Gegenstromprinzip, Harnkonzentrierung und die Regelung des Wasserhaushalts

Ein beatmeter Patient scheidet 320 ml pro Stunde aus, sein Natrium steigt von Tag zu Tag, und der Urin sieht aus wie Wasser. Ein zweiter bekommt seit drei Tagen ein Schleifendiuretikum, scheidet ebenfalls reichlich aus, hat aber ein fallendes Natrium. Eine dritte Patientin hat trotz massiver Ödeme eine Urinausscheidung von 25 ml pro Stunde. Alle drei Befunde lassen sich nicht aus der Menge des Urins ableiten, sondern nur aus seiner Zusammensetzung. Die Frage, die dahintersteht, ist immer dieselbe: Kann diese Niere Wasser und gelösten Stoff noch voneinander trennen, und in welche Richtung tut sie es gerade?

Diese Trennung ist die eigentliche Leistung der Niere. Filtration, Rückresorption und Sekretion regeln, wie viel von einem Stoff den Körper verlässt; das Gegenstromsystem des Nierenmarks regelt, wie viel Wasser dabei mitgeht. Erst dadurch kann der Körper bei Wassermangel Salz ausscheiden, ohne auszutrocknen, und bei Wasserüberschuss Wasser ausscheiden, ohne Salz zu verlieren. Wer diesen Apparat versteht, liest aus zwei Laborwerten, nämlich Urinosmolalität und Urinnatrium, mehr ab als aus jeder Bilanz, und er erkennt, warum ein Schleifendiuretikum, eine Kontrastmittelgabe, eine lange Intensivbehandlung oder schlicht ein hohes Lebensalter diese Leistung beschneiden.

Der proximale Tubulus resorbiert etwa zwei Drittel des Filtrats, und er tut das isoosmotisch: Für jedes rückresorbierte Teilchen folgt so viel Wasser, dass die Osmolalität der Tubulusflüssigkeit unverändert bei etwa 300 mosmol je Kilogramm bleibt. Am Ende des proximalen Tubulus ist das Volumen also kleiner, die Konzentration aber dieselbe. Mit diesem Mechanismus allein könnte die Niere niemals konzentrierten Urin bilden, denn sie hätte kein Werkzeug, um Wasser ohne Teilchen zurückzuholen.

Wasser bewegt sich ausschließlich entlang eines osmotischen Gefälles. Soll am Ende der Tubuluspassage Wasser aus dem Lumen zurückgewonnen werden, ohne dass Teilchen mitkommen, dann muss außerhalb des Tubulus, also im Interstitium, eine höhere Osmolalität herrschen als innen. Genau darin liegt die Aufgabe des Nierenmarks: Es ist ein Gewebe, das dauerhaft hyperosmolar gehalten wird und als Trockenmittel für den letzten Abschnitt des Nephrons dient. Das Sammelrohr zieht durch dieses Gewebe hindurch, und je nachdem, ob es für Wasser durchlässig ist, gibt es Wasser an das Mark ab oder nicht.

Die zweite Schwierigkeit ist quantitativer Art. Eine einzelne Zellschicht kann gegen ein Gefälle nur eine begrenzte Konzentrationsdifferenz aufbauen; für den dicken aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife liegt dieser sogenannte Einzeleffekt bei etwa 200 mosmol je Kilogramm. Von einem Plasmawert um 300 käme man damit auf höchstens 500 mosmol je Kilogramm, und das reicht nicht. Die Lösung ist geometrisch: Der Einzeleffekt wird nicht verstärkt, sondern entlang der Längsachse der Schleife immer wieder neu angewendet und dabei aufsummiert. Diese Aufsummierung ist die Gegenstrommultiplikation, und sie ist der Grund, warum die Henle-Schleife eine Schleife ist.

