Funktionelle Organisation des Zentralnervensystems

Ein 58-jähriger Mann wird nach einem Sturz bewusstlos aufgefunden. Er öffnet die Augen nicht, streckt beide Arme auf Schmerzreiz, die rechte Pupille ist weit und reagiert nicht, die linke ist mittelweit und reagiert träge. Der Kornealreflex fehlt rechts. Zwei Fragen entscheiden über die nächsten Minuten: Wie hoch sitzt die Störung, und ist sie noch umkehrbar? Beide Fragen werden nicht mit einer Bildgebung beantwortet, sondern mit einer Untersuchung, die wenige Minuten dauert und die jede Ärztin und jeder Arzt am Bett beherrschen muss. Die Bildgebung bestätigt anschließend, was die Untersuchung vermutet hat, und der Zeitgewinn entsteht davor.

Diese Untersuchung ist nur so gut wie die Topik im Kopf des Untersuchers. Sie beruht auf einer einfachen Ordnung: Das Zentralnervensystem ist in Ebenen gebaut, jede Ebene leistet etwas Anderes, und jede Ebene hinterlässt beim Ausfall ein eigenes Muster. Wer diese Ordnung kennt, liest aus Pupillen, Reflexen, Motorik und Atmung eine Höhe ab und erkennt eine Verschlechterung, bevor sie im Monitor auffällt. Die gleiche Ordnung steht hinter jeder Entscheidung über Perfusionsdruck und Hirndruck; die Leitlinie zum schweren Schädel-Hirn-Trauma nennt einen Zielbereich des zerebralen Perfusionsdrucks von 60 bis 70 mmHg und eine Behandlungsschwelle bei einem intrakraniellen Druck über 22 mmHg,¹ doch welche Zahl im Einzelfall trägt, entscheidet sich am neurologischen Befund und nicht am Monitor allein.

Das Zentralnervensystem ist nicht als Netz gleichartiger Teile gebaut, sondern als Turm aus Ebenen, die im Laufe der Entwicklung aufeinander gesetzt wurden. Jede neue Ebene hat die darunterliegende nicht ersetzt, sondern überformt und kontrolliert. Daraus folgt eine Eigenschaft, die klinisch dauernd genutzt wird: Fällt eine höhere Ebene aus, treten Leistungen der tieferen wieder unverdeckt hervor. Die Beugeschablone und die Strecksynergie des komatösen Patienten sind keine neuen Phänomene, sondern alte Programme ohne Aufsicht. Ebenso verschwinden bei Ausfall der Rindenkontrolle Reflexe nicht, sie werden lebhafter.

Von unten nach oben lauten die Ebenen: Rückenmark, Hirnstamm, Kleinhirn als angehängte Regelschleife, Zwischenhirn mit Thalamus und Hypothalamus, und Großhirn mit Basalganglien und Rinde. Die Leistung nimmt dabei zu, die Ersetzbarkeit ebenfalls, die Toleranz gegenüber einem Ausfall jedoch ab. Ein Ausfall der Rinde kostet Wahrnehmung, Sprache und Handlungsfähigkeit, ist aber mit Leben vereinbar. Ein Ausfall der Medulla oblongata kostet Atmung und Kreislaufregulation und ist ohne Ersatz sofort tödlich. Genau diese Umkehrung macht den Hirnstamm zur empfindlichsten Stelle des ganzen Systems und erklärt, warum die Überwachung des bewusstlosen Patienten sich so stark auf Hirnstammfunktionen stützt.

Für die Praxis heißt das: Beschreiben Sie einen neurologischen Befund immer als Höhe und nicht als Schweregrad. Ein Patient ist nicht einfach schlechter geworden, sondern eine Ebene tiefer. Notieren Sie deshalb bei jeder Übergabe Pupillen, beste motorische Antwort, einen Hirnstammreflex und das Atemmuster, denn nur diese vier Größen zeigen eine Verschiebung der Höhe. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Verlaufsdokumentation nur eine Punktzahl enthält, aus der sich die Höhe nicht rekonstruieren lässt.

