Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts

Ein 47-jähriger Mann erreicht nach einem Verkehrsunfall den Schockraum mit einem pH-Wert von 7,08, einem Basenüberschuss von minus 14 mmol je Liter und einem Laktat von 8,2 mmol je Liter. Eine Patientin mit diabetischer Entgleisung hat einen pH-Wert von 7,12 bei einem Bikarbonat von 8 mmol je Liter und atmet tief und angestrengt. Ein dritter Patient bekommt während einer langen Bauchoperation sechs Liter Kochsalzlösung und hat am Ende einen pH-Wert von 7,25 bei völlig normalem Laktat. Ein vierter, beatmet und sediert, hat nach zwei Tagen kontinuierlichem Nierenersatzverfahren mit Citrat eine zunehmende Azidose bei steigendem Gesamtcalcium. Vier Bilder, vier verschiedene Ursachen, und jedes Mal ist der pH-Wert der Anzeiger, nicht das Problem.

Der Säure-Basen-Haushalt ist deshalb kein Laborthema, sondern ein diagnostisches Werkzeug. Er sagt Ihnen, ob eine Kreislaufstörung noch kompensiert ist, ob die Beatmung passt, ob eine Vergiftung vorliegt, ob die gewählte Infusionslösung schadet und ob der Stoffwechsel eines Patienten sich bessert oder verschlechtert. Voraussetzung ist, dass die Grundlagen sitzen, und die bestehen aus wenigen Sätzen: Es gibt eine tägliche Säurelast, es gibt Puffer, die sofort greifen, und es gibt zwei Organe, die endgültig entscheiden. Diese Einheit legt diese Grundlagen; die Interpretation der einzelnen Störungsbilder folgt im nächsten Unterkapitel.

Der pH-Wert des arteriellen Blutes liegt bei 7,35 bis 7,45. Hinter dieser scheinbar kleinen Spanne steht eine Protonenkonzentration von etwa 40 Nanomol je Liter, also ein Millionstel der Natriumkonzentration. Der Körper hält damit eine der am knappsten bemessenen Größen des inneren Milieus, und er tut das nicht aus Prinzip, sondern weil an sehr vielen Stellen gleichzeitig etwas davon abhängt.

Der grundlegende Mechanismus ist immer derselbe: Protonen binden an geladene Gruppen von Eiweißmolekülen und verändern deren Ladung, damit ihre räumliche Gestalt und damit ihre Funktion. Daraus ergeben sich fünf klinisch wichtige Folgen. Enzyme arbeiten in einem engen Optimum; bei ausgeprägter Azidose fällt die Glykolyse ab, weil die Phosphofructokinase gehemmt wird, sodass ausgerechnet in der Ischämie die anaerobe Energiegewinnung gebremst wird. Die Gerinnung ist eine Kaskade von Enzymen und verliert mit fallendem pH-Wert an Leistung; unterhalb von etwa 7,2 ist der Effekt klinisch spürbar und bildet zusammen mit Hypothermie und Verdünnung die bekannte Trias beim blutenden Patienten. Die Kaliumverteilung verschiebt sich, weil Protonen im Austausch gegen Kalium in die Zelle aufgenommen werden; eine Azidose durch anorganische Säuren treibt Kalium nach außen, eine Alkalose zieht es nach innen, während organische Säuren wie Laktat und Ketonkörper diesen Effekt kaum zeigen.

Die vierte Folge betrifft die Katecholaminwirkung. Bei ausgeprägter Azidose sprechen die Adrenozeptoren schlechter an, und gleichzeitig sinkt die Kontraktilität. Das ist der Grund, warum ein Patient mit schwerer Azidose zunehmend höhere Katecholamindosen braucht und trotzdem hypoton bleibt; behandelt wird dann nicht der Rezeptor, sondern die Ursache der Azidose. Die fünfte Folge betrifft die Sauerstoffbindungskurve: Ein fallender pH-Wert verschiebt sie nach rechts, das Hämoglobin gibt Sauerstoff im Gewebe leichter ab; ein steigender pH-Wert verschiebt sie nach links und erschwert die Abgabe. Dazu kommt bei Alkalose ein zweiter, oft übersehener Effekt: Albumin bindet bei hohem pH-Wert mehr Calcium, das ionisierte Calcium fällt, und es entstehen Parästhesien bis zur Tetanie. Eine Hyperventilation verengt außerdem die Hirngefäße und vermindert die Hirndurchblutung.