Für die Praxis folgt daraus eine Regel, die Sie täglich anwenden: Eine Niere kann nur so viel Wasser sparen, wie ihr Markgradient hergibt. Prüfen Sie deshalb bei jedem Patienten mit auffälliger Bilanz nicht zuerst die Urinmenge, sondern die Urinosmolalität. Erwarten Sie bei Wassermangel einen Wert deutlich über dem Plasmawert; finden Sie stattdessen einen Urin um 300 mosmol je Kilogramm, dann ist nicht der Reiz das Problem, sondern der Apparat.

Die beiden Begriffe werden ständig verwechselt, meinen aber Verschiedenes. Die Gegenstrommultiplikation ist ein aktiver Vorgang und findet in der Henle-Schleife statt. Der dicke aufsteigende Schenkel transportiert über den Natrium-Kalium-Chlorid-Kotransporter Natriumchlorid aus dem Lumen in das Interstitium, ist dabei aber für Wasser undurchlässig. Die Tubulusflüssigkeit wird dadurch verdünnt, das Interstitium konzentriert. Der absteigende Schenkel ist umgekehrt gut wasserdurchlässig und kaum salzdurchlässig; die Flüssigkeit in ihm gibt Wasser an das konzentrierte Interstitium ab und gleicht sich an dessen Osmolalität an. Weil beide Schenkel gegenläufig durchströmt werden, gerät die bereits aufkonzentrierte Flüssigkeit aus dem absteigenden Schenkel immer wieder in den Bereich, in dem der aufsteigende Schenkel erneut Salz abpumpt. So wird der kleine Einzeleffekt Schritt für Schritt entlang der Achse aufmultipliziert, bis an der Papillenspitze ein Vielfaches des Plasmawerts erreicht ist.

Der Gegenstromaustausch ist dagegen ein passiver Vorgang und findet in den Blutgefäßen des Marks statt, den Vasa recta. Diese Kapillaren verlaufen als Haarnadeln parallel zur Schleife. Das absteigende Gefäß nimmt auf dem Weg in die Tiefe Salz und Harnstoff auf und gibt Wasser ab, das aufsteigende Gefäß tut auf dem Rückweg genau das Gegenteil. Netto wird dadurch kaum Osmolyt aus dem Mark abtransportiert, obwohl das Gewebe durchblutet wird. Ohne diese Anordnung würde der Blutstrom den mühsam aufgebauten Gradienten innerhalb von Minuten auswaschen. Der Austausch erzeugt also keinen Gradienten, er bewahrt ihn.

Damit dieser Schutz funktioniert, muss die Markdurchblutung niedrig bleiben, und sie ist es auch: Nur ein kleiner Bruchteil des renalen Blutflusses erreicht das innere Mark. Das hat einen Preis. Der aufsteigende dicke Schenkel arbeitet mit hohem Sauerstoffverbrauch in einem Gewebe mit niedrigem Sauerstoffangebot, weshalb das äußere Mark der Ort ist, an dem eine renale Ischämie zuerst sichtbar wird. Steigt die Markdurchblutung dagegen an, etwa bei osmotischer Diurese oder bei stark erhöhtem Herzzeitvolumen, wird der Gradient ausgewaschen und die Konzentrierungsfähigkeit sinkt, ohne dass ein einziger Transporter defekt wäre.

Am Patienten heißt das: Erwarten Sie eine eingeschränkte Konzentrierung überall dort, wo der Multiplikator gehemmt oder der Austauscher überfahren wird. Ein Schleifendiuretikum blockiert genau den Kotransporter, der den Einzeleffekt erzeugt; eine osmotische Diurese durch Glukose, Mannitol oder eine hohe Harnstofflast spült das Mark aus. In beiden Fällen finden Sie einen Urin, dessen Osmolalität sich dem Plasmawert nähert, und Sie dürfen daraus nicht auf eine intakte Verdünnungsleistung schließen.

