläfenlappen sowie die tiefen Kerne. Das hintere Stromgebiet stammt aus den beiden Wirbelarterien, die sich zur Basilararterie vereinigen; es versorgt Hirnstamm, Kleinhirn, Thalamus und den Hinterhauptslappen. Beide Systeme sind an der Hirnbasis über den Anastomosenkreis verbunden, der die vorderen Gebiete untereinander und das vordere mit dem hinteren Gebiet koppelt. Dieser Ring ist eine Reserve, aber eine unzuverlässige: Bei einem erheblichen Teil der Menschen ist er unvollständig oder hat zu enge Verbindungsäste, und ob eine Kollaterale trägt, entscheidet sich erst im Ereignis.

Die zweite Reserve sind die Verbindungen an der Hirnoberfläche zwischen den Endästen benachbarter Arterien. Genau dort, wo zwei Versorgungsgebiete aneinanderstoßen, liegen die Grenzzonen. Sie sind physiologisch sinnvoll, weil sie einen Ausfall abfangen, und zugleich die verletzlichste Stelle, weil sie am Ende beider Leitungen liegen und deshalb den niedrigsten Perfusionsdruck sehen. Fällt der systemische Druck ab oder ist eine zuführende Arterie verengt, trifft es diese Zonen zuerst. Klinisch entsteht daraus ein charakteristisches Muster: Die Grenzzone zwischen vorderer und mittlerer Hirnarterie liegt so, dass eine beidseitige Schädigung zu einer Schwäche von Schultern und Hüften bei erhaltener Kraft in Händen und Füßen führt, weil die Rindenabbildung von Rumpf und rumpfnahen Abschnitten dort liegt. Tiefe Grenzzonen im Marklager zeigen sich in der Bildgebung als perlschnurartige Läsionen.

Aus dieser Geografie folgen zwei klinische Grundsätze. Erstens erklärt sie, warum Hypotonie und Stenose zusammen gefährlicher sind als jede Größe für sich: Eine Verengung verschiebt den Bereich, in dem der systemische Druck noch ausreicht, nach oben. Zweitens erklärt sie, warum ein Ausfallmuster Rückschlüsse auf den Mechanismus erlaubt. Ein scharf begrenztes Gebiet spricht für einen Verschluss, ein Grenzzonenmuster für eine Minderversorgung im Verlauf, etwa während einer langen Phase niedrigen Drucks oder eines Kreislaufstillstands.

Für die Praxis heißt das: Erfragen und dokumentieren Sie vor Eingriffen mit hohem Risiko für niedrigen Druck bekannte Gefäßverengungen und frühere Schlaganfälle, weil sie den erforderlichen Mindestdruck anheben. Erwarten Sie bei Lagerungen mit erhöhtem Kopf, dass der Druck auf Hirnhöhe niedriger ist als der am Arm gemessene, und beziehen Sie den Messort ein. Erkennen Sie den Fehler daran, dass nach einem Eingriff eine beidseitige rumpfnahe Schwäche beschrieben und als Lagerungsschaden gedeutet wird, ohne dass eine Grenzzonenschädigung erwogen wurde.

Die Autoregulation hält die Hirndurchblutung über einen weiten Druckbereich nahezu konstant. Die klassische Darstellung zeigt ein Plateau, innerhalb dessen Druckänderungen durch eine Anpassung des Gefäßdurchmessers ausgeglichen werden: Bei steigendem Druck verengen sich die kleinen Arterien, bei fallendem erweitern sie sich. Zwei Mechanismen tragen das. Der myogene Anteil ist eine unmittelbare Antwort der glatten Gefäßmuskulatur auf Dehnung und wirkt innerhalb von Sekunden bis etwa einer Minute. Der metabolische Anteil koppelt den Fluss an lokale Produkte des Stoffwechsels und an den Kohlendioxidpartialdruck im Gewebe. Unterhalb der unteren Grenze ist die Erweiterung ausgeschöpft, und die Durchblutung folgt dem Druck linear nach unten; oberhalb der oberen Grenze bricht die Verengung durch, es kommt zu Überdurchblutung, Schädigung der Blut-Hirn-Schranke und Ödem.