Für die Praxis heißt das: Behandeln Sie bei einem blutenden Patienten die Azidose als Teil des Gerinnungsproblems und nicht als eigenständigen Laborwert; die wirksame Maßnahme ist die Blutstillung und die Wiederherstellung der Perfusion. Erwarten Sie bei einem pH-Wert unter 7,2 eine abnehmende Wirkung Ihrer Katecholamine und lassen Sie sich davon nicht zu immer höheren Dosen verleiten. Kontrollieren Sie bei jeder raschen Korrektur einer Azidose das Kalium, denn es fällt mit. Und erklären Sie Kribbeln um den Mund und in den Fingerspitzen bei einem angstvoll hyperventilierenden Patienten über das ionisierte Calcium, nicht über einen Calciummangel.

Täglich fallen zwei völlig verschiedene Säurelasten an. Die erste ist die flüchtige Säure: Der oxidative Stoffwechsel erzeugt in der Größenordnung von 15 000 bis 20 000 mmol Kohlendioxid am Tag. Kohlendioxid ist für sich keine Säure, bildet aber mit Wasser Kohlensäure, die in Proton und Bikarbonat zerfällt. Entscheidend ist, dass diese gewaltige Menge nicht ausgeschieden, sondern abgeatmet wird; sie verlässt den Körper als Gas. Deshalb heißt sie flüchtig, und deshalb ist die Lunge für die eine Hälfte des Säure-Basen-Haushalts zuständig.

Die zweite ist die nichtflüchtige Säure, auch fixe Säure genannt. Sie entsteht beim Abbau schwefelhaltiger Aminosäuren, aus Phosphaten der Nahrung und aus unvollständig abgebauten organischen Säuren und beträgt beim Erwachsenen mit gemischter Kost etwa 1 mmol je Kilogramm Körpergewicht und Tag, also rund 60 bis 100 mmol. Diese Menge kann nicht abgeatmet werden; sie muss über die Niere ausgeschieden werden. Die Zahlen zeigen das Größenverhältnis: Die Lunge bewegt am Tag mehr als das Hundertfache dessen, was die Niere ausscheidet. Dafür ist die Niere die einzige Instanz, die eine Säure endgültig aus dem Körper entfernt und gleichzeitig verbrauchtes Bikarbonat neu bildet.

Ein Puffer ist ein Gemisch aus einer schwachen Säure und ihrer korrespondierenden Base. Er kann Protonen aufnehmen oder abgeben und dämpft damit die pH-Änderung, die eine zugeführte Säure oder Base sonst auslösen würde. Seine Wirkung ist am größten, wenn der pH-Wert nahe am pK-Wert des Systems liegt, und sie verbraucht sich, denn ein Puffer bindet die Säure nur, er entfernt sie nicht. Die Puffer sind die erste Verteidigungslinie und zugleich die einzige, die sich erschöpfen kann.

Für die Praxis heißt das: Rechnen Sie bei jedem Patienten mit vermindertem Alveolarminutenvolumen innerhalb von Minuten mit einem steigenden Kohlendioxidpartialdruck, denn die flüchtige Last ist enorm und wird nur durch die Ventilation abgeführt. Erwarten Sie umgekehrt bei akutem Nierenversagen, dass die nichtflüchtige Last sich langsam aufstaut, in der Größenordnung von etwa 70 mmol täglich, und entsprechend über Tage eine Azidose erzeugt. Bedenken Sie bei niedrigem Albumin, dass Ihnen Pufferkapazität fehlt und Ihre Messgrößen verschoben sind. Und erkennen Sie den Fehler daran, dass ein Puffer gegeben wird, obwohl die Säureproduktion weiterläuft; dann verbraucht sich auch der zugeführte Puffer.

Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung beschreibt das Bicarbonat-System. Sie lautet: pH gleich 6,1 plus dem Zehnerlogarithmus des Quotienten aus Bikarbonatkonzentration und dem physikalisch gelösten Kohlendioxid. Der Wert 6,1 ist der pK-Wert des Systems, und das gelöste Kohlendioxid errechnet sich als Partialdruck mal dem Löslichkeitskoeffizienten von 0,03 mmol je Liter und Millimeter Quecksilbersäule. Der entscheidende Punkt ist der Bruchstrich: Im Logarithmus steht ein Verhältnis, nicht eine Menge. Über den pH-Wert entscheidet also allein, wie sich Bikarbonat und Kohlendioxid zueinander verhalten.

Das erste Rechenbeispiel zeigt den Normalfall. Bei einem Bikarbonat von 24 mmol je Liter und einem Kohlendioxidpartialdruck von 40 mmHg ergibt sich gelöstes Kohlendioxid von 0,03 mal 40, also 1,2 mmol je Liter. Der Quotient aus 24 und 1,2 beträgt 20. Der Zehnerlogarithmus von 20 ist 1,3, und 6,1 plus 1,3 ergibt 7,40. Das berühmte Verhältnis von 20 zu 1 ist also nichts anderes als der rechnerische Ausdruck des normalen pH-Werts.

Das zweite Rechenbeispiel zeigt, warum die absoluten Mengen nicht entscheiden. Nehmen Sie einen Patienten mit chronisch erhöhtem Kohlendioxidpartialdruck von 80 mmHg, dessen Niere über Tage Bikarbonat auf 48 mmol je Liter angehoben hat. Das gelöste Kohlendioxid beträgt nun 2,4 mmol je Liter, der Quotient aus 48 und 2,4 beträgt wieder 20, und der pH-Wert liegt erneut bei 7,40. Beide Größen sind verdoppelt, der pH-Wert ist unverändert. Umgekehrt genügt bei einer diabetischen Entgleisung ein Bikarbonat von 12 mmol je Liter bei unverändertem Kohlendioxidpartialdruck von 40 mmHg, um den Quotienten auf 10 zu senken; der Logarithmus von 10 ist 1,0, und der pH-Wert fällt auf 7,10. Genau deshalb ist ein isolierter Bikarbonatwert ohne den Kohlendioxidwert nicht interpretierbar, und genau deshalb kann ein Patient mit stark verändertem Stoffwechsel einen normalen pH-Wert haben.

Aus der Gleichung folgt auch die Logik der Kompensation. Verändert sich der Nenner, also das Kohlendioxid, kann der Zähler nachgeführt werden, und das leistet die Niere über Tage. Verändert sich der Zähler, also das Bikarbonat, kann der Nenner nachgeführt werden, und das leistet die Lunge innerhalb von Minuten bis Stunden. Eine Kompensation stellt den pH-Wert nie vollständig her, denn dann fiele der Reiz zur Kompensation weg; sie nähert ihn dem Normalbereich an. Eine scheinbar vollständige Normalisierung spricht deshalb fast immer für eine zweite, gegenläufige Störung.

Für die Praxis heißt das: Lesen Sie jede Blutgasanalyse in drei Schritten, zuerst den pH-Wert, dann den Kohlendioxidpartialdruck, dann das Bikarbonat oder den Basenüberschuss, und ordnen Sie erst danach zu. Erwarten Sie bei einem Patienten mit chronisch erhöhtem Kohlendioxidwert ein hohes Bikarbonat als normalen Befund und senken Sie sein Kohlendioxid nicht rasch auf einen Normwert, weil sonst eine ausgeprägte Alkalose entsteht. Und erkennen Sie den Fehler daran, dass ein Bikarbonatwert allein als metabolische Störung gedeutet wird, ohne dass jemand den Kohlendioxidwert daneben gelegt hat.