Im Querschnitt zeigt das Rückenmark die graue Substanz als Schmetterling in der Mitte, umgeben von der weißen Substanz der Bahnen. Das Vorderhorn enthält die Alpha-Motoneurone, also die letzten Zellen vor dem Muskel; ihr Ausfall macht eine schlaffe Lähmung mit Atrophie und fehlenden Reflexen. Das Hinterhorn ist die erste Umschaltstelle der Sensibilität und zugleich der Ort, an dem Schmerzsignale gewichtet werden, bevor sie weitergeleitet werden. Das Seitenhorn trägt vom achten Halssegment bis etwa zum zweiten Lendensegment die präganglionären sympathischen Neurone und in den Sakralsegmenten zwei bis vier die parasympathischen Neurone für Blase, Darm und Genitale. Diese Anordnung erklärt, warum eine hohe Querschnittslähmung nicht nur die Motorik trifft, sondern den Kreislauf: Oberhalb des sechsten Brustsegments fällt die sympathische Steuerung großer Gefäßgebiete aus, und es entsteht eine Hypotonie mit Bradykardie, die auf Volumen allein nicht anspricht.

Drei Bahnsysteme genügen für die Lokalisation. Der Tractus corticospinalis führt die willkürliche Motorik, kreuzt in der Medulla oblongata und liegt danach seitlich im Rückenmark; eine Läsion unterhalb der Kreuzung lähmt die gleiche Seite. Die Hinterstrangbahn führt Berührung, Vibration und Lagesinn, steigt ungekreuzt auf und kreuzt erst nach der Umschaltung in der Medulla; ihr Ausfall macht einen Verlust des Lagesinns auf der Seite der Läsion. Der Tractus spinothalamicus führt Schmerz und Temperatur, kreuzt bereits segmentnah im Rückenmark und steigt auf der Gegenseite auf; sein Ausfall macht einen Verlust von Schmerz und Temperatur auf der Gegenseite, beginnend ein bis zwei Segmente unterhalb der Läsion. Aus dieser Kreuzungsgeografie entsteht das halbseitige Rückenmarksyndrom mit gleichseitiger Lähmung und Störung des Lagesinns bei gegenseitigem Verlust von Schmerz und Temperatur, ein Befund, der ohne Kenntnis der Bahnen widersprüchlich erscheint.

Der Segmentbezug ist die praktische Übersetzung. Jedes Segment versorgt ein Dermatom und eine Muskelgruppe, und wenige Marken genügen: Das Zwerchfell hängt an den Segmenten drei bis fünf des Halsmarks, die Brustwarzenlinie liegt beim vierten Brustsegment, der Nabel beim zehnten. Der Bizepsreflex prüft die Halssegmente fünf und sechs, der Trizepsreflex das siebte, der Patellarsehnenreflex die Lendensegmente drei und vier, der Achillessehnenreflex das erste Sakralsegment. Wichtig ist die Verschiebung zwischen Wirbel und Segment: Das Rückenmark endet beim Erwachsenen in Höhe des ersten bis zweiten Lendenwirbels, weshalb unterhalb davon keine Rückenmarkverletzung mehr möglich ist und die Lumbalpunktion dort ihren sicheren Ort hat.

Für die Praxis heißt das: Bestimmen Sie bei jedem Verdacht auf eine Rückenmarkläsion zuerst die Höhe über die Sensibilitätsgrenze und die Reflexe, und prüfen Sie sofort, ob die Atempumpe betroffen ist; eine Läsion oberhalb des vierten Halssegments verlangt Beatmung, eine Läsion unterhalb kann es bei erschöpfter Atemhilfsmuskulatur mit Verzögerung verlangen. Erwarten Sie bei hoher Läsion Hypotonie und Bradykardie als neurogenes und nicht als hypovolämes Problem und behandeln Sie entsprechend mit Vasopressor und nicht mit weiterem Volumen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass der Blutdruck auf mehrere Liter Flüssigkeit nicht reagiert, während der zentrale Venendruck steigt.

