Natrium und Kalium: Regelung und Störungen

Drei Anrufe an einem Vormittag. Der erste betrifft eine 79-jährige Patientin mit einem Natrium von 118 mmol je Liter, die seit zwei Tagen zunehmend verwirrt ist und ein Thiazid nimmt. Der zweite betrifft einen Dialysepatienten mit einem Kalium von 6,9 mmol je Liter, der in einer Stunde notfallmäßig operiert werden soll. Der dritte betrifft einen beatmeten Patienten mit einem Natrium von 158 mmol je Liter nach vier Tagen Intensivbehandlung. Alle drei Werte sind Zahlen, die niemand isoliert behandeln darf: Die eine beschreibt zu viel Wasser, die zweite eine Verteilungsstörung mit unmittelbarer Rhythmusgefahr, die dritte zu wenig Wasser bei einem Patienten, der nicht trinken kann.

Natrium und Kalium sind die beiden Ionen, deren Störungen Sie im Dienst am häufigsten sehen, und beide werden regelhaft falsch gelesen. Der Natriumwert wird für eine Aussage über Salz gehalten, obwohl er eine Aussage über Wasser ist. Der Kaliumwert wird für eine Aussage über den Bestand gehalten, obwohl er zu einem großen Teil eine Aussage über die Verteilung ist. Dieses Unterkapitel ordnet beide Größen physiologisch und übersetzt sie dann in eine Handlung: welcher Messwert zuerst, welche Grenze für die Korrektur, welche Substanz in welcher Reihenfolge.

Natrium ist das mengenmäßig bestimmende osmotisch wirksame Teilchen des Extrazellulärraums. Weil Wasser jedem osmotischen Gefälle frei folgt, bleibt die Konzentration dabei praktisch unverändert, und der Bestand entscheidet über das Volumen: Wer Natrium behält, behält Wasser im selben Verhältnis und vergrößert damit den Extrazellulärraum; wer Natrium ausscheidet, verkleinert ihn. Deshalb ist die Natriumbilanz die Volumenbilanz des Körpers, und deshalb macht eine positive Natriumbilanz Ödeme und eine negative Hypovolämie.

Aus derselben Überlegung folgt die zweite, klinisch entscheidende Aussage. Die gemessene Natriumkonzentration ist ein Quotient aus Natrium und Wasser. Da der Zähler über das Volumen geregelt wird und der Nenner über Vasopressin und Durst, beschreibt der Messwert nicht den Natriumbestand, sondern das Verhältnis. Eine Hyponatriämie bedeutet zu viel Wasser für das vorhandene Natrium, eine Hypernatriämie zu wenig. Über den Bestand entscheidet der Volumenstatus, nicht das Labor. Genau diese Trennung ist der Grund, warum eine Hyponatriämie beim Hypovolämen mit Salz und beim Normovolämen mit Wasserrestriktion behandelt wird, obwohl der Laborwert derselbe ist.

Die renale Natriumausscheidung wird an drei Stellen bestimmt. Die erste ist die filtrierte Last, also das Produkt aus Filtrationsrate und Plasmanatrium. Sie ist gewaltig, täglich in der Größenordnung von 25 000 mmol, und sie wird bewusst stabil gehalten: das tubuloglomeruläre Feedback hält die Filtration bei schwankendem Druck konstant, und die glomerulotubuläre Balance sorgt dafür, dass der proximale Tubulus stets denselben Anteil des Angebots aufnimmt. Die zweite Stelle ist die Hauptresorption in proximalem Tubulus und Henle-Schleife, die zusammen weit über 90 Prozent der Last aufnimmt. Sie wird von Angiotensin II, vom Sympathikus und von den peritubulären Druck- und Eiweißverhältnissen moduliert; steigt der arterielle Druck, sinkt sie, und es entsteht die Druckdiurese. Die dritte Stelle ist die Feinregelung im Verbindungsstück und im kortikalen Sammelrohr. Dort geht es nur noch um wenige Prozent der filtrierten Last, aber genau diese wenigen Prozent werden hormonell gesteuert, durch Aldosteron in die eine und durch die natriuretischen Peptide in die andere Richtung.