Nach der Lehre der Pufferchemie ist das Bicarbonat-System ein schlechter Puffer für Blut. Sein pK-Wert liegt bei 6,1 und damit 1,3 Einheiten unter dem pH-Wert von 7,4; ein Puffer arbeitet aber am besten nahe seinem pK-Wert. In einem geschlossenen Gefäß wäre das System deshalb dem Hämoglobin und den Proteinen deutlich unterlegen. Dass es dennoch das wichtigste Puffersystem des Extrazellulärraums ist, hat einen einzigen Grund: Es ist nicht geschlossen.

In einem geschlossenen System wird zugeführte Säure von Bikarbonat abgefangen, dabei entsteht Kohlensäure und daraus Kohlendioxid. Dieses Kohlendioxid bleibt im System, der Partialdruck steigt, und weil im Nenner der Gleichung ein größerer Wert steht, fällt der pH-Wert wieder. Der Puffer arbeitet gegen sein eigenes Reaktionsprodukt. Im offenen System dagegen wird das entstandene Kohlendioxid abgeatmet, der Partialdruck bleibt konstant oder sinkt sogar, weil die Azidose die Atmung antreibt. Der Nenner bleibt damit unverändert, während der Zähler sinkt, und der pH-Wert fällt weit weniger, als er es im geschlossenen Gefäß täte. Die wirksame Pufferkapazität des Systems ist dadurch ein Vielfaches der rein chemischen.

Der zweite Teil dieser Kopplung spielt sich im Gewebe ab und betrifft das Hämoglobin. Im peripheren Gewebe gibt das Hämoglobin Sauerstoff ab und wird dadurch zur stärkeren Base; es nimmt genau in diesem Moment die Protonen auf, die aus dem dort anfallenden Kohlendioxid entstehen. Ein großer Teil des Kohlendioxids wird im Erythrozyten durch die Carboanhydrase zu Bikarbonat umgesetzt, das im Austausch gegen Chlorid ins Plasma tritt. In der Lunge läuft alles rückwärts: Die Oxygenierung macht das Hämoglobin zur schwächeren Base, es gibt Protonen ab, aus Bikarbonat entsteht wieder Kohlendioxid, und dieses wird abgeatmet. Transport und Pufferung sind also derselbe Vorgang.

Für die Praxis heißt das: Beurteilen Sie bei einem Patienten mit schwerer metabolischer Azidose immer auch die Atemarbeit, denn seine gesamte Kompensation hängt an der Ventilation. Übernehmen Sie bei Intubation und Beatmung eines solchen Patienten dessen hohes Minutenvolumen und stellen Sie nicht auf Normwerte um; ein schlagartiger Abfall der Ventilation lässt den pH-Wert innerhalb von Minuten einbrechen. Rechnen Sie in der Entwöhnung von der Beatmung damit, dass eine ermüdende Atempumpe zuerst am steigenden Kohlendioxidpartialdruck erkennbar wird. Und erkennen Sie den Fehler daran, dass ein hyperventilierender Patient mit metabolischer Azidose als angstvoll eingestuft und sediert wird.

Gegen eine Säurelast verteidigt sich der Körper gestaffelt, und die drei Linien unterscheiden sich nicht nur in ihrer Geschwindigkeit, sondern grundsätzlich in dem, was sie leisten. Die Puffer wirken sofort, innerhalb von Sekunden im Plasma und innerhalb von Minuten bis Stunden in der Zelle und im Knochen. Sie fangen den ersten Stoß ab und verschieben nichts aus dem Körper heraus; sie verbrauchen sich dabei. Etwa die Hälfte einer nichtflüchtigen Säurelast wird intrazellulär und im Knochen abgepuffert, der Rest extrazellulär, überwiegend durch Bikarbonat.

Die Lunge folgt innerhalb von Minuten. Die peripheren Chemorezeptoren am Glomus caroticum melden den fallenden pH-Wert, die Ventilation steigt, der Kohlendioxidpartialdruck sinkt, und der Nenner der Gleichung wird kleiner. Diese Antwort ist kräftig und erreicht ihr Maximum nach einigen Stunden, sie beseitigt jedoch keine einzige feste Säure; sie verändert nur das Verhältnis. Wie stark sie ausfällt, lässt sich abschätzen, und eine Abweichung von der erwarteten Kompensation ist der Hinweis auf eine zweite Störung. Umgekehrt braucht die respiratorische Antwort eine funktionsfähige Atempumpe, weshalb sie bei Erschöpfung, bei Sedierung und unter Relaxierung ausfällt.