Der Hirnstamm ist auf kleinstem Raum das dichteste Bündel lebenswichtiger Strukturen des Körpers. In der Medulla oblongata liegen die Neuronengruppen, die den Atemrhythmus erzeugen, die Chemorezeption für Kohlendioxid und die Kreislaufregulation mit den Kernen für Blutdruck und Herzfrequenz, dazu die Kerne für Schlucken, Husten und Zungenbewegung. In der Pons liegen die Kerne für Gesichtsbewegung, Gesichtssensibilität, Kaumuskulatur, Hören und Gleichgewicht sowie die Umschaltung zum Kleinhirn und die Anteile, die den Atemrhythmus formen. Im Mittelhirn liegen die Kerne für Augenbewegung und Pupillenverengung, die Schaltstellen für optische und akustische Reflexe, die Substantia nigra und das periaquäduktale Grau als Zentrum der absteigenden Schmerzhemmung.

Durch alle drei Abschnitte zieht die Formatio reticularis als Netzwerk ohne scharfe Grenzen. Ihr aufsteigender Anteil ist die Grundlage der Wachheit. Zwei Wege führen zur Rinde: ein cholinerger Weg aus dem Übergang von Pons zum Mittelhirn, der den Thalamus in den Übertragungsmodus schaltet, und ein Weg monoaminerger Kerne, der die Rinde teils unter Umgehung des Thalamus erreicht, mit Noradrenalin aus dem Locus coeruleus, Serotonin aus den Raphekernen, Histamin aus dem hinteren Hypothalamus und Dopamin aus dem Mittelhirn. Orexinhaltige Neurone des lateralen Hypothalamus stabilisieren diese Aktivierung. Damit ist Wachheit keine Eigenschaft der Rinde, sondern eine Leistung des Hirnstamms an die Rinde. Eine kleine Läsion im Mittelhirn kann deshalb ein tiefes Koma erzeugen, während ausgedehnte Rindenschäden mit erhaltener Wachheit und verlorenem Bewusstseinsinhalt einhergehen.

Die Hirnstammreflexe sind die praktische Nutzung dieser Anatomie. Jeder Reflex hat eine Afferenz, eine Efferenz und eine Verschaltung in genau bekannter Höhe. Prüft man mehrere Reflexe in aufsteigender Reihenfolge, liest man die Höhe der noch funktionierenden Ebene ab. Zwei Eigenschaften machen sie so wertvoll: Sie sind robuster gegen Stoffwechselstörungen als die Rindenfunktion, und sie lassen sich am beatmeten, nicht kooperationsfähigen Patienten in Minuten prüfen. Ihre Grenze liegt in der Pharmakologie und in der Temperatur: Hohe Dosen von Sedativa und Opioiden, eine Restwirkung von Muskelrelaxanzien und eine tiefe Hypothermie dämpfen oder löschen sie, weshalb jede Beurteilung die Frage nach Wirkstoffen, Spiegeln und Körpertemperatur voraussetzt.

Für die Praxis heißt das: Prüfen Sie bei jedem bewusstseinsgestörten Patienten mindestens Pupillenlichtreflex, Kornealreflex und Würgereflex und dokumentieren Sie das Ergebnis mit Uhrzeit, damit eine Verschlechterung überhaupt erkennbar wird. Erwarten Sie, dass ein neu fehlender Kornealreflex oder eine neu weite Pupille eine Bildgebung und eine Therapieeskalation nach sich zieht und nicht eine weitere Beobachtungsstunde. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Reflexverlust mit der laufenden Sedierung erklärt wird, ohne dass die Dosis reduziert oder die Erklärung überprüft wurde.

Der Thalamus ist das Tor zur Großhirnrinde. Alle sensorischen Bahnen mit der einzigen Ausnahme des Riechens schalten hier um, bevor sie die Rinde erreichen, und auch die Rückmeldungen von Basalganglien und Kleinhirn an die Motorik nehmen diesen Weg. Dabei ist der Thalamus keine Relaisstation, die durchschaltet, sondern ein Filter, der auswählt. Spezifische Kerne versorgen jeweils ein Rindenfeld, assoziative Kerne verbinden größere Gebiete, und unspezifische Kerne im Inneren wirken auf weite Rindenbereiche gleichzeitig; sie sind die Grundlage von Wachheit und Aufmerksamkeit. Rinde und Thalamus sind in beiden Richtungen verbunden, und diese Schleife erzeugt die Rhythmen, die im Elektroenzephalogramm sichtbar werden.