Die klassische Kurve ist jedoch eine Mittelwertkurve aus Gruppendaten, und sie führt in drei Punkten in die Irre. Erstens ist das Plateau nicht so flach und nicht so breit wie gezeichnet; die untere Grenze streut zwischen Menschen erheblich. Zweitens verschiebt sich die gesamte Kurve bei chronischer arterieller Hypertonie nach rechts, weil sich die Gefäßwand umbaut. Diese Patienten vertragen hohe Drücke besser und niedrige deutlich schlechter; ein Wert, der beim Gesunden im Plateau liegt, kann bei ihnen bereits auf dem absteigenden Schenkel liegen. Eine antihypertensive Dauertherapie verschiebt die Kurve über Wochen wieder in Richtung Ausgangslage, was die präoperative Beurteilung erleichtert. Drittens geht die Autoregulation verloren. Nach Schädel-Hirn-Trauma, im geschädigten Gewebe nach Blutung oder Infarkt, in der Sepsis und unter tiefer Narkose wird der Gefäßtonus druckpassiv; die Durchblutung folgt dann dem arteriellen Druck in beide Richtungen. Genau in dieser Lage wird jeder Blutdruckabfall unmittelbar zur Ischämie und jede Blutdruckspitze unmittelbar zur Ödemursache.

Weil die untere Grenze individuell ist, wurde nach einem Weg gesucht, sie am Patienten zu messen. Der Druckreaktivitätsindex nutzt dafür die langsamen Schwankungen, die ohnehin vorhanden sind: Er berechnet fortlaufend die Korrelation zwischen den langsamen Wellen des arteriellen Drucks und denen des intrakraniellen Drucks. Ist die Autoregulation erhalten, führt ein Druckanstieg zur Gefäßverengung, das intrakranielle Blutvolumen sinkt, und beide Größen bewegen sich gegenläufig; der Index ist negativ. Ist die Autoregulation verloren, folgt das Blutvolumen dem Druck, und der Index wird positiv. Trägt man den Index über dem Perfusionsdruck auf, entsteht eine Kurve mit einem Tiefpunkt, und der zugehörige Druckwert wird als individuell optimaler Perfusionsdruck bezeichnet. Eine randomisierte Machbarkeitsstudie mit 60 Patienten zeigte, dass sich die Steuerung auf diesen Zielwert umsetzen lässt; der Zielwert wurde 46,5 Prozent der Überwachungszeit erreicht, ohne Unterschied in Therapieintensität und Sicherheit.² Ein Nachweis eines besseren neurologischen Ergebnisses steht aus, weshalb der Zielbereich von 60 bis 70 mmHg weiterhin die Grundlage bleibt.³

Für die Praxis heißt das: Legen Sie den unteren Blutdruckwert individuell fest und begründen Sie ihn mit dem Ausgangsdruck des Patienten, nicht mit einer festen Zahl. Rechnen Sie bei chronischer Hypertonie mit einem höheren Bedarf und bei Trauma, Sepsis oder tiefer Narkose mit einer druckpassiven Durchblutung, in der jede Schwankung durchschlägt. Erwarten Sie, dass der Perfusionsdruck eine Differenz ist: Ziehen Sie vom arteriellen Mitteldruck den intrakraniellen oder den zentralvenösen Druck ab, je nachdem, welcher höher ist. Den Fehler erkennen Sie daran, dass im Protokoll über längere Zeit Werte unterhalb des festgelegten Werts stehen und keine Maßnahme dokumentiert ist.

Kohlendioxid ist der stärkste und schnellste physiologische Steuerreiz der Hirndurchblutung.⁴ Es wirkt nicht selbst, sondern über den pH-Wert in der Umgebung der glatten Gefäßmuskulatur: Kohlendioxid passiert die Blut-Hirn-Schranke frei, das Bikarbonation nicht, sodass jede Änderung des Partialdrucks den extrazellulären pH-Wert im Gehirn unmittelbar verschiebt. Fällt der pH-Wert, erweitern sich die Gefäße, die Durchblutung steigt; steigt er, verengen sie sich. Die Größenordnung ist bemerkenswert: Akute Änderungen verändern die Hirndurchblutung im Bereich von 20 bis 80 mmHg um 1 bis 6 Prozent je mmHg.¹ Eine Absenkung um 10 mmHg ist damit ein erheblicher Eingriff, der sich innerhalb von ein bis zwei Minuten vollzieht.