Die Niere ist die einzige Instanz, die eine nichtflüchtige Säure endgültig aus dem Körper entfernt und gleichzeitig verbrauchtes Bikarbonat neu bildet. Sie tut das auf drei Wegen: Sie holt das filtrierte Bikarbonat im proximalen Tubulus nahezu vollständig zurück, sie scheidet Protonen an Phosphat gebunden als titrierbare Säure aus, und sie bildet in der Tubuluszelle aus Glutamin Ammoniumionen, mit denen sie zusätzlich Protonen abgibt. Der letzte Weg ist der anpassungsfähigste und wird bei chronischer Azidose um ein Vielfaches gesteigert. Der Preis ist die Zeit: Die renale Antwort beginnt nach Stunden und ist erst nach mehreren Tagen vollständig.

Für die Praxis heißt das: Ordnen Sie jede Störung zuerst einer Zeitachse zu. Eine Azidose, die innerhalb von Minuten entsteht, ist respiratorisch oder Folge einer akuten Gewebshypoxie; eine, die über Tage entsteht, ist renal oder chronisch metabolisch. Prüfen Sie bei jeder metabolischen Störung, ob die respiratorische Antwort dem entspricht, was zu erwarten wäre, denn eine zu schwache Antwort bedeutet eine zusätzliche respiratorische Störung. Und erkennen Sie den Fehler daran, dass von einer Niere innerhalb weniger Stunden eine Korrektur erwartet wird, die sie frühestens in Tagen leisten kann.

Drei Messgrößen beschreiben die metabolische Seite, und ihre Verwechslung ist eine der häufigsten Fehlerquellen. Das aktuelle Bikarbonat ist die tatsächlich in der Probe vorliegende Konzentration. Sie wird nicht gemessen, sondern aus pH-Wert und Kohlendioxidpartialdruck berechnet, und sie ist deshalb von der Atmung abhängig: Eine reine respiratorische Störung verändert das aktuelle Bikarbonat, ohne dass am Stoffwechsel irgendetwas geschehen wäre. Das Standardbikarbonat beseitigt genau diesen Einfluss. Es ist die Bikarbonatkonzentration, die sich ergäbe, wenn die Probe bei 37 Grad Celsius auf einen Kohlendioxidpartialdruck von 40 mmHg eingestellt und voll mit Sauerstoff gesättigt würde; der Normwert liegt bei etwa 22 bis 26 mmol je Liter. Weicht es ab, liegt eine metabolische Störung vor.

Die Basenabweichung, meist als Basenüberschuss angegeben, beantwortet eine praktische Frage: Wie viel starke Säure oder starke Base müsste man einem Liter Blut zusetzen, um bei einem Kohlendioxidpartialdruck von 40 mmHg wieder einen pH-Wert von 7,40 zu erreichen. Der Normwert liegt bei null, mit einer Spanne von etwa plus und minus 2 mmol je Liter. Ein negativer Wert heißt Basendefizit und bedeutet eine metabolische Azidose. Weil die Bestimmung im Reagenzglas nur das Blut erfasst, der Puffer aber den gesamten Extrazellulärraum betrifft, wird heute der Standard-Basenüberschuss verwendet, der rechnerisch auf die Extrazellulärflüssigkeit mit einem verdünnten Hämoglobin bezogen ist und den Verlauf am Patienten besser abbildet.