Praktisch nutzen Sie diese Ordnung über das Urinnatrium. Ein Urinnatrium unter etwa 20 mmol je Liter zeigt, dass die Niere Natrium mit allen Mitteln spart, und beweist damit ein vermindertes effektives arterielles Volumen, gleichgültig ob der Patient ödematös ist oder nicht. Ein Urinnatrium über etwa 40 mmol je Liter zeigt das Gegenteil. Der Wert ist jedoch nur interpretierbar, wenn kein Diuretikum wirkt und die Nierenfunktion nicht so weit eingeschränkt ist, dass die Feinregelung ausfällt. Erkennen Sie den Fehler daran, dass Sie einem ödematösen Patienten Volumen geben, obwohl sein Urinnatriumwert bereits sehr niedrig war: Dann füllen Sie ein Interstitium, dessen Überfüllung Sie gerade behandeln wollten.

Der juxtaglomeruläre Apparat ist der Ort, an dem die Niere ihre eigene Durchblutung und die Volumenregelung des gesamten Organismus zusammenschaltet. Er besteht aus drei Anteilen: der Macula densa, einer spezialisierten Zellgruppe am Ende des dicken aufsteigenden Schenkels, der den eigenen Glomerulus wieder berührt; den Granulazellen in der Wand der zuführenden Arteriole, die das Renin bilden und speichern; und dem dazwischenliegenden extraglomerulären Mesangium, das beide verbindet.

Die Reninfreisetzung hat drei Auslöser. Der erste ist der Perfusionsdruck in der zuführenden Arteriole: Fällt er, dehnen sich die Granulazellen weniger, und Renin wird frei. Der zweite ist das Chloridangebot an der Macula densa, das über denselben Natrium-Kalium-Chlorid-Kotransporter gemessen wird, den Schleifendiuretika hemmen; ein geringes Angebot steigert die Freisetzung. Der dritte ist der Sympathikus über Beta-1-Rezeptoren, weshalb Betablocker die Reninfreisetzung dämpfen. Prostaglandine erleichtern die Freisetzung, weshalb nichtsteroidale Antirheumatika sie hemmen. Dieselbe Macula densa steuert über Adenosin auch das tubuloglomeruläre Feedback: Ein hohes Angebot verengt die zuführende Arteriole und senkt die Filtration. Weil das Schleifendiuretikum diese Messung blockiert, hebt es zugleich die Rückmeldung auf und steigert die Reninfreisetzung.

Die renale Umsetzung von Aldosteron findet in der Hauptzelle des Verbindungsstücks und des kortikalen Sammelrohrs statt. Aldosteron bindet an den Mineralokortikoidrezeptor im Zellinneren, wirkt über die Genexpression und braucht deshalb Stunden. Es vermehrt die luminalen Natriumkanäle, die luminalen Kaliumkanäle und die Natrium-Kalium-Pumpe der blutseitigen Membran. Natrium wird dadurch verstärkt aufgenommen, das Lumen wird elektrisch negativer, und Kalium folgt diesem Gefälle in den Urin. Parallel steigert Aldosteron in der Schaltzelle die Protonenpumpe. Aus diesen drei Vorgängen entstehen seine drei Laborsignaturen: Natriumretention, Hypokaliämie und metabolische Alkalose.

Entscheidend ist eine Bedingung, die häufig übersehen wird: Die Kaliumausscheidung unter Aldosteron gelingt nur, wenn überhaupt Natrium im Sammelrohr ankommt. Bei ausgeprägter Hypovolämie ist das Angebot gering, und dann wirkt Aldosteron fast nur natriumsparend, ohne Kalium zu verlieren. Bei Hyperkaliämie dagegen wird Aldosteron unmittelbar durch das Kalium freigesetzt, ohne dass Angiotensin II beteiligt ist, und dann steht die Kaliumausscheidung im Vordergrund. Dasselbe Hormon leistet also je nach Ausgangslage Verschiedenes. Die Hormonseite dieses Systems, also Freisetzung, Rezeptoren und die Abgrenzung der Nebennierenrindenstörungen, ist in Kachel 07 ausgeführt.