Therapeutisch genutzt wird diese Beziehung in beide Richtungen. Eine kurzfristige Absenkung des Kohlendioxidpartialdrucks verringert das zerebrale Blutvolumen und senkt dadurch den intrakraniellen Druck; das ist eine wirksame Überbrückung für Minuten, etwa bis zur Entlastung oder zum Transport. Als Dauermaßnahme ist sie schädlich, und die Leitlinie empfiehlt ausdrücklich keine anhaltende prophylaktische Hyperventilation auf einen Kohlendioxidpartialdruck von 25 mmHg oder darunter.³ Dafür gibt es drei Gründe. Die Vasokonstriktion senkt nicht nur das Volumen, sondern auch den Fluss, und zwar gerade dort, wo die Reagibilität noch erhalten ist, also im gesunden Gewebe; die Alkalose verschiebt die Sauerstoffbindungskurve nach links und erschwert die Abgabe; und der Effekt lässt nach, weil der Liquor seinen Bikarbonatgehalt innerhalb von Stunden anpasst. Beim Beenden der Hyperventilation kehrt sich diese Anpassung um, und es droht eine überschießende Erweiterung mit erneutem Druckanstieg, weshalb nur langsam zur Normokapnie zurückgeführt wird. Umgekehrt ist auch eine unbemerkte Hyperkapnie ein Eingriff: Sie erhöht das Blutvolumen und kann bei erschöpfter Reserve den intrakraniellen Druck steil ansteigen lassen.

Die Sauerstoffreagibilität arbeitet anders. Oberhalb eines arteriellen Sauerstoffpartialdrucks von etwa 60 mmHg ändert sich die Hirndurchblutung kaum; erst darunter steigt sie steil an, weil die Sättigung des Hämoglobins dort abfällt und damit das Angebot wirklich sinkt. Die Reagibilität folgt also nicht dem Partialdruck, sondern dem Gehalt. Daraus folgt zweierlei: Eine Anhebung des Sauerstoffpartialdrucks über den Normbereich hinaus bringt der Durchblutung nichts und verengt die Gefäße eher; eine Anämie dagegen erhöht die Durchblutung, weil der Gehalt sinkt, und verbraucht damit einen Teil der Flussreserve, die bei einem Druckabfall fehlt.

Für die Praxis heißt das: Behandeln Sie jede Änderung der Beatmung als Eingriff in die Hirndurchblutung und dokumentieren Sie den Kohlendioxidpartialdruck bei zerebralem Risiko mit derselben Sorgfalt wie den Blutdruck. Nutzen Sie die Hyperventilation nur kurzfristig, gezielt und mit einem Endpunkt, und führen Sie sie langsam zurück. Prüfen Sie bei einer Diskrepanz zwischen ausgeatmetem und arteriellem Kohlendioxid die Differenz mit einer Blutgasanalyse, bevor Sie nach dem Kapnometer steuern. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Kohlendioxidwert von 28 mmHg über Stunden im Protokoll steht, ohne dass jemand ihn als Therapie oder als Nebenwirkung benannt hat.

Die neurovaskuläre Kopplung ist die örtliche Verbindung von Aktivität und Fluss. Wird ein Rindenbezirk aktiv, steigt seine Durchblutung innerhalb von ein bis zwei Sekunden, und zwar genau dort und nicht im ganzen Organ. Getragen wird das von einer Einheit aus Neuron, Astrozyt, glatter Gefäßmuskelzelle, Perizyt und Endothel: Der Astrozyt umfasst mit seinen Endfüßen sowohl die Synapse als auch das Gefäß und übersetzt die synaptische Aktivität in Signale, die den Gefäßdurchmesser verändern, unter anderem über Stickstoffmonoxid, Arachidonsäureabkömmlinge und Kaliumströme. Bemerkenswert ist, dass der Fluss dabei stärker steigt als der Sauerstoffverbrauch; genau dieses Missverhältnis erzeugt das Signal, das die funktionelle Bildgebung sichtbar macht.

Anästhetika greifen in diese Kopplung ein, und sie tun es unterschiedlich. Volatile Anästhetika entkoppeln Fluss und Stoffwechsel: Sie senken den Sauerstoffverbrauch, halten die Durchblutung aber gleich oder erhöhen sie, während Propofol beides gleichsinnig senkt und die Kopplung erhält.¹ Für die Praxis ist das der wichtigste pharmakologische Unterschied dieser Einheit. Bei Patienten mit eingeschränkter Reserve des Schädelinnenraums bedeutet eine unveränderte oder gesteigerte Durchblutung ein größeres Blutvolumen und damit einen höheren intrakraniellen Druck, obwohl der Stoffwechsel bereits gesenkt ist. Hinzu kommt, dass volatile Anästhetika dosisabhängig auch die Autoregulation dämpfen, sodass zwei Schutzmechanismen gleichzeitig schwächer werden.

