Liquor, Hirndruck und zerebraler Perfusionsdruck

Eine 34-jährige Patientin wird nach einem Sturz aus drei Metern Höhe aufgenommen. Sie öffnet die Augen auf Schmerzreiz, die Pupillen sind mittelweit und seitengleich, der arterielle Mitteldruck beträgt 92 mmHg. Die Computertomographie zeigt eine Kontusion im rechten Temporallappen ohne Verlagerung der Mittellinie. Zwei Stunden später ist die rechte Pupille weit und reagiert nicht mehr. Zwischen diesen beiden Untersuchungen hat sich das Volumen in ihrem Kopf um vielleicht zwanzig Milliliter vergrößert. In der ersten Stunde hat das kaum Druck erzeugt, in der zweiten sehr viel. Diese Asymmetrie ist der Kern dieses Unterkapitels: Der Schädel verzeiht lange nichts erkennbar und dann plötzlich alles auf einmal nicht mehr.

Der Hirndruck ist die einzige Größe der Intensivmedizin, bei der der Messwert lange normal bleibt, obwohl die Erkrankung fortschreitet, und bei der die entscheidende Information nicht im Absolutwert steht, sondern in der Form der Kurve und in der Reaktion auf kleine Reize. Gleichzeitig ist der Hirndruck nie allein zu beurteilen. Das Gehirn braucht keinen niedrigen Druck, es braucht Durchblutung, und die Durchblutung hängt von der Differenz zwischen arteriellem und intrakraniellem Druck ab. Ein intrakranieller Druck von 25 mmHg bei einem Mitteldruck von 95 mmHg ist eine andere Lage als derselbe Druck bei einem Mitteldruck von 65 mmHg. Wer nur eine der beiden Zahlen kennt, kann die Lage nicht beurteilen. Die Autoregulation und die Kopplung von Fluss und Stoffwechsel stehen im vorangehenden Unterkapitel, die Versorgung des Schädel-Hirn-Traumas im Modul Notfallmedizin; hier geht es um die Druck- und Perfusionslehre selbst.

Der Liquor cerebrospinalis ist kein Ultrafiltrat des Plasmas, sondern ein aktiv erzeugtes Sekret. Der überwiegende Anteil entsteht im Plexus choroideus der Seiten-, des dritten und des vierten Ventrikels, ein kleinerer Anteil am Ependym und im Hirninterstitium. Das Epithel des Plexus transportiert Natrium, Chlorid und Bikarbonat in das Ventrikellumen; Wasser folgt osmotisch über Aquaporine. Weil der Vorgang aktiv ist und nicht druckgetrieben, ändert sich die Bildungsrate bei steigendem Hirndruck kaum. Das ist klinisch entscheidend: Die Produktion läuft weiter, auch wenn der Abfluss versagt.

Das Gesamtvolumen beträgt beim Erwachsenen etwa 150 ml, davon liegen nur etwa 25 ml in den Ventrikeln und der größere Rest in den äußeren Liquorräumen und im Spinalkanal. Gebildet werden täglich etwa 500 ml, also grob 0,35 ml je Minute. Damit wird der gesamte Liquor drei- bis viermal am Tag ausgetauscht. Aus diesen zwei Zahlen folgt eine wichtige Zeitkonstante: Ein plötzlicher Verschluss der Liquorwege lässt binnen einer Stunde etwa 20 ml zusätzliches Volumen entstehen, und genau diese Größenordnung kann bei erschöpfter Reserve den Unterschied zwischen wachem und komatösem Patienten ausmachen.

Der Weg führt von den Seitenventrikeln über die Foramina interventricularia in den dritten Ventrikel, durch den Aquädukt in den vierten und von dort über die Aperturen in die basalen Zisternen und den Subarachnoidalraum. Die Fortbewegung geschieht nicht durch eine gerichtete Pumpe, sondern durch die Pulsation der Hirnarterien, durch die Atmung und durch den Flimmerschlag des Ependyms. Resorbiert wird der Liquor an den Arachnoidalzotten in die venösen Sinus, und zwar druckgetrieben über Einwegventile, sowie über lymphatische Wege entlang der Hirnnervenscheiden und der Durascheiden. Der druckgetriebene Anteil hat eine wichtige Eigenschaft: Er nimmt mit steigendem Liquordruck zu, ist aber nur so lange wirksam, wie der Sinusdruck niedriger bleibt als der Liquordruck. Ein hoher zentralvenöser Druck bremst deshalb die Resorption unmittelbar.