Am Patienten heißt das: Erfassen Sie in der Prämedikation gezielt Hemmstoffe des konvertierenden Enzyms, Rezeptorblocker, Mineralokortikoidantagonisten und nichtsteroidale Antirheumatika. Erwarten Sie unter den ersten beiden eine ausgeprägtere Hypotonie nach Einleitung, die auf Katecholamine schlechter anspricht, und halten Sie einen Vasopressor bereit, der ohne Adrenozeptoren arbeitet. Erwarten Sie unter Mineralokortikoidantagonisten und unter der Kombination aus Hemmstoff, Diuretikum und nichtsteroidalem Antirheumatikum eine Hyperkaliämie und ein akutes Nierenversagen, und bestimmen Sie das Kalium vor dem Eingriff.

Die Abklärung folgt vier Fragen in fester Reihenfolge, und wer sie einhält, macht kaum Fehler. Erste Frage: Ist die Störung wirklich hypoton? Bestimmen Sie die Serumosmolalität. Bei stark erhöhten Eiweißen oder Lipiden ist die Hyponatriämie ein Messartefakt bei normaler Osmolalität; bei Hyperglykämie oder nach Mannitol liegt eine hypertone Hyponatriämie vor, bei der Wasser aus den Zellen gezogen wurde und keinerlei Wasserüberschuss besteht. Nur die hypotone Hyponatriämie ist eine Wasserstörung. Zweite Frage: Arbeitet die Verdünnung? Eine Urinosmolalität um 100 mosmol je Kilogramm oder darunter zeigt, dass Vasopressin nicht wirksam ist; dann ist die Ursache eine Wasserzufuhr oberhalb der Ausscheidungskapazität oder eine sehr geringe osmotische Last. Dritte Frage: Wie ist der Volumenstatus? Diese Frage wird klinisch und sonographisch beantwortet. Vierte Frage: Wie hoch ist das Urinnatrium? Erst die Kombination aus den letzten beiden Antworten benennt die Ursache. Die europäische Leitlinie ordnet die Abklärung genau so.¹

Die Behandlung richtet sich nicht nach dem Wert, sondern nach den Symptomen. Bei Krampfanfall, schwerer Bewusstseinsstörung oder Erbrechen ist der Hirndruck das führende Problem. Dann wird hypertone Kochsalzlösung als Bolus gegeben, mit dem Ziel eines Anstiegs um 5 mmol je Liter in der ersten Stunde, bis die Symptome nachlassen, und nicht mit dem Ziel eines normalen Wertes.¹ Die Bolusgabe ist der Dauerinfusion dabei vorzuziehen: In einer Studie mit 178 Patienten lag die Überkorrektur bei 17,2 gegenüber 24,2 Prozent ohne statistischen Unterschied, eine Wiederabsenkung war nach Bolusgabe jedoch seltener nötig, nämlich bei 41,4 gegenüber 57,1 Prozent.²

Für die weitere Korrektur gilt eine Obergrenze von 10 mmol je Liter in 24 Stunden.¹ Nach unten gibt es ebenfalls eine Grenze: In einer Kohorte von 3 274 Patienten mit einem Natrium unter 120 mmol je Liter war eine Korrektur um weniger als 6 mmol je Liter in 24 Stunden mit einer höheren Sterblichkeit verbunden als eine Korrektur um 6 bis 10 mmol je Liter, und ein osmotisches Demyelinisierungssyndrom trat nur bei 7 von 3 274 Patienten auf, davon 5 trotz langsamer Korrektur.³ Zielen Sie also auf diesen Korridor und nicht auf die geringstmögliche Änderung. Dass die Obergrenze dennoch zählt, zeigt eine Metaanalyse mit 26 710 Patienten: Das osmotische Demyelinisierungssyndrom trat nach rascher Korrektur bei 0,73 Prozent und ohne rasche Korrektur bei 0,10 Prozent auf.⁴ Gefährdet sind besonders Patienten mit Alkoholkrankheit, Mangelernährung, Hypokaliämie und Lebererkrankung, und das Syndrom zeigt sich erst nach Tagen mit Bewusstseinsstörung, Dysarthrie und Tetraparese.