Für die Praxis heißt das: Wählen Sie das Narkoseverfahren bei zerebralem Risiko nach der Kopplung und nicht nach Gewohnheit, und begrenzen Sie die Dosis volatiler Anästhetika, wenn die Reserve des Schädelinnenraums knapp ist. Verhindern Sie beim Einsatz von Propofol den Blutdruckabfall aktiv mit einem Vasopressor, weil ein gesunkener Perfusionsdruck den Vorteil der erhaltenen Kopplung aufhebt. Halten Sie den Patienten frei von Husten und Pressen, bevor Sie andere Maßnahmen gegen den Hirndruck eskalieren. Den Fehler erkennen Sie daran, dass bei steigendem Hirndruck die Osmotherapie diskutiert wird, während Beatmungssynchronität, Sedierungstiefe, Kopflagerung und Normokapnie nicht überprüft sind.

Die Frage, ob Hypotonie das Gehirn schädigt, wird oft zu einfach gestellt. Physiologisch ist die Antwort klar: Unterhalb der individuellen Autoregulationsgrenze sinkt die Durchblutung mit dem Druck, und bei bereits verengten Gefäßen oder aufgehobener Autoregulation geschieht das früher. Klinisch ist die Antwort differenzierter, weil Hypotonie selten allein auftritt und weil die untersuchten Endpunkte nicht die Durchblutung, sondern Delir und kognitive Leistung sind. Bei 2 603 Hochrisikopatienten änderte eine Strategie der Hypotonievermeidung gegenüber einer Strategie der Hypertonievermeidung weder die Delirhäufigkeit, 7,3 gegenüber 7,0 Prozent, noch die kognitive Verschlechterung nach einem Jahr, 37,2 gegenüber 33,1 Prozent.⁶ Daraus folgt nicht, dass Druck gleichgültig wäre, sondern dass die Hypotonie nach derzeitiger Datenlage nicht der Haupttreiber des Delirs ist; empfohlen wird ein vorausschauendes und individualisiertes Blutdruckmanagement statt einer festen Untergrenze für alle.⁷ In der Neuroanästhesie bleibt der Zielbereich des zerebralen Perfusionsdrucks von 60 bis 70 mmHg die Orientierung,³ und im septischen Schock gilt ein mittlerer arterieller Druck über 65 mmHg als Ausgangsziel.⁸

Für die Überwachung stehen zwei nichtinvasive Verfahren zur Verfügung. Die zerebrale Oxymetrie misst mit nahinfrarotem Licht die Sättigung des Hämoglobins in einem oberflächlichen Gewebevolumen unter der Stirn. Sie erfasst überwiegend venöses Blut und beschreibt damit das Verhältnis von Angebot und Verbrauch in diesem Bezirk. Ihre Stärke ist die kontinuierliche Verlaufsbeobachtung, ihre Schwäche die Beschränkung auf einen kleinen Bereich des vorderen Stromgebiets und die Störanfälligkeit durch Blut außerhalb des Gehirns. Der Nutzen für harte Endpunkte ist unklar geblieben: Eine Cochrane-Übersicht aus 15 Studien mit 1 822 Erwachsenen kam wegen niedriger Evidenzqualität zu keinem gesicherten Ergebnis für kognitive Störungen, Schlaganfall, Delir und Tod.⁹ Der transkranielle Doppler misst die Flussgeschwindigkeit in einer großen Basisarterie. Er misst damit keine Durchblutung, sondern Geschwindigkeit, und eine Zunahme kann eine Flusssteigerung oder eine Gefäßverengung bedeuten. Seine Stärken liegen in der Erkennung eines Vasospasmus, im Nachweis von Emboliesignalen, in der Beurteilung der Reagibilität auf Kohlendioxid und in der Abschätzung eines erhöhten intrakraniellen Drucks über die Form der Kurve.