Die Zusammensetzung unterscheidet den Liquor deutlich vom Plasma und verrät seine sekretorische Herkunft. Er ist sehr eiweißarm, enthält etwa zwei Drittel der Blutglucosekonzentration, weniger Kalium und Calcium, mehr Chlorid und Magnesium und praktisch keine Zellen. Die niedrige Kaliumkonzentration ist kein Zufall, sondern Voraussetzung für stabile Membranpotenziale; die Ionenverhältnisse des Extrazellulärraums stehen in Kachel 01. Diagnostisch nutzt man genau diese Konstanz: Eine niedrige Glucose mit hohem Laktat und vielen Zellen spricht für eine bakterielle Infektion, eine hohe Eiweißkonzentration bei wenigen Zellen für eine Störung der Schranke oder einen Abflussstau.

Für die Praxis heißt das: Bei jedem Verdacht auf eine Liquorabflussstörung messen Sie zuerst die Weite der Ventrikel im Bild und die Wachheit im Verlauf, nicht den Druck allein. Erwarten Sie bei einem frischen Verschluss eine Verschlechterung innerhalb von Stunden, nicht von Tagen, weil die Produktion unbeeinflusst weiterläuft. Halten Sie den zentralvenösen Druck niedrig, indem Sie den Kopf gerade lagern, den Hals nicht abknicken, keine zu enge Halskrause verwenden und den positiven endexspiratorischen Druck nur so hoch wählen wie für die Oxygenierung nötig. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Ventrikeldrainage läuft, der Patient aber schlechter wird, weil die Drainage zu hoch aufgehängt, abgeklemmt oder verstopft ist; die erste Maßnahme ist dann die Prüfung des Systems und nicht die Steigerung der Osmotherapie.

Der Schädel des Erwachsenen ist ein starrer Behälter mit einem Innenvolumen von etwa 1 400 bis 1 700 ml. Darin liegen drei Inhalte: Hirngewebe mit etwa 80 Prozent, Blut mit etwa 10 Prozent und Liquor mit etwa 10 Prozent. Die Monro-Kellie-Lehre sagt nichts anderes, als dass die Summe dieser drei Volumina konstant bleiben muss. Wächst ein Bestandteil, muss ein anderer weichen, sonst steigt der Druck. Beim Kleinkind mit offenen Nähten und beim Patienten nach ausgedehnter Kraniektomie gilt das nur eingeschränkt, und genau deshalb verhalten sich diese beiden Gruppen anders.

Welcher Bestandteil weicht zuerst? In dieser Reihenfolge: zunächst der Liquor, der aus den Ventrikeln und den basalen Zisternen in den Spinalkanal verdrängt und vermehrt resorbiert wird, dann das venöse Blut, das aus den Sinus und den kortikalen Venen ausgepresst wird. Das Hirngewebe selbst ist wenig komprimierbar und das arterielle Blutvolumen für die Sauerstoffversorgung unverzichtbar. Die Reserve besteht also im Wesentlichen aus Liquor und venösem Blut, und sie ist klein: Sie umfasst nur einen Teil der etwa 150 ml Liquor und einen Teil des venösen Anteils. Der Vorrat, der einen Tumor, ein Hämatom oder ein Ödem auffängt, liegt damit in der Größenordnung einiger Dutzend Milliliter.

Die Druck-Volumen-Kurve stellt diesen Zusammenhang dar, und sie ist keine Gerade, sondern läuft flach und biegt dann steil nach oben. Der flache Teil ist die Compliance-Reserve. Der Übergangspunkt ist der klinisch wichtigste Ort der ganzen Kurve: Vor ihm sind Volumenzunahmen fast folgenlos, hinter ihm erzeugt dieselbe Zunahme ein Mehrfaches an Druck. Die Compliance, also die Volumenänderung je Druckänderung, fällt an diesem Punkt rasch ab. Der Normalwert des intrakraniellen Drucks liegt beim liegenden Erwachsenen bei etwa 5 bis 15 mmHg, und die Behandlungsschwelle bei einem Wert über 22 mmHg ist genau deshalb so tief angesetzt, weil bereits ein mäßig erhöhter Wert bedeutet, dass die Reserve verbraucht ist.¹

Für die Praxis heißt das: Beurteilen Sie nie nur die Höhe des Drucks, sondern immer auch die Reserve. Die Reserve erkennen Sie an drei Dingen: an der Form der Druckkurve, an der Reaktion auf kleine Reize wie Absaugen, Umlagern oder Husten und am Bild, in dem verstrichene basale Zisternen und komprimierte Ventrikel eine erschöpfte Reserve verraten, noch bevor eine Mittellinienverlagerung besteht. Erwarten Sie bei erschöpfter Reserve, dass geringe Anlässe große Druckanstiege erzeugen, und planen Sie deshalb jede Manipulation mit vorheriger Vertiefung der Analgesie und Sedierung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Patient nach jedem Absaugen für Minuten Druckwerte über 30 mmHg zeigt und dies als normale Reaktion abgetan wird.