Der zweite Zugang zur metabolischen Seite fragt nicht nach dem Bikarbonat, sondern danach, wodurch es überhaupt zustande kommt. Dieser Ansatz betrachtet drei unabhängige Größen: den Kohlendioxidpartialdruck, die Konzentration der schwachen Säuren, also vor allem Albumin und Phosphat, und die starke Ionendifferenz. Letztere ist die Differenz zwischen den vollständig dissoziierten Kationen und Anionen des Plasmas, praktisch also Natrium plus Kalium plus Calcium plus Magnesium abzüglich Chlorid und Laktat; sie beträgt normalerweise etwa 40 mmol je Liter. Der Gedanke dahinter ist einfach: Weil die Lösung elektrisch neutral sein muss, wird eine positive Differenz durch Bikarbonat und die negativ geladenen schwachen Säuren aufgefüllt. Fällt die Differenz, etwa weil Chlorid steigt, muss Bikarbonat weichen, und es entsteht eine Azidose, ohne dass eine einzige Säure zugeführt worden wäre.

Dieser Zugang ist in seiner vollständigen Form rechenaufwendig, und es gibt eine praktikable Abkürzung. Der Standard-Basenüberschuss lässt sich in einen Anteil der starken Ionendifferenz, einen Albuminanteil und einen Rest ungemessener Ionen zerlegen; damit wird sichtbar, welcher Mechanismus welchen Teil der Abweichung trägt. Diese Zerlegung ist außerhalb des pH-Bereichs von 7,30 bis 7,50 allerdings unzuverlässig und sollte dort nicht verwendet werden.² Für den Alltag ist die entscheidende Erkenntnis ohnehin einfacher: Der klassische Zugang genügt, wenn man die Anionenlücke auf das Albumin korrigiert. In 500 Blutgasanalysen von 128 Intensivpatienten übersah die unkorrigierte Anionenlücke 11,6 Prozent der Störungen, nach Albuminkorrektur nur noch 1,6 Prozent, und die korrigierte Anionenlücke war dem aufwendigeren Ansatz praktisch gleichwertig.³ Dass die Albuminkorrektur nötig ist, ist seit Langem bekannt,⁴ und mit modernen Analysatoren liegt der Referenzbereich der Anionenlücke bei 3 bis 9 mmol je Liter statt der früher gelehrten 8 bis 16; je 1 g je Deziliter Albuminabfall unter 4 g je Deziliter sind 2,5 mmol je Liter zur berechneten Anionenlücke zu addieren.¹ Eine strukturierte Schrittfolge aus primärer Störung, Prüfung der Kompensation, albuminkorrigierter Anionenlücke und Delta-Verhältnis führt beim Intensivpatienten zuverlässig zum Ziel.⁵

Aus der starken Ionendifferenz folgt unmittelbar, warum Infusionslösungen den pH-Wert verändern, und zwar über das Chlorid. Eine Lösung mit einer Ionendifferenz von null, also Kochsalzlösung mit 154 mmol je Liter Natrium und 154 mmol je Liter Chlorid, senkt die Ionendifferenz des Plasmas, sobald sie in größerer Menge infundiert wird; die Folge ist eine hyperchlorämische Azidose mit normaler Anionenlücke. Eine Lösung, deren wirksame Ionendifferenz nach Verstoffwechslung der metabolisierbaren Anionen ungefähr der Bikarbonatkonzentration des Plasmas entspricht, verändert den pH-Wert praktisch nicht. Liegt die Differenz darüber, wirkt die Lösung alkalisierend.

Die klinische Bedeutung dieses Mechanismus ist belegt. In einer Auswertung von 34 Studien mit 175 021 Intensivpatienten war eine Hyperchlorämie mit einer Odds Ratio von 1,28 für Tod und von 1,40 für ein akutes Nierenversagen verbunden, eine Hypochlorämie mit einer Odds Ratio von 1,55 für Tod.⁶ In der größten Einzelstudie zum Vergleich der Lösungen senkten balancierte Kristalloide bei 15 802 Intensivaufnahmen den kombinierten Endpunkt aus Tod, neuem Nierenersatzverfahren und bleibender Nierenfunktionsstörung von 15,4 auf 14,3 Prozent.⁷ Eine spätere Studie mit 5 037 Patienten fand keinen Unterschied der 90-Tage-Sterblichkeit, 21,8 gegenüber 22,0 Prozent,⁸ und die Metaanalyse einzelner Patientendaten aus 34 685 Patienten ergab eine Krankenhaussterblichkeit von 16,8 gegenüber 17,3 Prozent mit einer Wahrscheinlichkeit eines Nutzens von 89,5 Prozent, also einen Vorteil, der die übliche statistische Schwelle nicht erreicht.⁹