Der häufigste Fehler entsteht ohne aktives Zutun: Sobald die Ursache beseitigt ist, etwa nach Volumengabe bei Hypovolämie oder nach Absetzen des Thiazids, fällt der Vasopressinreiz weg, die Niere scheidet plötzlich freies Wasser aus, und das Natrium steigt von selbst schneller als geplant. Dann muss gebremst werden, mit freiem Wasser und gegebenenfalls mit Desmopressin. Ob man dieses Bremsen vorbeugend statt reaktiv einsetzt, ist offen: In einer Untersuchung an 49 Patienten lag die Überkorrektur unter proaktivem Desmopressin bei 16,7 gegenüber 28,0 Prozent unter reaktivem Vorgehen, ohne nachweisbaren Vorteil.⁵

Am Bett heißt das konkret: Serumosmolalität, Urinosmolalität und Urinnatrium aus einer Spontanprobe, bevor die erste Infusion läuft. Obergrenze und Zielkorridor für 24 Stunden schriftlich festlegen. Natrium alle vier bis sechs Stunden kontrollieren, in der Akutphase häufiger. Und Kalium mitbehandeln, weil eine Hypokaliämie das Risiko der Demyelinisierung erhöht und ihre Korrektur das Natrium zusätzlich anhebt.

Eine Hypernatriämie ist fast immer ein Wasserproblem und nur selten ein Salzproblem. Sie entsteht durch renale Wasserverluste, etwa bei Vasopressinmangel, Vasopressinresistenz oder osmotischer Diurese, durch extrarenale Verluste über Haut, Atemwege und Verdauungstrakt, oder, am häufigsten, durch eine Zufuhr, die die Verluste nicht deckt. Der eigentliche Defekt liegt dabei meist nicht in der Niere, sondern im fehlenden Durst oder im fehlenden Zugang zu Wasser: beim sedierten, beim beatmeten, beim bewusstseinsgetrübten und beim pflegeabhängigen alten Menschen. Eine Natriumzufuhr als Ursache kommt vor, etwa nach hypertoner Kochsalzlösung, nach Natriumbikarbonat oder bei sehr hoher Salzaufnahme, ist aber die Ausnahme.

Das Wasserdefizit lässt sich abschätzen. Man nimmt an, dass der Natriumbestand unverändert ist und nur Wasser fehlt. Dann gilt: Wasserdefizit gleich aktuelles Gesamtkörperwasser mal dem Bruch aus gemessenem Natrium geteilt durch 140, vermindert um eins. Das Gesamtkörperwasser wird mit etwa 60 Prozent des Körpergewichts beim Mann und 50 Prozent bei der Frau angesetzt, im höheren Alter jeweils etwa fünf Prozentpunkte niedriger. Ein 70 kg schwerer Mann mit einem Natrium von 160 mmol je Liter hat demnach ein Gesamtkörperwasser von etwa 42 Litern und ein Defizit von etwa sechs Litern. Zwei Zuschläge gehören dazu: die laufenden Verluste, also Urin, Perspiration und Drainagen, und die obligate Wasserausscheidung, die sich aus der osmotischen Last und der maximalen Urinosmolalität ergibt. Die Rechnung liefert eine Größenordnung und keinen Sollwert; gesteuert wird nach dem gemessenen Verlauf.

Bei der Geschwindigkeit gilt seit langem die Regel, ein chronisch erhöhtes Natrium nicht schneller als etwa 0,5 mmol je Liter und Stunde und nicht mehr als etwa 10 mmol je Liter am Tag zu senken, weil die Hirnzellen ihre osmotisch wirksamen Teilchen angepasst haben und sonst ein Hirnödem entsteht. Diese Regel ist für den Intensivpatienten überprüft worden und dort nicht bestätigt: Bei 1 861 Intensivpatienten mit einem Natrium ab 155 mmol je Liter war eine Korrektur schneller als 0,5 mmol je Liter und Stunde mit einer niedrigeren 30-Tage-Sterblichkeit verbunden, mit einem Hazard Ratio von 0,49.⁶ Praktisch bedeutet das: Bei akut entstandener oder schwerer Hypernatriämie des kritisch Kranken ist die Angst vor der zügigen Korrektur geringer zu gewichten als bisher, während bei einer über Wochen entstandenen Hypernatriämie des wachen Patienten die Vorsicht bleibt.