Der zerebrale Perfusionsdruck ist definiert als arterieller Mitteldruck minus intrakranieller Druck. Diese scheinbar triviale Gleichung hat drei Konsequenzen, die in der Praxis regelmäßig übersehen werden. Erstens: Derselbe arterielle Druck bedeutet bei verschiedenen Hirndrücken völlig verschiedene Perfusionsdrücke. Zweitens: Der Perfusionsdruck lässt sich auf zwei Wegen verbessern, nämlich durch Anheben des arteriellen Drucks oder durch Senken des Hirndrucks, und die zweite Möglichkeit ist fast immer die ursächlichere. Drittens: Weil der Perfusionsdruck eine Differenz zweier gemessener Größen ist, ist er nur so gut wie die schlechtere der beiden Messungen. Genau deshalb müssen beide Größen gleichzeitig und kontinuierlich gemessen werden, und genau deshalb ist ein Patient mit erhöhtem Hirndruck ohne arterielle Kanüle unvollständig überwacht.

Die Höhe des Nullpunkts ist keine Nebensache. Der arterielle Druckwandler muss auf Höhe des äußeren Ohrkanals abgeglichen werden, weil dies der Höhe des Foramen Monroi und damit der Bezugsebene des Hirndrucks entspricht. Wird der Wandler auf Herzhöhe abgeglichen, während der Kopf hochgelagert ist, wird der Perfusionsdruck systematisch überschätzt, und zwar um etwa 0,75 mmHg je Zentimeter Höhendifferenz. Bei 30 Grad Oberkörperhochlage sind das leicht 10 mmHg, die nicht vorhanden sind. Das ist einer der häufigsten und am leichtesten vermeidbaren Messfehler der neurologischen Intensivmedizin.

Als Zielbereich des Perfusionsdrucks nennt die Leitlinie 60 bis 70 mmHg.¹ Diese Spanne ist bewusst als Bereich und nicht als Punkt formuliert, denn beide Richtungen haben einen Preis. Zu niedrig bedeutet Minderperfusion und sekundäre Ischämie. Zu hoch bedeutet, dass der arterielle Druck mit Katecholaminen und Volumen auf Werte getrieben wird, die Lungenschäden und Herzbelastung erzeugen, ohne dem Gehirn zu nutzen. Der nächste Schritt wäre ein individueller Zielwert. Weil die Autoregulation bei jedem Patienten in einem anderen Bereich am besten arbeitet, lässt sich aus der Korrelation zwischen arteriellem und intrakraniellem Druck ein optimaler Perfusionsdruck berechnen. Die randomisierte Machbarkeitsprüfung bei 60 Patienten zeigte, dass sich eine solche Steuerung durchführen lässt; der individuelle Zielwert wurde in 46,5 Prozent der Überwachungszeit erreicht, ohne Unterschied in Therapieintensität und Sicherheit.² Ein Wirksamkeitsnachweis für das Ergebnis der Patienten ist das noch nicht.

Für die Praxis heißt das: Rechnen Sie den Perfusionsdruck bei jeder Visite selbst nach, statt dem angezeigten Wert zu vertrauen, und prüfen Sie dabei ausdrücklich die Lage beider Nullpunkte. Halten Sie den Bereich von 60 bis 70 mmHg als Ausgangsorientierung und vermeiden Sie jeden längeren Aufenthalt unterhalb dieses Bereichs. Behandeln Sie einen niedrigen Perfusionsdruck bei hohem Hirndruck vorrangig über den Hirndruck. Den Fehler erkennen Sie daran, dass der Noradrenalinbedarf steigt, während der intrakranielle Druck unbehandelt bleibt; dann wird ein Rechenergebnis kosmetisch korrigiert und nicht die Ursache behandelt.

Die Hirndruckkurve ist keine glatte Linie, sondern trägt bei guter Messung drei Zacken je Herzschlag. Die erste, die Perkussionswelle, entsteht durch die arterielle Pulswelle und ist am höchsten. Die zweite, die Tidalwelle, spiegelt die Nachgiebigkeit des Hirngewebes wider. Die dritte, die Dikrotwelle, folgt dem Aortenklappenschluss. Solange Reserve vorhanden ist, nimmt die Höhe von der ersten zur dritten Zacke ab. Ist die Reserve erschöpft, überragt die zweite Zacke die erste, und die Kurve wird rundlich. Damit liefert die Form der Kurve eine Information, die der Mittelwert nicht enthält: Sie zeigt die Compliance an, und sie zeigt sie früher als jeder Anstieg des Absolutwerts.