Für die Praxis heißt das: Bewerten Sie bei jeder metabolischen Azidose zuerst das Chlorid, bevor Sie nach exotischen Ursachen suchen; eine Azidose mit hohem Chlorid und normaler Anionenlücke nach mehreren Litern Kochsalzlösung ist eine Diagnose und keine Verschlechterung des Patienten. Korrigieren Sie die Anionenlücke immer auf das Albumin, weil Ihre Intensivpatienten fast alle hypalbuminämisch sind. Nutzen Sie den Standard-Basenüberschuss für den Verlauf und das Standardbikarbonat für die Frage, ob überhaupt eine metabolische Störung vorliegt. Und erkennen Sie den Fehler daran, dass ein steigender Laktatwert nach Ringer-Laktat als Perfusionsstörung gedeutet wird.

Denken Sie an eine Waage mit zwei Schalen und einem Zeiger. Auf der einen Schale liegt das Bikarbonat, auf der anderen das Kohlendioxid, und der Zeiger ist der pH-Wert. Der Zeiger zeigt nicht an, wie viel auf den Schalen liegt, sondern nur, wie sie zueinander stehen. Man kann auf beide Schalen gleich viel auflegen, und der Zeiger bewegt sich nicht. Das ist die gesamte Henderson-Hasselbalch-Gleichung in einem Bild, und es erklärt sowohl den kompensierten chronischen Kohlendioxidträger als auch den Patienten mit zwei gegenläufigen Störungen und normalem pH-Wert.

Der zweite Teil des Modells betrifft die Zuständigkeiten. Die Kohlendioxidschale gehört der Lunge, und sie kann sie innerhalb von Minuten heben und senken. Die Bikarbonatschale gehört der Niere, und sie braucht dafür Tage. Wer schnell handelt, handelt immer über die Kohlendioxidschale, und das ist der Grund, warum die Beatmung das schnellste Werkzeug im Säure-Basen-Haushalt ist und zugleich das gefährlichste: Eine Änderung des Minutenvolumens verschiebt den pH-Wert des gesamten Extrazellulärraums binnen Minuten.

Der dritte Teil betrifft die Frage, warum überhaupt Bikarbonat auf der Schale liegt. Die Antwort der starken Ionendifferenz lautet: weil Platz dafür da ist. Die Summe der starken Kationen übersteigt die Summe der starken Anionen, und diese Lücke muss elektrisch gefüllt werden; Bikarbonat und die negativ geladenen schwachen Säuren tun das. Wer Chlorid zuführt, verkleinert die Lücke und drängt Bikarbonat heraus. Wer Albumin verliert, verkleinert den Anteil der schwachen Säuren und lässt mehr Platz für Bikarbonat, woraus eine metabolische Alkalose entsteht. Beide Beobachtungen sind aus der reinen Bikarbonatbetrachtung schwer zu erklären und aus dieser Sicht selbstverständlich.

Was verändert die Anästhesie?