Ersetzt wird freies Wasser, und zwar bevorzugt enteral über eine Sonde, weil das am besten steuerbar ist und keine Glukoselast erzeugt. Intravenös kommen Glukose 5 Prozent oder hypotone Elektrolytlösungen infrage. Eine isotone Vollelektrolytlösung senkt das Natrium nur, wenn es deutlich über deren eigener Natriumkonzentration liegt, und ist deshalb zum Ausgleich eines Wasserdefizits nicht geeignet, wohl aber zur Behandlung einer begleitenden Hypovolämie. Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie beim beatmeten Patienten täglich das Natrium, führen Sie eine eigene Bilanz des freien Wassers und rechnen Sie das Defizit einmal aus, damit die Zufuhr nicht nach Gefühl erfolgt. Den Fehler erkennen Sie daran, dass das Natrium trotz reichlicher Gesamtzufuhr weiter steigt: Dann wurde Volumen gegeben, aber kein Wasser.

Kalium ist das Gegenstück zum Natrium. Der Gesamtbestand liegt bei etwa 50 mmol je Kilogramm Körpergewicht, und rund 98 Prozent davon liegen in den Zellen, mit einer intrazellulären Konzentration um 140 mmol je Liter gegenüber 3,5 bis 5,0 mmol je Liter im Plasma. Aufrechterhalten wird dieses Verhältnis von der Natrium-Kalium-Pumpe. Weil der gemessene Wert aus dem kleinen der beiden Räume stammt, verändert schon eine geringe Verschiebung die Messung erheblich, ohne dass sich der Bestand ändert. Das Verhältnis der beiden Konzentrationen bestimmt zugleich das Ruhemembranpotenzial, und daraus folgt die gesamte Gefährlichkeit der Störung; die elektrophysiologische Begründung steht in Kachel 02.

Die Verteilung zwischen den Räumen wird von vier Größen verschoben. Der pH-Wert wirkt gegenläufig zum Kalium: Bei einer Azidose treten Protonen in die Zelle und Kalium heraus, bei einer Alkalose umgekehrt; anorganische Säuren verschieben dabei stärker als organische, weshalb die Laktatazidose und die Ketoazidose weniger Verschiebung erzeugen als eine Säurebelastung durch Chlorid. Insulin treibt Kalium über eine Aktivierung der Pumpe in die Zelle, und dieser Effekt ist unabhängig von der Glukoseaufnahme. Betarezeptoren wirken in dieselbe Richtung: Beta-2-Stimulation senkt das Kalium, während Alpha-Stimulation es anhebt. Die vierte Größe ist der Zellzustand selbst: Zelluntergang durch Hämolyse, Rhabdomyolyse, Tumorzerfall oder schwere Ischämie und ebenso eine plötzliche Hyperosmolalität schwemmen Kalium aus.

Die Ausscheidung erfolgt zu etwa 90 Prozent renal, der Rest über den Verdauungstrakt, dessen Anteil bei chronischer Nierenerkrankung zunimmt. Entscheidend ist, dass das filtrierte Kalium in proximalem Tubulus und Henle-Schleife fast vollständig zurückgeholt wird; die ausgeschiedene Menge entsteht praktisch vollständig durch Sekretion im Verbindungsstück und im kortikalen Sammelrohr. Diese Sekretion hängt an vier Bedingungen: an der Zahl der luminalen Kaliumkanäle, an dem lumennegativen Potenzial, das durch die Natriumaufnahme über den luminalen Natriumkanal entsteht, an Aldosteron, das beides steigert, und an der Menge Flüssigkeit, die das Segment durchströmt. Deshalb gilt: viel Natrium und viel Fluss im Sammelrohr bedeuten Kaliumverlust, wenig Angebot bedeutet Kaliumretention. Aus dieser einen Regel folgen die Kaliumwirkungen fast aller Diuretika, der Hyperaldosteronismen und der Mineralokortikoidantagonisten.