Noch früher und noch aussagekräftiger sind die Plateauwellen, auch A-Wellen genannt. Sie sind plötzliche Anstiege des intrakraniellen Drucks auf Werte um 50 mmHg und darüber, die sich über fünf bis zwanzig Minuten halten und dann wieder abfallen. Ihr Mechanismus ist eine Rückkopplung: Ein zunächst kleiner Druckanstieg senkt den Perfusionsdruck, die Autoregulation weitet die Widerstandsgefäße, das arterielle Blutvolumen im Kopf nimmt zu, und weil keine Reserve vorhanden ist, steigt der Druck weiter, was die Weitstellung verstärkt. Die Schleife bricht erst ab, wenn der arterielle Druck reflektorisch steigt. Plateauwellen treten nur bei erschöpfter Compliance und erhaltener Autoregulation auf und sind deshalb ein Warnzeichen und kein Endzustand. Zu unterscheiden sind sie von den B-Wellen, langsamen Schwankungen mit etwa einem halben bis zwei Zyklen je Minute, die an die Atmung und an Vasomotorik gebunden sind und weniger spezifisch sind.

Die Ursachen einer Hirndrucksteigerung lassen sich sauber nach den Kompartimenten der Monro-Kellie-Lehre ordnen, und diese Ordnung ist mehr als didaktisch, weil jede Gruppe eine andere Behandlung verlangt. Das Blutkompartiment ist betroffen bei epiduralem, subduralem und intrazerebralem Hämatom, bei der Subarachnoidalblutung und bei jeder Zunahme des arteriellen Blutvolumens durch Hyperkapnie, Anfälle, Schmerz oder Weitstellung. Auf der venösen Seite wirken Kopftieflage, Halsvenenkompression, hoher intrathorakaler Druck und Sinusvenenthrombose. Das Liquorkompartiment ist betroffen beim Verschlusshydrozephalus durch Tumor, Blutkoagel oder Aquäduktstenose und beim resorptiven Hydrozephalus nach Subarachnoidalblutung oder Meningitis. Das Gewebekompartiment wächst bei Tumor, Abszess und vor allem bei jeder Form des Hirnödems; die Ödemformen und ihre unterschiedliche Behandlung folgen im nächsten Unterkapitel. Dazu kommt, was von außen kommt: Fieber, Hyponatriämie, Anfälle und Husten steigern den Druck, ohne selbst in eines der drei Kompartimente zu gehören.

Für die Praxis heißt das: Sehen Sie sich die Kurvenform auf dem Monitor mindestens einmal je Schicht mit aufgezogener Zeitachse an, statt nur den Zahlenwert abzulesen. Dokumentieren Sie Plateauwellen als eigenen Befund und behandeln Sie sie als Aufforderung, die nächste Therapiestufe vorzubereiten. Gehen Sie bei jedem neuen Druckanstieg die drei Kompartimente in dieser Reihenfolge durch, weil ein Hämatom und ein Liquorstau unmittelbar behebbar sind und ein Ödem nicht. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Osmotherapie begonnen wird, bevor eine erneute Bildgebung eine operativ behebbare Ursache ausgeschlossen hat.

Die Leitlinie empfiehlt, einen intrakraniellen Druck über 22 mmHg zu behandeln, und gibt den Zielbereich des Perfusionsdrucks mit 60 bis 70 mmHg an.¹ Diese Zahlen sind aus Beobachtungsdaten abgeleitet und nicht aus einer randomisierten Prüfung verschiedener Schwellen; sie sind Orientierungen und keine Naturkonstanten. Wichtiger als die Zahl ist die Dosis der Belastung, also Höhe mal Dauer. Ein Wert von 25 mmHg über zehn Minuten ist etwas anderes als derselbe Wert über zwei Stunden. Die praktische Umsetzung erfolgt über einen abgestuften Algorithmus. Ein Delphi-Konsens von 42 Fachleuten hat dafür ein dreistufiges Vorgehen mit 18 Basismaßnahmen und zehn ausdrücklich nicht empfohlenen Maßnahmen vorgelegt.³ Für die kombinierte Steuerung nach Hirndruck und Hirngewebesauerstoffpartialdruck gibt es einen eigenen Konsensalgorithmus, der beide Größen gemeinsam betrachtet, weil ein normaler Druck einen niedrigen Gewebesauerstoffdruck nicht ausschließt.⁴