Genau hier greift die Narkose an. Mit zunehmender Narkosetiefe verliert die thalamokortikale Schleife ihre Fähigkeit, Information weiterzugeben; es entstehen langsame Wellen und ein frontaler Alpharhythmus, während die Rinde funktionell von der Umwelt getrennt wird. Diese Rhythmen sind altersabhängig: Frontale Alphaleistung und Gesamtleistung nehmen mit dem Alter ab, weshalb ältere Patienten bei gleicher Dosis regelhaft tiefer narkotisiert sind als jüngere.² Auch der Stoffwechsel folgt der Substanz: Propofol senkt Durchblutung und Sauerstoffverbrauch gleichsinnig und erhält die Kopplung, während volatile Anästhetika den Verbrauch senken, die Durchblutung aber gleich halten oder steigern.³ Für die Beurteilung des Bewusstseins folgt daraus, dass eine Bewusstseinsstörung ohne Herdzeichen keineswegs harmlos ist: Ein kleiner beidseitiger Thalamusinfarkt macht genau dieses Bild.

Die Basalganglien bilden mit Rinde und Thalamus eine geschlossene Schleife. Ihre Aufgabe ist nicht das Erzeugen von Bewegung, sondern die Auswahl: Aus vielen möglichen Programmen wird eines freigegeben und werden die übrigen unterdrückt. Dopamin aus der Substantia nigra verschiebt das Gleichgewicht in Richtung Freigabe. Fehlt es, wird zu wenig freigegeben, und es entstehen Rigor, Bradykinese und Ruhetremor; ist die Schleife an anderer Stelle gestört, entstehen Überschussbewegungen. Perioperativ ist das unmittelbar bedeutsam, weil eine Unterbrechung der dopaminergen Dauermedikation binnen Stunden zu einer schweren Bewegungsstörung mit Schluckstörung führt und weil dopaminblockierende Antiemetika und Neuroleptika dieselbe Verschlechterung auslösen.

Das Kleinhirn ist die zweite große Regelschleife. Es erhält eine Kopie des motorischen Befehls und gleichzeitig die Rückmeldung aus Muskeln, Gelenken und Gleichgewichtsorgan, vergleicht Soll und Ist und korrigiert fortlaufend Zielgenauigkeit, Kraftverlauf und Zeitpunkt. Es erzeugt selbst keine Bewegung, weshalb ein Ausfall nicht lähmt, sondern entkoppelt: Ataxie, Dysmetrie, Intentionstremor, Dysarthrie und Nystagmus. Weil die Bahnen zweimal kreuzen, liegen die Symptome auf der Seite der Läsion. Klinisch wichtig ist die enge Nachbarschaft zum Hirnstamm und zum Liquorabfluss: Eine Blutung oder ein raumfordernder Infarkt im Kleinhirn kann binnen Stunden den vierten Ventrikel verlegen und über einen Aufstau zur Einklemmung führen, obwohl die Ausgangssymptome unspezifisch wirken.

Für die Praxis heißt das: Setzen Sie bei einer Bewusstseinsstörung ohne erklärenden Herdbefund den Thalamus und den Hirnstamm auf die Liste und nicht nur die Sedierung. Führen Sie die Parkinsonmedikation über die gesamte perioperative Zeit fort, planen Sie eine Applikationsform für die nüchterne Phase und streichen Sie dopaminblockierende Antiemetika aus der Verordnung. Nehmen Sie akuten Schwindel mit Gangunsicherheit und Nystagmus als möglichen Kleinhirninfarkt ernst und stellen Sie die Bildgebung nicht zurück. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Patient mit isoliertem Schwindel als unkompliziert eingestuft wird und Stunden später eine Bewusstseinsstörung entwickelt.

Die Großhirnrinde ist eine dünne, stark gefaltete Schicht, im Neokortex in sechs Lagen gebaut und senkrecht in Kolumnen organisiert, die jeweils eine Eigenschaft eines Reizes bearbeiten. Die Faltung schafft Oberfläche bei begrenztem Volumen; der weit überwiegende Teil der Rinde liegt in den Tiefen der Furchen. Die vier Lappen haben verschiedene Schwerpunkte. Der Frontallappen trägt die Motorik mit dem präzentralen Gyrus, die Blickwendung, die motorische Sprachregion und vor allem die Handlungsplanung mit Aufmerksamkeitssteuerung, Impulskontrolle und Arbeitsgedächtnis. Der Parietallappen trägt die Körpersensibilität und den Raumbezug; eine Störung der rechten Seite erzeugt das Ignorieren der linken Körperhälfte und des linken Halbraums. Der Temporallappen trägt Hören, Sprachverständnis und mit dem Hippocampus die Überführung von Erlebtem in Gedächtnis. Der Okzipitallappen trägt das Sehen. Die Inselrinde verarbeitet Signale aus dem Körperinneren und ist an der affektiven Seite des Schmerzes beteiligt.