Der Gradient reicht von etwa 300 mosmol je Kilogramm am Rindenmarkübergang bis zu etwa 1 200 mosmol je Kilogramm an der Papillenspitze. Er besteht aus zwei Anteilen. Der erste ist Natriumchlorid und stammt aus der aktiven Arbeit des aufsteigenden Schenkels. Der zweite ist Harnstoff, und er trägt im inneren Mark etwa die Hälfte der Osmolalität. Dieser zweite Anteil ist der Grund, warum die Konzentrierungsleistung mit der Eiweißzufuhr zusammenhängt: Wer wenig Eiweiß zu sich nimmt oder schwer mangelernährt ist, bildet wenig Harnstoff und kann deshalb weniger stark konzentrieren, ganz unabhängig von Vasopressin.

Das Harnstoff-Recycling funktioniert so: Das Sammelrohr ist über weite Strecken für Harnstoff undurchlässig, sodass sich Harnstoff auf dem Weg nach unten in der Tubulusflüssigkeit aufkonzentriert, während Wasser abgegeben wird. Erst im innersten Abschnitt des Sammelrohrs sitzen Harnstofftransporter, die Vasopressin zusätzlich aktiviert. Dort strömt Harnstoff entlang seines nun sehr steilen Gefälles in das Interstitium und erhöht dessen Osmolalität. Ein Teil dieses Harnstoffs tritt anschließend in den dünnen absteigenden Schenkel und in die dünnen Schleifenabschnitte wieder ein und läuft erneut durch das System. Harnstoff wird also nicht einfach ausgeschieden, sondern im Mark festgehalten und dort als osmotisches Werkzeug benutzt. Das erklärt zugleich, warum die fraktionelle Harnstoffausscheidung bei Antidiurese niedrig ist und warum der Harnstoffwert im Serum bei Volumenmangel stärker steigt als das Kreatinin.

Wichtig ist die Reihenfolge, die diese Kurve zeigt. Am Ende des aufsteigenden Schenkels ist die Tubulusflüssigkeit immer hypoton, auch bei völliger Austrocknung, denn der Schenkel entzieht Salz ohne Wasser. Der aufsteigende Schenkel heißt deshalb zu Recht das Verdünnungssegment. Ob am Ende konzentrierter oder verdünnter Urin entsteht, entscheidet sich erst danach, im Sammelrohr, und es entscheidet allein die Wasserdurchlässigkeit dieses Epithels.

Praktisch nutzen Sie das so: Ein Urin, der verdünnter ist als das Plasma, beweist, dass Schleife und Verdünnungssegment arbeiten. Ein Urin, der konzentrierter ist als das Plasma, beweist zusätzlich, dass Markgradient und Sammelrohrantwort vorhanden sind. Bei einem Patienten mit Mangelernährung oder sehr eiweißarmer Ernährung rechnen Sie mit einer schlechteren Konzentrierung und deuten eine Urinosmolalität von 600 mosmol je Kilogramm dann bereits als kräftige Antidiurese.

Die Hauptzelle des Sammelrohrs besitzt zwei verschiedene Wassersysteme. Auf der dem Blut zugewandten Seite liegen dauerhaft Wasserkanäle in der Membran, sodass Wasser diese Seite jederzeit passieren kann. Die dem Lumen zugewandte Seite ist dagegen von sich aus praktisch wasserdicht; ihre Wasserkanäle, das Aquaporin 2, liegen in kleinen Bläschen unterhalb der Membran gespeichert. Vasopressin bindet an den V2-Rezeptor der basolateralen Seite, aktiviert über ein stimulierendes G-Protein die Adenylatzyklase, und der entstehende zyklische Botenstoff lässt eine Proteinkinase das Aquaporin 2 phosphorylieren. Die Bläschen verschmelzen daraufhin mit der luminalen Membran und setzen die Kanäle ein.