Am Patienten heißt das: Lesen Sie einen Kaliumwert immer zusammen mit dem pH-Wert, mit der Glukose, mit einer laufenden Beta-Stimulation und mit der Frage nach Zelluntergang. Rechnen Sie bei jeder Azidose damit, dass die Korrektur des pH-Werts das Kalium fallen lässt, und bei jeder Insulingabe, dass sie es senkt. Und behandeln Sie eine therapieresistente Hypokaliämie nicht mit mehr Kalium, sondern prüfen Sie zuerst das Magnesium, weil ein Magnesiummangel die luminalen Kaliumkanäle offen hält und den Verlust aufrechterhält.

Die Hypokaliämie entsteht durch renale Verluste, durch Verluste über den Verdauungstrakt oder durch Verschiebung nach innen. Renal verlieren Patienten unter Schleifendiuretika und Thiaziden, bei Hyperaldosteronismus, bei Erbrechen mit Alkalose, bei Magnesiummangel und unter einigen Antibiotika und Antimykotika. Im Elektrokardiogramm sehen Sie flache T-Wellen, eine Senkung der ST-Strecke, eine U-Welle und eine Verlängerung der Repolarisation, außerdem Extrasystolen bis zur Torsade de pointes. Ersetzt wird bevorzugt oral; intravenös nur verdünnt, über eine sichere Zuleitung und unter Monitorkontrolle, zusammen mit Magnesium. Wie hoch das Ziel liegen soll, ist weniger klar, als die Gewohnheit vermuten lässt: Nach Bypassoperationen war bei 1 690 Patienten eine Substitution erst unterhalb von 3,6 mmol je Liter der Substitution oberhalb von 4,5 mmol je Liter nicht unterlegen, mit Vorhofflimmern bei 27,8 gegenüber 26,2 Prozent.⁷ Bei Patienten mit implantiertem Defibrillator dagegen senkte die Anhebung des Kaliums auf 4,5 bis 5,0 mmol je Liter in einer Studie mit 1 200 Patienten den kombinierten Endpunkt von 29,2 auf 22,7 Prozent, mit einem Hazard Ratio von 0,76.⁸ Die Zielgröße richtet sich also nach dem Risiko des Patienten und nicht nach einer festen Zahl.

Die Hyperkaliämie ist die gefährlichere der beiden Störungen, weil sie ohne Vorwarnung zum Kammerflimmern führen kann. Ursachen sind eine verminderte Ausscheidung bei Nierenversagen, unter Mineralokortikoidantagonisten, unter Hemmstoffen des konvertierenden Enzyms und Rezeptorblockern, unter nichtsteroidalen Antirheumatika, Trimethoprim und Heparin, außerdem die Verschiebung nach außen bei Azidose und Zelluntergang. Denken Sie immer auch an eine Pseudohyperkaliämie durch Hämolyse in der Probe, durch Faustschluss beim Abnehmen oder bei sehr hohen Thrombozyten- und Leukozytenzahlen. Im Elektrokardiogramm erscheinen zuerst hohe spitze T-Wellen, dann eine Verlängerung der Überleitung mit Verlust der P-Welle, dann eine Verbreiterung des Kammerkomplexes bis zur Sinuswelle und schließlich der Kreislaufstillstand. Verlassen Sie sich jedoch nicht auf das Elektrokardiogramm: Ein unauffälliger Befund schließt eine bedrohliche Hyperkaliämie nicht aus. Als schwer gilt eine Hyperkaliämie ab 6,5 mmol je Liter.⁹

Ein Sonderfall verdient eigene Aufmerksamkeit. Succinylcholin hebt das Serumkalium regelhaft an; in einer Untersuchung an 150 Patienten stieg es fünf Minuten nach der Gabe um 0,30 mmol je Liter, während es nach Rocuronium mit anschließendem Sugammadex um 0,06 mmol je Liter fiel.¹⁰ Dieser Anstieg ist beim Gesunden bedeutungslos. Gefährlich wird er, wenn extrajunktionale Acetylcholinrezeptoren hochreguliert sind, also nach Denervierung, nach Verbrennung, bei längerer Immobilisation, bei Sepsis und bei kritischer Krankheit; dann verteilen sich die depolarisierenden Rezeptoren über die gesamte Muskelfaser, und der Kaliumausstrom kann lebensbedrohlich werden.¹¹ Verzichten Sie in diesen Situationen auf Succinylcholin und verwenden Sie ein nichtdepolarisierendes Relaxans.