Die Somatotopie ist das Ordnungsprinzip der primären Felder: Nachbarschaft am Körper wird als Nachbarschaft in der Rinde abgebildet, aber nicht maßstabsgetreu. Hand, Gesicht, Lippen und Zunge nehmen unverhältnismäßig große Flächen ein, Rumpf und Bein kleine, weil die Fläche nicht der Größe, sondern der Dichte der Innervation und der Feinheit der Steuerung folgt. Das erklärt zwei alltägliche Beobachtungen: Eine kleine Läsion an der richtigen Stelle lähmt die Hand vollständig, und Reizerscheinungen eines fokalen Anfalls wandern in der Reihenfolge der Körperabbildung. Die Beinregion liegt innen an der Mantelkante, versorgt aus dem vorderen Stromgebiet, weshalb eine isolierte Beinparese eine andere Gefäßzuordnung hat als eine Arm- und Gesichtsparese.

Das zweite Ordnungsprinzip ist die Arbeitsteilung. Vom primären Feld über sekundäre Felder zu den Assoziationsgebieten nimmt die Abstraktion zu. Im primären Sehfeld werden Kanten und Richtungen kodiert, in den nachgeschalteten Feldern Bewegung, Form und Gesichter, in den Assoziationsgebieten die Bedeutung. Daraus folgt, dass hohe Leistungen nie an einem Ort liegen, sondern in Netzwerken, und dass ihre Störung nicht als Ausfall eines Sinnes erscheint, sondern als Unfähigkeit, Wahrgenommenes zu verwerten. Für die Sprache ist dieses Netzwerk bei der großen Mehrheit der Rechtshänder und auch bei vielen Linkshändern in der linken Hemisphäre gelegen, mit einer vorderen Region für die Produktion und einer hinteren für das Verständnis. Die Händigkeit sagt die Seite deshalb nur mit Wahrscheinlichkeit voraus und ersetzt keine Untersuchung. Klinisch relevant ist auch das Gegenstück: Störungen von Aufmerksamkeit, Orientierung und Denkablauf sind Netzwerkstörungen der Rinde, und genau das ist das Delir, dessen Erfassung mit einem validierten Instrument mindestens einmal täglich über mindestens drei Tage empfohlen wird.⁴

Graue und weiße Substanz unterscheiden sich nicht nur im Inhalt, sondern in ihrer Versorgung. Die graue Substanz enthält Zellkörper und Synapsen und trägt damit den weit überwiegenden Teil des Energieverbrauchs; sie wird mehrfach stärker durchblutet als die weiße Substanz, die aus Axonen mit ihren Hüllen besteht. Aus diesem Unterschied folgt eine unterschiedliche Empfindlichkeit. Bei globaler Minderversorgung, etwa nach Kreislaufstillstand, trifft es zuerst die graue Substanz und darin die stoffwechselaktivsten Regionen. Bei Beschleunigungstrauma trifft es dagegen die weiße Substanz, weil Scherkräfte an den Grenzflächen unterschiedlicher Dichte die Axone schädigen; das erklärt schwere Bewusstseinsstörungen bei unauffälliger erster Bildgebung. Plastizität begrenzt den Schaden: Synapsenstärken ändern sich mit Gebrauch, und Rindenkarten verschieben sich, wenn ein Gebiet ausfällt oder ein Eingang wegfällt. Das ist die Grundlage der Rehabilitation, erzeugt aber auch Fehlanpassungen wie den Phantomschmerz und die zentrale Schmerzverstärkung, die in den Einheiten zum Schmerz ausgeführt werden.