Drei Eigenschaften dieses Mechanismus sind klinisch bedeutsam. Erstens geht er schnell: Weil fertige Kanäle nur verlagert werden, ist die Wirkung innerhalb von Minuten da und nach dem Abfall des Hormonspiegels ebenso rasch wieder verschwunden. Zweitens ist er umkehrbar; ohne Vasopressin werden die Kanäle wieder eingezogen, und das Sammelrohr wird erneut wasserdicht. Drittens gibt es zusätzlich eine langsame Komponente: Anhaltend hohes Vasopressin steigert auch die Neubildung des Kanalproteins und der Harnstofftransporter, weshalb sich die volle Konzentrierungsleistung erst über Tage einstellt. Genau deshalb kann ein Patient nach längerer Wasserüberladung selbst bei hohem Hormonspiegel zunächst nicht maximal konzentrieren.

Die Hormonseite dieser Regelung, also Osmorezeptoren, Freisetzung, Durst und die Rezeptoren V1 und V2, ist in Kachel 07 ausgeführt; hier zählt die renale Umsetzung. Sie erklärt auch die erworbene Unempfindlichkeit des Sammelrohrs. Lithium, eine anhaltende Hyperkalzämie, eine ausgeprägte Hypokaliämie und eine Harnabflussstörung vermindern die Ausstattung mit Aquaporin 2 und führen zu einer renalen Vasopressinresistenz, die heute als Arginin-Vasopressin-Resistenz bezeichnet wird; der zentrale Ausfall heißt entsprechend Arginin-Vasopressin-Mangel. Als genauester Test der Unterscheidung gilt die Bestimmung des Copeptins im hypertonen Kochsalztest.¹

Für die Station heißt das: Prüfen Sie bei jeder unerklärten Polyurie zuerst die Medikamentenliste und das Kalzium, bevor Sie eine zentrale Ursache annehmen. Und wenn Sie Desmopressin anordnen, ordnen Sie im selben Atemzug die Begrenzung der Trinkmenge und tägliche Natriumkontrollen an, denn das Hauptrisiko dieser Therapie ist die Verdünnungshyponatriämie.¹

Die Spannweite ist beeindruckend. Unter maximaler Antidiurese erreicht der Urin des jungen Erwachsenen etwa 1 200 mosmol je Kilogramm, bei vollständig fehlendem Vasopressin sinkt er auf etwa 50 mosmol je Kilogramm. Daraus ergibt sich die klinisch wichtigste Rechnung dieser Einheit. Die tägliche osmotische Last, also Harnstoff, Natrium, Kalium und die zugehörigen Anionen, beträgt bei üblicher Ernährung rund 600 bis 900 mosmol. Teilt man diese Last durch die maximal erreichbare Urinosmolalität, erhält man das Volumen, das der Körper mindestens ausscheiden muss: bei 600 mosmol Last und 1 200 mosmol je Kilogramm etwa einen halben Liter. Dieses obligate Harnvolumen ist keine Größe, die man unterschreiten kann. Umgekehrt ergibt dieselbe Last bei maximal verdünntem Urin eine mögliche Ausscheidung von über zehn Litern täglich, und genau daran scheitert die Wasserausscheidung bei geringer osmotischer Last: Wer kaum Eiweiß und kaum Salz zu sich nimmt, kann auch bei intakter Niere nur wenig freies Wasser loswerden.

Diese Tabelle ist zugleich die Liste der Patienten, bei denen Sie mit Wasserstörungen rechnen müssen. Der geriatrische Patient und der Patient mit chronischer Nierenerkrankung haben ihre Reserve nach beiden Seiten verloren; sie vertragen weder Wasserentzug noch Wasserzufuhr. Beim herzinsuffizienten Patienten, bei dem Sie entwässern, kommt die pharmakologische Hemmung hinzu. Die europäische Leitlinie zur Flüssigkeitstherapie spricht sich nach der Akutphase für eine protokollierte Entwässerung mit Diuretika aus und rät von einer routinemäßigen Ultrafiltration ohne eigene Indikation ab.² Dabei sind Bolusgabe und Dauerinfusion eines Schleifendiuretikums in Symptomen und Kreatininverlauf gleichwertig,³ und auch eine Cochrane-Übersicht aus sieben Studien mit 681 Teilnehmern fand keinen Unterschied in Sterblichkeit, Verweildauer und Nierenschädigung.⁴ Reicht das Schleifendiuretikum nicht aus, erreichte die zusätzliche Gabe von Acetazolamid 500 mg täglich in einer Studie mit 519 Patienten eine erfolgreiche Rekompensation innerhalb von drei Tagen bei 42,2 gegenüber 30,5 Prozent.⁵