Die Basismaßnahmen sind die wirksamsten, weil sie nichts kosten und Anstiege verhindern, bevor sie entstehen: Oberkörper etwa 30 Grad hoch, Kopf in Mittelstellung ohne Abknicken des Halses, keine einschnürende Halskrause, ausreichende Analgesie und Sedierung, Normokapnie, Normothermie, Normoglykämie, Normonatriämie im oberen Bereich, Behandlung von Anfällen und Vermeidung jeder Hypotonie. Stufe 1 vertieft die Sedierung, behandelt Druckanstiege mit Bolusgaben und nutzt die Liquordrainage über eine externe Ventrikeldrainage, die als einzige Maßnahme Volumen wirklich aus dem Schädel entfernt. Stufe 2 ist die Osmotherapie, ergänzt um eine milde Hyperventilation in den niedrig normalen Bereich. Stufe 3 umfasst die dekompressive Kraniektomie, hochdosierte Barbiturate und die therapeutische Hypothermie; alle drei wirken zuverlässig auf den Druck und haben einen erheblichen Preis.

Bei der Osmotherapie ist die alte Streitfrage nach dem besseren Wirkstoff entschieden, und zwar im Sinne einer Gleichwertigkeit. Eine Auswertung von 15 Studien mit 637 Patienten fand für Mannitol und hypertone Kochsalzlösung eine vergleichbare Senkung des Hirndrucks ohne Unterschied in Sterblichkeit und Ergebnis; Mannitol wirkte kürzer, und unter hypertoner Kochsalzlösung war die Intensivliegedauer kürzer.⁵ Praktisch bedeutsam sind daher nicht Überlegenheitsfragen, sondern die Nebenwirkungsprofile: Mannitol erzeugt eine osmotische Diurese mit Hypovolämie und Hypernatriämie, hypertone Kochsalzlösung eine hyperchlorämische Azidose und einen Natriumanstieg ohne Volumenverlust, was beim kreislaufinstabilen Patienten ein Vorteil ist. Entscheidend ist außerdem die Unterscheidung von Behandlung und Vorbeugung: Eine vorbeugende Dauerinfusion hypertoner Kochsalzlösung verbesserte bei 370 Patienten das neurologische Ergebnis nach sechs Monaten nicht, mit einer Odds Ratio von 1,02.⁶ Osmotherapie ist damit ein Werkzeug für den akuten Anstieg und kein Dauerkonzept.

Die Hyperventilation ist das schnellste und das am meisten missbrauchte Werkzeug. Der Kohlendioxidpartialdruck verändert die Hirndurchblutung im Bereich von 20 bis 80 mmHg um 1 bis 6 Prozent je mmHg,⁸ sodass eine Senkung um 5 mmHg das arterielle Blutvolumen im Kopf innerhalb von Sekunden verkleinert. Der Preis ist genau derselbe Mechanismus: Was das Volumen senkt, senkt auch die Durchblutung, und im geschädigten Gehirn mit erhöhtem Bedarf entsteht daraus Ischämie. Dazu kommt, dass die Wirkung nachlässt, weil sich der Liquor-pH innerhalb von Stunden anpasst, und dass beim Zurückführen auf Normokapnie ein Rückschlag mit erneutem Druckanstieg droht. Die Leitlinie empfiehlt deshalb ausdrücklich keine anhaltende vorbeugende Hyperventilation auf einen Kohlendioxidpartialdruck von 25 mmHg oder darunter.¹ Hyperventilation ist eine Maßnahme für Minuten, um eine Operation oder eine Bildgebung zu erreichen, und nichts sonst.

Auf der obersten Stufe steht die dekompressive Kraniektomie. Sie wirkt, weil sie die Monro-Kellie-Bedingung aufhebt: Ein geöffneter Schädel ist kein starrer Behälter mehr. Die Langzeitauswertung der größten Untersuchung zum therapierefraktären Hirndruck zeigte nach 24 Monaten eine Sterblichkeit von 33,5 gegenüber 54,0 Prozent zugunsten der Kraniektomie, bei einem vegetativen Zustand von 6,6 gegenüber 2,3 Prozent; zwischen Monat 6 und Monat 24 verbesserten sich 30,4 gegenüber 14,5 Prozent um mindestens einen Ergebnisgrad.⁷ Die Operation verschiebt also das Ergebnisspektrum vom Tod hin zum Überleben mit Behinderung, und ein Teil dieser Patienten verbessert sich noch nach Monaten. Zur Technik gilt: Die große frontotemporoparietale Kraniektomie ist der kleinen überlegen, während die bifrontale Kraniektomie beim diffusen Trauma zur Verbesserung des Ergebnisses nicht empfohlen wird.⁹ Bei einer anderen Indikation, dem akuten Subduralhämatom, brachte die primäre Kraniektomie gegenüber der Kraniotomie bei 450 Patienten keinen Vorteil, mit einer gemeinsamen Odds Ratio von 0,85 und einer Sterblichkeit von 30,2 gegenüber 32,2 Prozent.¹⁰ Die Entlastung des Schädels ist also keine allgemein bessere Operation, sondern eine Maßnahme mit einer klar umschriebenen Indikation.