Für die Praxis heißt das: Beschreiben Sie einen Rindenausfall nach Seite und Funktion, weil daraus unmittelbar das Gefäßgebiet folgt; eine Arm- und Gesichtsparese mit Aphasie zeigt in ein anderes Stromgebiet als eine isolierte Beinparese. Fragen Sie bei jedem älteren Patienten nach dem Eingriff aktiv Aufmerksamkeit und Orientierung ab, statt auf eine auffällige Unruhe zu warten, denn die stille Form des Delirs ist die häufigere und die gefährlichere. Den Fehler erkennen Sie daran, dass in der Kurve steht, der Patient sei ruhig und unauffällig, während niemand ihn angesprochen hat.

Die Untersuchung des bewusstlosen Patienten ist angewandte Topik. Sie beantwortet vier Fragen in dieser Reihenfolge: Wie tief ist die Bewusstseinsstörung, wo sitzt sie, ist sie strukturell oder metabolisch, und verschlechtert sie sich? Vier Befundgruppen genügen. Die Pupillen prüfen Mittelhirn und dritten Hirnnerv; eng und lichtreagibel spricht für eine Störung oberhalb des Mittelhirns oder für eine Stoffwechselursache, beidseits mittelweit und starr für das Mittelhirn selbst, einseitig weit und starr für Druck auf den dritten Hirnnerv. Die Hirnstammreflexe staffeln die Höhe von der Pons bis zur Medulla. Die Motorik ordnet ein: gezielte Abwehr spricht für erhaltene Rindenbahnen, eine Beugeschablone der Arme für eine Störung oberhalb des Mittelhirns, eine Strecksynergie für eine tiefere Störung in Mittelhirn und Pons, fehlende Reaktion für die tiefste Stufe. Das Atemmuster ergänzt: eine an- und abschwellende Atmung deutet auf eine beidseitige Störung oberhalb des Hirnstamms, eine regelmäßige tiefe Hyperventilation auf das Mittelhirn, eine gruppierte Atmung auf die Pons, eine Schnappatmung auf die Medulla.

Zwei Regeln halten die Deutung zusammen. Erstens: Seitendifferenzen sprechen für eine strukturelle Ursache, symmetrische Befunde mit erhaltenen Hirnstammreflexen für eine metabolische oder toxische. Zweitens: Eine Verschlechterung verläuft von oben nach unten. Wer den Übergang von Beugeschablone zu Strecksynergie oder den Verlust des Kornealreflexes bemerkt, sieht die rostrokaudale Verschlechterung, bevor der Hirndruck als Zahl sie zeigt. Aus diesem Befund folgt das Handeln. Für die Behandlung des schweren Schädel-Hirn-Traumas gilt ein Behandlungsbeginn ab einem intrakraniellen Druck über 22 mmHg, ein Perfusionsdruck von 60 bis 70 mmHg als Zielbereich und ausdrücklich keine anhaltende vorbeugende Hyperventilation auf einen Kohlendioxidpartialdruck von 25 mmHg oder darunter.¹ Die Maßnahmen werden stufenweise eskaliert; der Konsensalgorithmus aus einem Delphi-Verfahren mit 42 Fachleuten umfasst drei Stufen mit 18 Basismaßnahmen und nennt zehn Maßnahmen, die ausdrücklich nicht empfohlen werden.⁵ Steht zusätzlich der Sauerstoffpartialdruck im Hirngewebe zur Verfügung, wird nach beiden Größen gemeinsam gesteuert.⁶

Für die Praxis heißt das: Untersuchen Sie in einer festen Reihenfolge und dokumentieren Sie die vier Befundgruppen einzeln, nicht als Summe. Legen Sie vor jeder Sedierung einen neurologischen Ausgangsbefund an, damit später überhaupt verglichen werden kann, und planen Sie bei instabilen Patienten Fenster, in denen beurteilt werden kann. Erwarten Sie bei einer neuen Anisokorie keine weitere Beobachtung, sondern Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, Sicherung von Oxygenierung und Perfusionsdruck, eine Osmotherapie nach Indikation und die sofortige Bildgebung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Hyperventilation als Dauermaßnahme läuft, statt kurzfristig und gezielt eingesetzt zu werden.¹