Am Patienten heißt das: Bei einer schweren Hyperkaliämie handeln Sie in drei parallelen Schritten, nämlich Membran stabilisieren, Kalium verschieben, Kalium entfernen. Wiederholen Sie die Messung nach zwei bis vier Stunden, denn die verschiebenden Maßnahmen wirken vorübergehend und der Wert steigt wieder, solange der Bestand unverändert ist. Setzen Sie jedes Medikament ab, das die Ausscheidung hemmt. Und für den elektiven Eingriff gilt: Ein Kalium im Referenzbereich von etwa 3,5 bis 5,0 mmol je Liter ist ausreichend; korrigieren Sie vorher, wenn Symptome, Rhythmusstörungen oder eine Digitalistherapie vorliegen, und verschieben Sie einen Eingriff nicht wegen eines gering abweichenden Wertes allein.

Stellen Sie sich zwei getrennte Buchhaltungen vor. Die erste führt Buch über das Salz und bestimmt damit, wie groß der Extrazellulärraum ist. Ihre Werkzeuge sind Renin, Angiotensin, Aldosteron und die natriuretischen Peptide, ihr Messwert ist der Volumenstatus, den Sie klinisch erheben, und ihr Kontrollwert ist das Urinnatrium. Die zweite führt Buch über das Wasser und bestimmt damit die Konzentration. Ihre Werkzeuge sind Vasopressin und Durst, ihr Messwert ist das Serumnatrium, und ihr Kontrollwert ist die Urinosmolalität. Wer diese beiden Bücher trennt, kann jede Natriumstörung in zwei Sätzen einordnen.

Für Kalium gilt ein anderes Bild: ein großes Reservoir hinter einer Tür und ein kleines Vorzimmer, in dem gemessen wird. Vier Größen bewegen Kalium durch die Tür, nämlich pH-Wert, Insulin, Betarezeptoren und der Zustand der Zellen selbst; der Bestand ändert sich dabei nicht. Aus dem Vorzimmer hinaus führt nur ein Weg, die Sekretion im Sammelrohr, und dieser Weg ist umso weiter offen, je mehr Natrium und je mehr Fluss dort ankommen und je mehr Aldosteron wirkt. Jede Notfallbehandlung der Hyperkaliämie ist deshalb ein Eingriff in eine dieser beiden Stellen, mit einer wichtigen Ausnahme: Das Calcium wirkt weder an der Tür noch am Ausgang, sondern am Herzen selbst.

Der dritte Satz des Modells betrifft die Reihenfolge der Gefahr. Beim Natrium gefährdet nicht der Wert, sondern die Änderungsgeschwindigkeit, weil die Hirnzelle Zeit braucht, um ihre Osmolyte anzupassen. Beim Kalium gefährdet der Wert selbst, weil er unmittelbar das Ruhemembranpotenzial verschiebt. Daraus folgt eine einfache Handlungsregel: Natriumstörungen behandelt man langsam und geplant, Kaliumstörungen schnell und gemessen.

Was verändert die Anästhesie?