Für die Praxis heißt das: Legen Sie bei jedem Patienten mit zerebralem Risiko vor Beginn einen individuellen unteren Druckwert fest, halten Sie ihn im Protokoll fest und behandeln Sie Unterschreitungen als Ereignis mit Reaktion. Nutzen Sie zerebrale Oxymetrie und Doppler als Trendverfahren mit einem vor der Narkose erhobenen Ausgangswert und nicht als absolute Messgröße, und suchen Sie bei einem Abfall systematisch nach der Ursache: Druck, Kohlendioxid, Hämoglobin, Herzzeitvolumen, Lagerung des Kopfes und venöser Abfluss. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Messwert korrigiert wird, indem der Sauerstoffanteil der Atemluft erhöht wird, ohne dass eine dieser sechs Größen überprüft wurde.

Denken Sie die Hirndurchblutung als Wasserversorgung eines Hauses mit einem Druckminderer. Der Druckminderer ist die Autoregulation: Solange der Leitungsdruck in seinem Arbeitsbereich liegt, kommt an jedem Hahn dieselbe Menge an, gleichgültig, ob im Netz gerade viel oder wenig Druck herrscht. Unterhalb des Arbeitsbereichs ist der Minderer vollständig geöffnet und kann nichts mehr ausgleichen; oberhalb bricht er durch. Der Verbrauch an den einzelnen Hähnen ist die neurovaskuläre Kopplung, die lokal öffnet, wo gearbeitet wird. Kohlendioxid ist der Hauptschalter, der alle Leitungen gleichzeitig weit oder eng stellt und dabei den Arbeitsbereich des Minderers mitverschiebt.

Aus dem Bild folgen vier Sätze. Erstens: Wer am Hauptschalter dreht, verändert alles, auch das, was er nicht verändern wollte. Eine Beatmungsanpassung ist deshalb nie neutral. Zweitens: Ein Druckminderer, der ausgefallen ist, macht das Netz sichtbar. Nach Trauma, in der Sepsis und unter tiefer Narkose spiegelt sich jede Blutdruckkurve unmittelbar in der Durchblutung, und die Toleranz gegenüber Schwankungen ist verloren. Drittens: Der Arbeitsbereich ist nicht bei allen Häusern gleich eingestellt. Chronische Hypertonie verschiebt ihn nach oben, und die Einstellung des einen Patienten ist für den anderen falsch. Viertens: Die gelieferte Menge ist nicht dasselbe wie die gelieferte Leistung. Fluss mal Sauerstoffgehalt ergibt das Angebot, und ein ausreichender Fluss bei niedrigem Hämoglobin oder niedriger Sättigung ist kein ausreichendes Angebot.

Der zweite Teil des Modells betrifft den Raum. Alles, was das Blutvolumen im Kopf vergrößert, kostet in einem geschlossenen Behälter Druck. Eine Erweiterung der Gefäße, sei es durch Hyperkapnie, durch ein volatiles Anästhetikum oder durch eine behinderte venöse Entleerung bei Kopfdrehung oder hohem Beatmungsdruck, erhöht den intrakraniellen Druck, ohne dass sich an der Raumforderung etwas geändert hat. Deshalb sind die ersten Maßnahmen bei steigendem Hirndruck fast immer Maßnahmen an Lagerung, Beatmung und Sedierung und nicht an der Osmolalität.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Wahl des Hypnotikums entscheidet über die Kopplung. Volatile Anästhetika senken den Verbrauch, halten die Durchblutung aber gleich oder steigern sie, Propofol senkt beides und erhält die Kopplung.¹ Bei knapper Reserve des Schädelinnenraums ist das die praktisch wichtigste Weichenstellung.
• Jede Narkose dämpft die Autoregulation dosisabhängig. Was im Wachzustand gepuffert würde, schlägt in tiefer Narkose durch, weshalb der intraoperative Druckabfall beim zerebral gefährdeten Patienten eine andere Bedeutung hat als beim gesunden.
• Die Beatmung ist ein zerebrales Steuerinstrument. Eine Änderung des Atemminutenvolumens verändert die Hirndurchblutung im Bereich von 20 bis 80 mmHg um 1 bis 6 Prozent je mmHg Kohlendioxid.¹ Eine anhaltende prophylaktische Hyperventilation auf 25 mmHg oder darunter wird ausdrücklich nicht empfohlen.³
• Hoher positiver endexspiratorischer Druck, Kopftieflage und starke Kopfdrehung behindern den venösen Abfluss und heben den intrakraniellen Druck, ohne dass der arterielle Wert es anzeigt.
• Bei sitzender Position und bei Beach-Chair-Lagerung liegt der Druck auf Hirnhöhe unter dem am Arm gemessenen. Der Messort ist deshalb Teil der Zielvorgabe und nicht eine technische Nebensache.
• Blutdruckziele werden vorausschauend und individuell gesetzt; die Hypotonie ist nach derzeitiger Datenlage nicht der Haupttreiber des Delirs, und eine Strategie der Hypotonievermeidung änderte weder Delirhäufigkeit noch kognitive Verschlechterung nach einem Jahr.^{7, 6}