Denken Sie das Zentralnervensystem als Haus mit fünf Geschossen und einem Treppenhaus. Im Erdgeschoss, dem Rückenmark, laufen die einfachen Automatismen und die Leitungen. Im ersten Geschoss, dem Hirnstamm, sitzt die Haustechnik: Atmung, Kreislauf, Wachheit. Das Treppenhaus ist die aufsteigende Aktivierung, die alle oberen Geschosse mit Betriebsspannung versorgt. Im zweiten Geschoss, dem Thalamus, sitzt die Pforte, die entscheidet, welche Information nach oben darf. Im dritten Geschoss arbeiten die beiden Werkstätten Basalganglien und Kleinhirn an Auswahl und Feinabstimmung. Im obersten Geschoss, der Rinde, entstehen Wahrnehmung, Sprache und Handlung.

Aus dem Bild folgen drei Sätze, die am Bett tragen. Erstens: Ein Ausfall im Treppenhaus wirkt wie ein Ausfall im ganzen Haus. Eine kleine Läsion im Hirnstamm kann Wachheit vollständig löschen, während eine große Läsion im obersten Geschoss den Patienten wach, aber ohne Inhalt zurücklässt. Bewusstsein hat deshalb zwei Größen, die getrennt geprüft werden müssen: Wachheit als Leistung des Hirnstamms und Inhalt als Leistung der Rinde. Zweitens: Wo die Haustechnik sitzt, ist kein Platz. Der Hirnstamm ist die Stelle, an der wenige Millimeter Verschiebung über Leben entscheiden, und jede Raumforderung im Kopf endet, wenn sie nicht behandelt wird, an dieser Stelle. Drittens: Was die Aufsicht verliert, wird nicht still, sondern lauter. Gesteigerte Reflexe, Tonuserhöhung und Bewegungsschablonen sind Zeichen fehlender Kontrolle von oben und nicht Zeichen neuer Aktivität.

Der zweite Teil des Modells betrifft die Richtung der Verschlechterung. Druck im Kopf wirkt nicht diffus, sondern schiebt Gewebe entlang vorgegebener Wege: unter der Falx hindurch, über den Rand des Tentoriums, durch das große Hinterhauptsloch. Deshalb ist die Reihenfolge der Ausfälle vorhersagbar, und deshalb ist die wiederholte Untersuchung aussagekräftiger als eine einzelne. Wer die Höhe alle zwei Stunden notiert, hat ein Verlaufssignal; wer nur eine Punktzahl notiert, hat eine Zahl.

Was verändert die Anästhesie?