Für die Praxis heißt das: Arbeiten Sie die Leiter von unten nach oben ab und überspringen Sie keine Stufe. Prüfen Sie vor jeder Eskalation die Basismaßnahmen erneut, weil dort die häufigsten unerkannten Ursachen liegen, etwa eine zu enge Halskrause, Fieber, ein nicht erkannter Anfall oder Schmerz beim nicht ausreichend analgesierten Patienten. Setzen Sie die Osmotherapie als Bolus gegen einen akuten Anstieg ein, nicht als Dauerinfusion, und kontrollieren Sie Natrium und Osmolalität vor jeder weiteren Gabe. Die Hyperventilation planen Sie mit einem Endpunkt, also mit der Angabe, wofür Sie die Minuten brauchen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine hohe Stufe dauerhaft läuft, während niemand mehr prüft, ob sie noch gebraucht wird.

Wenn der Druck örtlich ungleich ist, entsteht ein Gradient zwischen Kompartimenten, und Hirngewebe wird durch die Öffnungen gepresst, die die Dura und der Knochen lassen. Das ist die Einklemmung, und sie ist kein diffuses, sondern ein topographisch geordnetes Geschehen: Aus dem Ort der Verlagerung folgt der Leitbefund. Die subfalxiale Verlagerung des Gyrus cinguli unter die Falx komprimiert die vordere Hirnarterie und erzeugt eine Beinschwäche der Gegenseite. Die laterale transtentorielle Verlagerung des Uncus des Temporallappens drückt den dritten Hirnnerven und den Mittelhirnschenkel; die Folge ist die weite, lichtstarre Pupille auf der Seite der Läsion mit Hemiparese der Gegenseite und abnehmender Wachheit. Die zentrale transtentorielle Verlagerung presst den Hirnstamm von oben nach unten, mit zunächst engen, dann mittelweiten und lichtstarren Pupillen, mit Beuge- und später Strecksynergismen und mit einer von unregelmäßiger zu maschinenartiger Atmung wechselnden Atemform. Die tonsilläre Verlagerung der Kleinhirnmandeln in das Foramen magnum komprimiert die Medulla; Leitbefunde sind Nackensteifigkeit und Kopfschmerz, die Trias aus Blutdruckanstieg, Bradykardie und unregelmäßiger Atmung sowie der plötzliche Atemstillstand. Bei einem Defekt im Knochen kann Gewebe zusätzlich nach außen treten.

Weil die invasive Messung nicht überall und nicht sofort verfügbar ist, gibt es Verfahren zur nichtinvasiven Abschätzung. Am besten geprüft ist die sonographische Messung des Sehnervenscheidendurchmessers. Ihre Grundlage ist anatomisch einfach: Der Subarachnoidalraum setzt sich in die Duralscheide des Sehnervs fort, sodass ein Druckanstieg diese Scheide hinter dem Augapfel aufweitet. Beim Schädel-Hirn-Trauma erreichte das Verfahren in zehn Studien mit 512 Patienten eine Sensitivität von 0,85 und eine Spezifität von 0,88.¹¹ Bei nichttraumatischen neurologischen Intensivpatienten fielen die Werte in 18 Studien mit 1 484 Patienten mit einer Sensitivität von 0,92 und einer Spezifität von 0,90 noch etwas besser aus.¹² Das ist gut genug, um einen Verdacht zu erhärten, und nicht gut genug, um eine Therapie danach zu steuern, denn der Zusammenhang gilt für die Gruppe und nicht für den einzelnen Verlauf.

Der transkranielle Doppler liefert eine andere Information. Steigt der intrakranielle Druck, fällt zuerst die diastolische Flussgeschwindigkeit, weil der Druck in der Diastole am wenigsten überwunden werden kann; der Pulsatilitätsindex steigt entsprechend. Im Endstadium entsteht das Bild des zerebralen Kreislaufstillstands mit kurzen systolischen Spitzen und umgekehrtem diastolischem Fluss. Der Doppler ist damit vor allem ein Verfahren für die Richtung und die Verlaufsbeurteilung, nicht für den Absolutwert, und er ist stark von der Erfahrung des Untersuchenden und vom Schallfenster abhängig. Dasselbe gilt für die Beurteilung der Papille am Augenhintergrund: Eine Stauungspapille beweist einen erhöhten Druck über längere Zeit, ihr Fehlen beweist bei akutem Geschehen nichts.