Am Bett heißt das: Rechnen Sie das obligate Harnvolumen bei jedem Patienten mit eingeschränkter Konzentrierung mit. Erwarten Sie beim alten Menschen ein Minimum, das eher bei einem Liter als bei einem halben Liter liegt, und werten Sie eine Ausscheidung von 40 ml pro Stunde bei ihm nicht automatisch als ausreichend. Erkennen Sie den Fehler daran, dass Bilanz und Natriumverlauf auseinanderlaufen: steigendes Natrium bei scheinbar ausgeglichener Bilanz bedeutet, dass die Konzentrierungsleistung überschätzt wurde.

Die freie Wasserclearance ist kein Laborwert, sondern ein Denkwerkzeug. Man zerlegt das ausgeschiedene Urinvolumen gedanklich in zwei Anteile: in denjenigen Anteil, der genau plasmaisoton ist und alle ausgeschiedenen Teilchen enthält, und in den Rest, der reines Wasser ist. Ist der Urin verdünnter als das Plasma, bleibt nach dieser Zerlegung positives freies Wasser übrig, der Körper wird also Wasser los und das Serumnatrium steigt. Ist der Urin konzentrierter als das Plasma, ist der Wert negativ, der Körper gewinnt Wasser zurück und das Serumnatrium fällt. Für die tägliche Anwendung genügt die vereinfachte Fassung, in der man nur die Elektrolyte betrachtet: Liegt die Summe aus Natrium und Kalium im Urin über dem Serumnatrium, verliert der Patient trotz reichlicher Ausscheidung kein freies Wasser, und sein Natrium wird weiter fallen. Diese eine Abschätzung erklärt die meisten Hyponatriämien, die sich unter laufender Infusionstherapie verschlechtern.

Bei der Einordnung einer Hyponatriämie tragen genau zwei Messwerte. Der erste ist die Urinosmolalität: Liegt sie bei etwa 100 mosmol je Kilogramm oder darunter, arbeitet die Verdünnung, und die Ursache ist eine Wasserzufuhr, die die Ausscheidungskapazität übersteigt, oder eine sehr geringe osmotische Last. Liegt sie höher, ist Vasopressin wirksam, und dann entscheidet der zweite Wert, das Urinnatrium: ein niedriges Urinnatrium spricht für ein vermindertes effektives Blutvolumen, ein nicht niedriges für ein Syndrom der inadäquaten Antidiurese, für Diuretika oder für einen Mineralokortikoidmangel. Die europäische Leitlinie ordnet die Abklärung nach genau dieser Reihenfolge.⁶ Die Behandlung selbst, die Korrekturgrenzen und das osmotische Demyelinisierungssyndrom stehen im folgenden Unterkapitel zu Natrium und Kalium; hier genügt der Hinweis, dass eine zu rasche Anhebung das Risiko dieses Syndroms von 0,10 auf 0,73 Prozent steigert.⁷

Eine Polyurie, also eine Ausscheidung von mehr als drei Litern täglich, wird nach demselben Prinzip aufgetrennt. Entscheidend ist nicht die Menge, sondern die Frage, ob überwiegend Wasser oder überwiegend Teilchen ausgeschieden werden. Rechnen Sie dazu die Teilchenausscheidung aus Urinosmolalität mal Urinvolumen. Eine hohe Teilchenausscheidung bei einer Urinosmolalität über dem Plasmawert kennzeichnet die osmotische Diurese; eine niedrige Teilchenausscheidung bei sehr verdünntem Urin kennzeichnet die Wasserdiurese.