• Narkose trennt die thalamokortikale Schleife funktionell auf. Die Rinde bleibt aktiv, verarbeitet aber nicht mehr zusammenhängend. Deshalb ist die Abwesenheit einer Reaktion kein Beweis für die Abwesenheit von Verarbeitung, und deshalb ist die berichtete intraoperative Wachheit mit etwa einer auf 19 600 Narkosen zwar selten, unter Muskelrelaxans mit einer auf 8 200 und beim Kaiserschnitt mit einer auf 670 aber deutlich häufiger.⁷
• Dieselbe Dosis wirkt altersabhängig verschieden tief, weil frontale Alphaleistung und Gesamtleistung im Narkose-Elektroenzephalogramm mit dem Alter abnehmen.² Die Dosis nach Körpergewicht ist beim alten Patienten regelhaft zu hoch.
• Volatile Anästhetika entkoppeln Fluss und Stoffwechsel: Sie senken den Sauerstoffverbrauch, halten die Durchblutung aber gleich oder erhöhen sie, während Propofol beides gleichsinnig senkt und die Kopplung erhält.³ Bei drohender Raumforderung ist das kein akademischer Unterschied.
• Sedativa, Opioide, Restwirkung von Muskelrelaxanzien und Hypothermie dämpfen Hirnstammreflexe. Jede Beurteilung der Höhe setzt deshalb die Kenntnis von Wirkstoff, Dosis, Zeit und Körpertemperatur voraus.
• Lagerung verändert Topik: Kopftieflage, extreme Kopfdrehung und Beach-Chair-Position beeinflussen venösen Abfluss und Perfusionsdruck des Gehirns, ohne dass der am Arm gemessene Druck es anzeigt.
• Bei hoher Rückenmarkläsion fehlt die sympathische Gegenregulation. Einleitung, Überdruckbeatmung und Lagewechsel führen dann zu einer Hypotonie, die mit Vasopressor und nicht mit Volumen zu behandeln ist.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Neue Anisokorie beim beatmeten Patienten nach Trauma oder Blutung: eine Einklemmung bis zum Beweis des Gegenteils, mit sofortiger Sicherung von Oxygenierung und Perfusionsdruck sowie Bildgebung ohne Aufschub.¹
• Verzögertes Erwachen nach Narkose ohne Herdzeichen: neben Wirkstoffresten, Hypoglykämie, Hyponatriämie und Hypothermie gehört der beidseitige Thalamusinfarkt auf die Liste, weil er genau dieses Bild erzeugt.
• Hypotonie mit Bradykardie nach Wirbelsäulentrauma: neurogener Schock bei Läsion oberhalb des sechsten Brustsegments, nicht Hypovolämie.
• Postoperative Verwirrtheit beim alten Patienten als Netzwerkstörung der Rinde; die Erfassung erfolgt mit einem validierten Instrument mindestens einmal täglich über mindestens drei Tage, und das Delir erhöht das Sterblichkeitsrisiko mit einem relativen Risiko von 1,89 nach nicht-kardialer und 3,79 nach kardialer Chirurgie.⁴
• Gebrechlichkeit als Vorhersage: Die europäische Leitlinie zur präoperativen Untersuchung empfiehlt den Einsatz einer klinischen Gebrechlichkeitsskala, weil das gealterte Gehirn weniger Reserve gegen Narkose, Schmerz und Entzündung hat.⁸
• Akuter Schwindel mit Gangunsicherheit als Kleinhirninfarkt, der über den Aufstau des Liquors innerhalb von Stunden zur Bewusstseinsstörung führen kann.
• Verschlechterung eines Patienten mit Parkinsonerkrankung nach Unterbrechung der Medikation, oft verstärkt durch ein dopaminblockierendes Antiemetikum.

• Bewusstsein sei eine Leistung der Großhirnrinde. Die Rinde liefert den Inhalt, die Wachheit stammt aus dem Hirnstamm und wird über den Thalamus vermittelt. Eine kleine Hirnstammläsion erzeugt tiefes Koma, ein großer Rindenschaden nicht zwingend.
• Gesteigerte Reflexe zeigten eine Schädigung des Rückenmarks am Ort der Prüfung. Sie zeigen den Wegfall der Kontrolle von oben. Eine schlaffe Areflexie unmittelbar nach Trauma schließt eine höhere Läsion nicht aus, sondern ist die Frühphase.
• Eine Bewusstseinsstörung ohne Lähmung sei harmlos. Thalamus, Mittelhirn und beidseitige Rindenstörungen erzeugen schwere Bewusstseinsstörungen ohne jede Halbseitensymptomatik.
• Hyperventilation sei eine gute Dauermaßnahme bei erhöhtem Hirndruck. Eine anhaltende vorbeugende Hyperventilation auf einen Kohlendioxidpartialdruck von 25 mmHg oder darunter wird ausdrücklich nicht empfohlen, weil die Vasokonstriktion die Durchblutung zusätzlich mindert.¹
• Die Punktzahl einer Komaskala ersetze die Lokalisation. Zwei Patienten mit derselben Punktzahl können auf verschiedenen Ebenen gestört sein. Die Höhe liest man an Pupillen, Hirnstammreflexen, Motorik und Atemmuster ab, und nur diese Befunde zeigen eine Verschiebung im Verlauf.⁵

Merksätze

• Wachheit kommt von unten, Inhalt von oben. Prüfen Sie beides getrennt.
• Jeder Hirnstammreflex hat eine Höhe. Wer drei Reflexe prüft, kennt die Ebene.
• Seitendifferenz heißt strukturell, Symmetrie mit erhaltenen Reflexen heißt metabolisch.
• Die Verschlechterung läuft von oben nach unten. Eine Untersuchung ist ein Bild, zwei Untersuchungen sind eine Richtung.
• Alles am Rückenmark ist Segment: Höhe über Sensibilitätsgrenze und Reflexe, Atempumpe ab dem vierten Halssegment, Kreislauf ab dem sechsten Brustsegment.

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