Für die Praxis heißt das: Prüfen Sie bei jedem Patienten mit abnehmender Wachheit Pupillenweite, Lichtreaktion und Seitendifferenz und wiederholen Sie das in engen Abständen, weil erst der Verlauf aussagekräftig ist. Deuten Sie eine neu weite, lichtstarre Pupille als Notfall und handeln Sie parallel: Basismaßnahmen sichern, Osmotherapie als Bolus, kurz hyperventilieren, sofort Bildgebung und Neurochirurgie. Nutzen Sie den Sehnervenscheidendurchmesser dort, wo keine invasive Messung liegt, etwa in der Notaufnahme oder beim Transport, und behandeln Sie sein Ergebnis als Verdachtsgrad und nicht als Messwert. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine unauffällige Sonographie dazu führt, die klinische Verschlechterung nicht weiter abzuklären.

Stellen Sie sich den Schädel als einen vollständig gefüllten, starren Koffer vor. Darin liegen drei Dinge: ein großes, kaum zusammendrückbares Paket, das Gehirn; ein Wasserbeutel, der Liquor; und ein Luftpolster, das venöse Blut. Kommt etwas Neues hinzu, ein Hämatom oder ein Ödem, muss der Koffer entweder aufgehen, oder etwas anderes muss weichen. Zuerst wird der Wasserbeutel ausgedrückt, dann das Luftpolster. Solange das geht, spürt man von außen nichts: Der Koffer schließt weiter, der gemessene Druck bleibt normal. Sobald beide leer sind, überträgt jedes zusätzliche Milliliter unmittelbar Kraft auf die Wände und auf den Inhalt. Das ist der Knick in der Kurve, und er ist der Grund, warum ein Patient stundenlang stabil erscheint und dann in Minuten dekompensiert.

Aus diesem Bild folgen drei Sätze. Erstens: Der Druck ist ein Spätmarker, die Reserve ist der Frühmarker. Deshalb liest man die Kurvenform, die Reaktion auf kleine Reize und die basalen Zisternen im Bild, nicht nur die Zahl. Zweitens: Es gibt nur vier Wege, im Koffer Platz zu schaffen, und jeder Therapieschritt ist einer von ihnen. Man kann Liquor ablassen, das Blutvolumen verkleinern, Wasser aus dem Gewebe ziehen oder den Koffer öffnen. Ordnen Sie jede Maßnahme einem dieser vier Wege zu, und die Stufentherapie wird logisch statt merkfähig. Drittens: Das Ziel ist nicht der niedrige Druck, sondern die erhaltene Durchblutung. Jede Maßnahme, die den Druck senkt und dabei den arteriellen Druck stärker senkt, verschlechtert die Lage, obwohl die Zahl auf dem Monitor besser wird.

Der zweite Teil des Modells betrifft die Rückkopplung. Ein Gehirn mit erschöpfter Reserve ist ein System mit positiver Verstärkung: Fällt der Perfusionsdruck, weitet die Autoregulation die Gefäße, das Blutvolumen wächst, der Druck steigt weiter, der Perfusionsdruck fällt erneut. Genau diese Schleife erzeugt die Plateauwelle. Wer sie versteht, versteht auch, warum ein einziger Hustenstoß, eine Fieberzacke oder ein kurzer Blutdruckabfall bei diesen Patienten eine Krise auslöst und warum die Behandlung vorwegnehmend und nicht reagierend sein muss.

Was verändert die Anästhesie?