Praktisch gehen Sie in drei Schritten vor. Erstens messen Sie Urinosmolalität, Urinnatrium und Serumnatrium aus einer Spontanprobe, bevor Sie etwas geben. Zweitens entscheiden Sie mit dem Serumnatrium die Richtung: Ein steigendes Natrium bei Polyurie bedeutet Wasserverlust, ein fallendes bedeutet Wasserretention. Drittens ersetzen Sie, was verloren geht, und nicht das, was gemessen wird; bei der Wasserdiurese ist das freies Wasser, bei der Salzdiurese isotone Vollelektrolytlösung. Bei der Korrektur einer ausgeprägten Hypernatriämie ist die früher pauschal geforderte Langsamkeit überprüft worden: Bei 1 861 Intensivpatienten mit einem Natrium ab 155 mmol je Liter war eine Korrektur schneller als 0,5 mmol je Liter und Stunde mit einer niedrigeren 30-Tage-Sterblichkeit verbunden, mit einem Hazard Ratio von 0,49.⁸

Denken Sie an ein Trockenmittel und einen Schlauch, der hindurchführt. Das Trockenmittel ist das Nierenmark, dessen Osmolalität von oben nach unten zunimmt; aufgebaut wird es von der Henle-Schleife, die mit Energie Salz hineinpumpt, ergänzt von Harnstoff, der dort im Kreis geführt wird, und bewahrt von den Vasa recta, die im Gegenstrom nichts abtransportieren. Der Schlauch ist das Sammelrohr. Es enthält nach dem Verdünnungssegment immer hypotone Flüssigkeit und läuft durch das Trockenmittel hindurch.

Alles Weitere entscheidet ein einziger Schalter: die Wasserdurchlässigkeit der Schlauchwand. Steht der Schalter offen, weil Vasopressin die Aquaporine eingesetzt hat, gleicht sich die Flüssigkeit dem Mark an, und es entsteht ein kleines Volumen konzentrierten Urins. Steht er zu, bleibt die hypotone Flüssigkeit, wie sie ist, und es entsteht ein großes Volumen verdünnten Urins. Der Körper regelt also nicht die Urinmenge, sondern nur diesen Schalter; die Menge ist die Folge.

Aus dem Modell lesen Sie drei Fehlerquellen unmittelbar ab. Erstens kann das Trockenmittel schwach sein, etwa im Alter, bei Mangelernährung, unter Schleifendiuretika oder bei ausgewaschenem Mark; dann nützt der Schalter wenig. Zweitens kann der Schalter fehlen, weil kein Hormon da ist, oder er kann klemmen, weil das Epithel nicht antwortet. Drittens kann der Schalter dauerhaft offen stehen, obwohl die Osmolalität es nicht verlangt; das ist der Normalfall nach jeder Operation und die Grundlage der postoperativen Hyponatriämie. Die Frage am Bett lautet deshalb nie „wie viel Urin", sondern immer „welches Trockenmittel, welcher Schalter".

Was verändert die Anästhesie?

• Schmerz, Übelkeit, Hypovolämie, Opioide und die Überdruckbeatmung setzen Vasopressin unabhängig von der Osmolalität frei. Der Schalter am Sammelrohr steht dann für ein bis drei Tage offen, freies Wasser wird zurückgehalten, und jede hypotone Lösung senkt das Natrium ohne Gegenregulation.
• Eine niedrige Urinausscheidung in den ersten Stunden nach der Operation ist zu einem erheblichen Teil hormonell bedingte Wasser- und Natriumretention. Ein reflexhafter Flüssigkeitsbolus füllt dann das Interstitium, ohne die Ursache zu treffen.
• Unter Schleifendiuretika ist das Verdünnungssegment blockiert. Ein Urin nahe dem Plasmawert beweist bei diesen Patienten weder eine gute noch eine schlechte Nierenfunktion, er beweist nur die Wirkung des Medikaments.
• Bei Eingriffen mit hypotoner Spülflüssigkeit, etwa transurethral oder hysteroskopisch, entsteht eine Wasserüberladung schneller, als jede Regelung sie ausgleichen kann; hier zählt die Zeit und nicht die Bilanzrechnung.
• Kontrastmittelgaben und osmotisch wirksame Substanzen erzeugen eine osmotische Diurese, die den Markgradienten auswäscht. Die Prophylaxe der kontrastmittelassoziierten Nierenschädigung besteht in isotoner Volumengabe mit 1 bis 3 ml je Kilogramm und Stunde, und ein relevantes Risiko besteht erst unterhalb einer errechneten Filtrationsrate von 30 ml je Minute.⁹