• Hemmstoffe des konvertierenden Enzyms und Rezeptorblocker nehmen dem Kreislauf die Antwort auf die anästhesiebedingte Vasodilatation; die Hypotonie nach Einleitung ist ausgeprägter und spricht auf Katecholamine schlechter an. Gleichzeitig steigt unter ihnen und unter Mineralokortikoidantagonisten das Risiko einer Hyperkaliämie.
• Schmerz, Übelkeit, Hypovolämie, Opioide und Überdruckbeatmung setzen Vasopressin frei. Der Patient kann für ein bis drei Tage kein freies Wasser ausscheiden, weshalb perioperativ isotone Vollelektrolytlösung die Regel ist und jede hypotone Lösung eine Hyponatriämie erzeugt.
• Positive Druckbeatmung, Beta-2-Sympathomimetika, Insulin und eine Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose senken das Kalium durch Verschiebung, ohne den Bestand zu ändern; nach Beendigung steigt es wieder an.
• Succinylcholin hebt das Kalium regelhaft an und ist bei hochregulierten Rezeptoren nach Denervierung, Verbrennung, längerer Immobilisation, Sepsis und kritischer Krankheit zu meiden.^{10, 11}
• Bei transurethralen und hysteroskopischen Eingriffen mit hypotoner Spülflüssigkeit entsteht eine Hyponatriämie innerhalb von Minuten; hier zählt die Zeit und nicht die Bilanzrechnung.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Postoperative Hyponatriämie am ersten Tag nach einem mittleren oder großen Eingriff, mit Kopfschmerz, Übelkeit und Verwirrtheit, regelhaft nach Zufuhr hypotoner Lösungen bei erhöhtem Vasopressin.
• Thiazidhyponatriämie bei älteren, schlanken Patientinnen, oft mit Werten unter 120 mmol je Liter und hohem Risiko der Überkorrektur nach dem Absetzen.
• Hyperkaliämie bei Niereninsuffizienz und blockiertem Renin-Angiotensin-System, ausgelöst durch ein hinzugekommenes nichtsteroidales Antirheumatikum, eine Exsikkose oder eine akute Verschlechterung.
• Kaliumanstieg nach Succinylcholin beim Patienten mit Querschnittlähmung, ausgedehnter Verbrennung oder langer Intensivbehandlung, mit Kammerflimmern unmittelbar nach der Einleitung.
• Osmotisches Demyelinisierungssyndrom Tage nach einer scheinbar erfolgreichen Natriumkorrektur, besonders bei Alkoholkrankheit, Mangelernährung und begleitender Hypokaliämie.
• Palliative Situationen, in denen eine Hyponatriämie bei kleinzelligem Karzinom Müdigkeit, Übelkeit und Verwirrtheit erklärt und eine maßvolle Behandlung die Symptomlast senkt, ohne dass eine Normalisierung angestrebt wird.

• Die Natriumkonzentration beschreibe den Natriumbestand. Sie beschreibt das Verhältnis von Natrium zu Wasser. Über den Bestand entscheidet der Volumenstatus, und ohne ihn ist der Wert nicht interpretierbar.
• Eine Hyponatriämie müsse mit Natrium behandelt werden. Beim Normovolämen ist zu viel Wasser das Problem, und die Behandlung ist die Begrenzung der Wasserzufuhr; Kochsalz hilft dort nicht und kann schaden.
• Langsamer sei bei der Hyponatriämie immer sicherer. Eine Korrektur um weniger als 6 mmol je Liter in 24 Stunden war bei Werten unter 120 mmol je Liter mit höherer Sterblichkeit verbunden als der Korridor von 6 bis 10.³
• Ein normales Elektrokardiogramm schließe eine bedrohliche Hyperkaliämie aus. Die Veränderungen sind unzuverlässig und können vollständig fehlen; entscheidend ist der Messwert zusammen mit der Dynamik.
• Insulin und Salbutamol behandelten die Hyperkaliämie. Sie verschieben Kalium nur vorübergehend in die Zelle. Ohne Entfernung über Niere, Verdauungstrakt oder Nierenersatzverfahren steigt der Wert wieder.

Merksätze

• Natrium regelt das Volumen, Wasser regelt die Konzentration. Der Volumenstatus ist die Aussage über das Salz, das Serumnatrium die Aussage über das Wasser.
• Die Feinregelung der Natriumausscheidung betrifft nur wenige Prozent der filtrierten Last, und genau diese wenigen Prozent sind hormonell gesteuert.
• Kalium verlässt den Körper fast nur durch Sekretion im Sammelrohr. Viel Natrium und viel Fluss dort bedeuten Kaliumverlust, wenig Angebot bedeutet Kaliumretention.
• Bei der Hyponatriämie zielen Sie auf 6 bis 10 mmol je Liter in 24 Stunden: nicht schneller wegen der Demyelinisierung, nicht langsamer ohne Grund.
• Bei schwerer Hyperkaliämie handeln Sie in drei Schritten gleichzeitig: Membran stabilisieren, Kalium verschieben, Kalium entfernen. Nur der dritte Schritt senkt den Bestand.

Aufgaben