• Die kontrollierte Beatmung übernimmt die gesamte respiratorische Verteidigungslinie. Ein Patient mit metabolischer Azidose und hohem eigenem Minutenvolumen verliert sie im Moment der Relaxierung; wird das Minutenvolumen nicht übernommen, fällt der pH-Wert innerhalb von Minuten ab.
• Große Mengen chloridreicher Lösungen erzeugen eine hyperchlorämische Azidose mit normaler Anionenlücke. Sie ist die häufigste intraoperativ neu entstehende Säure-Basen-Störung und wird regelmäßig als Perfusionsstörung fehlgedeutet.
• Das Kapnoperitoneum führt Kohlendioxid zu, das zusätzlich abgeatmet werden muss; bei eingeschränkter Ventilation entsteht eine respiratorische Azidose trotz unveränderter Stoffwechsellage.
• Längere Nüchternheit, Katabolismus und eine Therapie mit Hemmstoffen des Natrium-Glucose-Kotransporters können eine Ketoazidose begünstigen, die bei nahezu normalem Blutzucker auftritt und deshalb nur gefunden wird, wenn die Ketonkörper bestimmt werden.
• Bei Patienten mit chronisch erhöhtem Kohlendioxidpartialdruck ist ein hohes Bikarbonat der Normalzustand. Eine Beatmung auf einen normalen Kohlendioxidwert erzeugt eine ausgeprägte metabolische Alkalose und erschwert später die Entwöhnung.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Tiefe, angestrengte Atmung bei metabolischer Azidose, etwa bei diabetischer Entgleisung oder Urämie; sie ist die Kompensation und darf nicht sediert werden.
• Kribbeln, Pfötchenstellung und Tetanie bei Hyperventilation durch Abfall des ionisierten Calciums infolge vermehrter Albuminbindung.
• Zunehmender Katecholaminbedarf bei schwerer Azidose, weil Adrenozeptoren schlechter ansprechen; die Antwort ist die Behandlung der Ursache und nicht die Dosissteigerung.
• Hyperkaliämie bei anorganischer metabolischer Azidose und Kaliumabfall bei rascher Korrektur; bei Laktat- und Ketoazidose ist der Effekt dagegen gering.
• Azidose mit normaler Anionenlücke nach großen Mengen Kochsalzlösung, bei Durchfall und bei renal-tubulärer Störung; die Anionenlücke trennt diese Gruppe von der mit vergrößerter Lücke.
• Metabolische Alkalose bei ausgeprägter Hypalbuminämie, die ohne Kenntnis des Albuminanteils unerklärlich bleibt und die Anionenlücke zusätzlich verfälscht.¹

• Ein niedriges Bikarbonat beweise eine metabolische Azidose. Das aktuelle Bikarbonat wird aus pH-Wert und Kohlendioxidpartialdruck berechnet und sinkt auch bei reiner respiratorischer Alkalose. Nur Standardbikarbonat und Basenabweichung trennen die Ebenen.
• Das Bicarbonat-System sei wegen seines pK-Werts ein schwacher Puffer. Im geschlossenen Gefäß trifft das zu. Weil die Lunge das entstehende Kohlendioxid abführt, ist seine wirksame Kapazität ein Vielfaches der chemisch berechneten.
• Eine vollständige Normalisierung des pH-Werts beweise eine gute Kompensation. Eine Kompensation nähert an, sie normalisiert nicht, weil sonst der Reiz zur Kompensation entfiele. Ein normaler pH-Wert bei stark veränderten Teilgrößen spricht für zwei gegenläufige Störungen.
• Kochsalzlösung sei eine neutrale Lösung. Ihre starke Ionendifferenz ist null. In größerer Menge senkt sie die Ionendifferenz des Plasmas und erzeugt eine Azidose mit normaler Anionenlücke.⁶
• Eine normale Anionenlücke schließe eine zusätzliche Säure aus. Bei niedrigem Albumin ist die berechnete Lücke systematisch zu klein; ohne Korrektur bleibt eine vorhandene Störung unerkannt.^{4, 1}

Merksätze

• Im Logarithmus steht ein Verhältnis. Über den pH-Wert entscheidet die Relation von Bikarbonat zu Kohlendioxid, nicht die Menge von einem der beiden.
• Puffer gewinnen Sekunden, die Lunge gewinnt Minuten, die Niere entscheidet in Tagen. Nur die Niere entfernt eine feste Säure endgültig.
• Das Bicarbonat-System ist stark, weil es offen ist. Ohne Abatmung arbeitet es gegen sein eigenes Reaktionsprodukt.
• Aktuelles Bikarbonat sagt etwas über die Probe, Standardbikarbonat über den Stoffwechsel, der Standard-Basenüberschuss über den Verlauf im Extrazellulärraum.
• Chlorid verdrängt Bikarbonat. Wer die starke Ionendifferenz senkt, erzeugt eine Azidose, ohne eine einzige Säure zugeführt zu haben.

Aufgaben