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Hypernatriämie beim beatmeten oder pflegeabhängigen Patienten, dem der Durst als zweiter Arm der Regelung fehlt und dessen freies Wasser niemand bilanziert.
• Polyurie nach Operationen an der Hypophyse oder nach Schädelhirntrauma, mit sehr verdünntem Urin und steigendem Natrium; die Unterscheidung von der osmotischen Diurese gelingt allein über die Teilchenausscheidung.
• Hyponatriämie unter Thiaziden, weil die Verdünnung gehemmt, die Konzentrierung aber erhalten ist; besonders bei älteren, schlanken Patientinnen und bei geringer osmotischer Last.
• Polyurische Phase nach akuter Nierenschädigung, in der die Niere weder konzentrieren noch verdünnen kann und Wasser wie Salz gleichermaßen verloren gehen.
• Diuretikaresistenz bei dekompensierter Herzinsuffizienz, bei der eine protokollierte Steigerung oder Kombination sinnvoller ist als die Erhöhung der Einzeldosis auf Verdacht.^{2, 10}
• Palliative Situationen, in denen eine niedrige osmotische Last durch geringe Nahrungsaufnahme die Wasserausscheidung begrenzt und schon kleine Trinkmengen das Natrium senken.

• Viel Urin bedeute eine gute Nierenfunktion. Die Menge sagt nichts über die Trennleistung. Ein isosthenurischer Urin von drei Litern ist ein Zeichen des Verlusts der Konzentrierungsfähigkeit, nicht ihrer Erhaltung.
• Der Gegenstromaustausch in den Vasa recta baue den Markgradienten auf. Er bewahrt ihn nur. Aufgebaut wird er aktiv im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife und durch das Harnstoff-Recycling.
• Harnstoff sei nur ein Abfallstoff. Im inneren Mark trägt er etwa die Hälfte der Osmolalität; ohne ausreichende Harnstoffbildung sinkt die maximale Konzentrierungsleistung unabhängig vom Hormon.
• Vasopressin verändere die Urinmenge direkt. Es verändert allein die Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs. Die Menge ergibt sich aus dieser Durchlässigkeit und aus dem Markgradienten, der unabhängig davon geschwächt sein kann.
• Ein Urin nahe 300 mosmol je Kilogramm sei ein Normalbefund. Er ist nur dann unauffällig, wenn die Osmolalität des Plasmas normal ist und kein Reiz zur Konzentrierung oder Verdünnung besteht; bei Hypernatriämie oder Hyponatriämie ist derselbe Wert pathologisch.

Merksätze

• Der Multiplikator baut den Markgradienten mit Energie auf, der Austauscher bewahrt ihn passiv. Wer beide verwechselt, sucht den Fehler am falschen Ort.
• Das Verdünnungssegment arbeitet immer. Ob konzentrierter oder verdünnter Urin entsteht, entscheidet sich erst im Sammelrohr und allein über die Wasserdurchlässigkeit.
• Osmotische Last geteilt durch maximale Urinosmolalität ergibt das Volumen, das der Körper mindestens ausscheiden muss. Beide Größen können krank sein.
• Urinosmolalität und Urinnatrium sind die zwei Werte, die eine Wasserstörung ordnen. Beide gehören aus einer Spontanprobe vor die erste Infusion.
• Bei Polyurie fragen Sie nicht nach der Menge, sondern nach der Teilchenausscheidung: viel Wasser oder viele Teilchen.

Aufgaben