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Steiler Anstieg des intrakraniellen Drucks nach Beenden einer Hyperventilation, weil der Liquor sein Bikarbonat angepasst hat und die Rückkehr zur Normokapnie dann als relative Hyperkapnie wirkt.
• Grenzzoneninfarkte nach langer Phase niedrigen Drucks oder nach Kreislaufstillstand, klinisch als beidseitige rumpfnahe Schwäche bei erhaltener Kraft in Händen und Füßen.
• Verschlechterung des Neurostatus bei unverändertem Blutdruck nach Umlagerung oder Kopfdrehung, verursacht durch die Behinderung des venösen Abflusses.
• Unerwartet niedrige zerebrale Oxymetriewerte bei normalem Blutdruck, wenn Hämoglobin, Herzzeitvolumen oder Kohlendioxidpartialdruck gefallen sind; der Nutzen des Verfahrens für harte Endpunkte bleibt unklar.⁹
• Anhaltende Hypotonie beim Patienten mit langjähriger Hypertonie, der seinen gewohnten Druckbereich braucht, weil das Plateau nach rechts verschoben ist.
• Druckpassive Durchblutung in der Sepsis, sichtbar daran, dass Bewusstseinslage und Oxymetriewerte jeder Änderung des Vasopressors unmittelbar folgen; der Ausgangszielwert liegt bei einem mittleren arteriellen Druck über 65 mmHg.⁸

• Das Autoregulationsplateau sei bei allen Menschen gleich. Es ist ein Gruppenmittelwert. Bei chronischer Hypertonie liegt es höher, nach Trauma, in der Sepsis und unter tiefer Narkose fehlt es ganz, und die Durchblutung folgt dann dem Druck.
• Ein normaler Blutdruck sichere die Hirndurchblutung. Der Perfusionsdruck ist eine Differenz, und das Sauerstoffangebot ist ein Produkt aus Fluss und Gehalt. Intrakranieller Druck, venöser Abfluss, Hämoglobin und Sättigung gehören zur Beurteilung.
• Hyperventilation sei eine Behandlung des erhöhten Hirndrucks. Sie senkt den Druck, indem sie den Fluss senkt; als Dauermaßnahme wird sie ausdrücklich nicht empfohlen, und beim Absetzen droht ein überschießender Anstieg.³
• Mehr Sauerstoff verbessere die Hirndurchblutung. Oberhalb eines arteriellen Sauerstoffpartialdrucks von etwa 60 mmHg ändert sich die Durchblutung kaum; eine Anhebung darüber hinaus verengt die Gefäße eher, als dass sie nützt.
• Zerebrale Oxymetrie zeige die Durchblutung des Gehirns. Sie zeigt das Verhältnis von Angebot und Verbrauch in einem kleinen oberflächlichen Bezirk des vorderen Stromgebiets; ihr Nutzen für harte Endpunkte ist wegen niedriger Evidenzqualität unklar geblieben.⁹

Merksätze

• Zwei Prozent der Masse, ein Fünftel des Sauerstoffs und kein Vorrat. Deshalb ist jede Unterbrechung eine Zeitfrage.
• Kohlendioxid ist der Hauptschalter der Hirndurchblutung, im Bereich von 20 bis 80 mmHg mit 1 bis 6 Prozent je mmHg. Jede Beatmungsänderung ist ein Eingriff am Gehirn.
• Das Plateau ist individuell. Fragen Sie nach dem Ausgangsdruck, bevor Sie einen Zielwert festlegen.
• Volatile Anästhetika entkoppeln, Propofol koppelt. Bei knapper Reserve entscheidet dieser Unterschied.
• Bei steigendem Hirndruck kommen zuerst Lagerung, Beatmung und Sedierung, dann die Osmolalität.

Aufgaben