• Volatile Anästhetika entkoppeln Fluss und Stoffwechsel: Sie senken den Sauerstoffverbrauch, halten die Durchblutung aber gleich oder erhöhen sie, während Propofol beides gleichsinnig senkt und die Kopplung erhält.⁸ Bei erschöpfter Compliance ist ein Vorgehen mit Propofol deshalb das besser steuerbare.
• Die Beatmung greift über zwei Wege ein. Der Kohlendioxidpartialdruck verändert das arterielle Blutvolumen im Kopf innerhalb von Sekunden,⁸ und ein hoher intrathorakaler Druck behindert den venösen Abfluss. Beatmungseinstellungen sind bei diesen Patienten damit Hirndrucktherapie.
• Die Einleitung ist die gefährlichste Phase: Laryngoskopie und Intubation steigern den Druck über Schmerzreiz und Husten, während die Anästhetika gleichzeitig den arteriellen Druck senken. Beide Effekte verkleinern den Perfusionsdruck gleichzeitig, weshalb hier ausreichende Analgesie und vorbereitete Vasopressoren gehören.
• Die Lagerung auf dem Operationstisch entscheidet mit: Kopftieflage, extreme Kopfdrehung, Beugung des Halses und eine feste Halskrause behindern den venösen Abfluss und heben den Druck, ohne dass eine Ursache im Kopf vorliegt.
• Der Nullpunkt der arteriellen Messung gehört auf Ohrhöhe, nicht auf Herzhöhe, sobald der Oberkörper hochgelagert ist; andernfalls wird der Perfusionsdruck systematisch zu hoch berechnet.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Plötzliche Verschlechterung nach stundenlanger Stabilität beim Schädel-Hirn-Trauma oder beim Tumor: Der Patient hat den Knick der Druck-Volumen-Kurve überschritten, nicht plötzlich ein neues Problem bekommen.
• Wiederkehrende Druckanstiege nach Absaugen und Umlagern als früher Hinweis auf erschöpfte Compliance, lange bevor der Ruhewert die Schwelle überschreitet.
• Sinkender Perfusionsdruck bei unverändertem arteriellem Druck unter Steigerung des positiven endexspiratorischen Drucks oder nach Anlage einer Halskrause: Der venöse Abfluss ist die Ursache.
• Neu weite, lichtstarre Pupille im Aufwachraum nach intrakraniellem Eingriff, meist durch eine Nachblutung; die Zeit bis zur Bildgebung entscheidet über das Ergebnis.
• Rückschlag des Hirndrucks nach Beendigung der Osmotherapie oder nach Rückkehr zur Normokapnie, weil beide Maßnahmen ein Gleichgewicht verschieben und nicht die Ursache beseitigen.
• Kopfschmerz und Erbrechen im Liegen mit Besserung im Sitzen beim Verschlusshydrozephalus, weil die Lageänderung den Liquordruck im Kopf senkt.

• Ein normaler Hirndruck bedeute eine stabile Lage. Der flache Teil der Druck-Volumen-Kurve verbirgt eine bereits weitgehend verbrauchte Reserve. Kurvenform, Reaktion auf Reize und die basalen Zisternen im Bild sind die früheren Marker.
• Der Perfusionsdruck lasse sich am arteriellen Mitteldruck abschätzen. Er ist eine Differenz. Ohne gleichzeitig gemessenen Hirndruck und ohne korrekten Nullpunkt auf Ohrhöhe ist er nicht bekannt.¹
• Hyperventilation sei eine Hirndrucktherapie. Sie wirkt in Sekunden über die Verkleinerung des arteriellen Blutvolumens, senkt damit aber auch die Durchblutung, verliert innerhalb von Stunden ihre Wirkung und erzeugt beim Zurückführen einen Rückschlag. Eine anhaltende vorbeugende Hyperventilation auf 25 mmHg oder darunter ist nicht empfohlen.¹
• Hypertone Kochsalzlösung sei dem Mannitol überlegen. Beide senken den Druck vergleichbar, ohne Unterschied in Sterblichkeit und Ergebnis; die Unterschiede liegen in Wirkdauer und Nebenwirkungen.⁵ Als vorbeugende Dauerinfusion verbessert hypertone Kochsalzlösung das Ergebnis nicht.⁶
• Die Kraniektomie rette das Gehirn. Sie senkt die Sterblichkeit deutlich und erhöht dabei den Anteil der Überlebenden mit schwerer Behinderung; beim akuten Subduralhämatom bringt sie gegenüber der Kraniotomie keinen Vorteil.^{7, 10}

Merksätze

• Der Schädel ist ein starrer Behälter mit drei Inhalten. Die Reserve besteht aus Liquor und venösem Blut, und sie ist klein.
• Die Druck-Volumen-Kurve ist keine Gerade. Vor dem Knick ist Volumen fast folgenlos, dahinter erzeugt dieselbe Menge ein Vielfaches an Druck.
• Der zerebrale Perfusionsdruck ist eine Differenz. Beide Größen müssen gemessen werden, und der Nullpunkt gehört auf Ohrhöhe.
• Plateauwellen und eine zweite Zacke über der ersten zeigen die erschöpfte Reserve an, bevor der Ruhewert steigt.
• Es gibt nur vier Wege, Platz zu schaffen: Liquor ablassen, Blutvolumen verkleinern, Wasser aus dem Gewebe ziehen, den Schädel öffnen. Jede Stufe der Therapie ist einer davon, und jede hat ihren Preis.

Aufgaben