Die vier Störungen und ihre Kompensation

Drei Befunde aus einer einzigen Frühbesprechung. Ein 61-jähriger Mann nach Kolonresektion hat einen pH-Wert von 7,29, ein Bikarbonat von 17 mmol je Liter und ein Chlorid von 116 mmol je Liter; er hat über Nacht vier Liter Kochsalzlösung erhalten, das Laktat ist normal. Eine 43-jährige Frau mit Ileus erbricht seit drei Tagen und hat einen pH-Wert von 7,54, ein Bikarbonat von 40 mmol je Liter und ein Chlorid von 88 mmol je Liter. Ein 68-jähriger Patient mit langjähriger chronisch obstruktiver Lungenerkrankung hat einen pCO2 von 72 mmHg bei einem pH-Wert von 7,32, und der diensthabende Kollege möchte ihn beatmen, damit das Kohlendioxid sinkt.

Alle drei Befunde werden falsch behandelt, wenn man nur auf den pH-Wert schaut. Der erste braucht keine Puffersubstanz, sondern eine andere Infusionslösung. Die zweite braucht Chlorid und Kalium, nicht eine Atemtherapie. Der dritte darf gerade nicht rasch normokapnisch gemacht werden, weil seine Niere über Jahre ein Bikarbonat aufgebaut hat, das ohne das Kohlendioxid in eine schwere Alkalose führt. Die Ordnung dahinter ist einfach und in jeder dieser Situationen dieselbe: Es gibt zwei Stellgrößen, das Bikarbonat und den pCO2, jede kann primär gestört sein oder antworten, und aus dieser Vierfeldertafel folgt die gesamte Systematik.

Der pH-Wert wird nach der Henderson-Hasselbalch-Beziehung vom Verhältnis zweier Größen bestimmt, nicht von einer allein: oben das Bikarbonat als metabolische Größe, unten der gelöste Anteil des Kohlendioxids als respiratorische Größe. Daraus ergeben sich vier einfache Störungen. Fällt das Bikarbonat, liegt eine metabolische Azidose vor, steigt es, eine metabolische Alkalose. Steigt der pCO2, liegt eine respiratorische Azidose vor, fällt er, eine respiratorische Alkalose. Vor jeder weiteren Überlegung lohnt die begriffliche Trennung: Azidämie und Alkalämie beschreiben den gemessenen pH-Wert, Azidose und Alkalose den zugrunde liegenden Vorgang. Ein normaler pH-Wert schließt zwei gegenläufige Störungen nicht aus, er verbirgt sie.

Die Kompensation folgt einer einzigen Regel: Das jeweils andere System verschiebt seine Größe in dieselbe Richtung wie die primär veränderte, damit der Quotient und mit ihm der pH-Wert wieder näher an die Norm kommt. Bei fallendem Bikarbonat senkt die Atmung den pCO2, bei steigendem Bikarbonat lässt sie ihn steigen. Bei steigendem pCO2 hebt die Niere das Bikarbonat, bei fallendem pCO2 senkt sie es. Für jede dieser Antworten gibt es einen Erwartungsbereich, und genau darin liegt der diagnostische Wert: Weicht die gemessene Kompensation vom Erwartungsbereich ab, liegt keine ungewöhnliche Kompensation vor, sondern eine zweite Störung.

Eine echte Überkompensation kommt nicht vor, und der Grund ist regelungstechnisch zwingend. Der Reiz für die Gegenregulation ist die Abweichung des pH-Werts selbst. Je näher der pH-Wert der Norm kommt, desto schwächer wird der Reiz, und deshalb erlischt die Antwort, bevor sie die Gegenseite erreicht. Der pH-Wert nähert sich also der Norm an, überschreitet sie aber nicht und erreicht sie bei einer einfachen Störung in der Regel auch nicht vollständig. Die einzige Ausnahme bestätigt die Regel: Die chronische respiratorische Alkalose in großer Höhe kann den pH-Wert vollständig normalisieren, weil hier ein zweiter Reiz, die Hypoxie, den Atemantrieb unabhängig vom pH-Wert aufrechterhält. Findet sich also ein pH-Wert, der auf der falschen Seite liegt, dann ist das keine überschießende Kompensation, sondern eine zweite, gegenläufige Störung.

Am Patienten heißt das: Rechnen Sie den Erwartungswert aus, bevor Sie einen Befund einfach nennen. Bei einem Bikarbonat von 12 mmol je Liter erwarten Sie einen pCO2 zwischen 24 und 28 mmHg; finden Sie 40 mmHg, dann liegt zusätzlich eine respiratorische Azidose vor, und der Patient ist erschöpft, auch wenn seine Atemfrequenz noch hoch ist. Finden Sie dagegen 18 mmHg, besteht zusätzlich eine respiratorische Alkalose, etwa bei Sepsis oder Schmerz. Diese eine Rechnung entscheidet häufiger über die nächste Maßnahme als der pH-Wert selbst.

Die Lunge kann Kohlendioxid abatmen und damit eine flüchtige Säure entfernen. Die im Stoffwechsel anfallenden nichtflüchtigen Säuren, vor allem Schwefelsäure aus schwefelhaltigen Aminosäuren und Phosphorsäure aus Phospholipiden und Nukleinsäuren, kann sie nicht beseitigen. Diese Last beträgt bei gemischter Kost etwa 1 mmol je Kilogramm Körpergewicht und Tag. Puffer verschieben sie nur, die Lunge verschiebt sie nur; endgültig entfernt wird sie ausschließlich über die Niere. Deshalb ist jede respiratorische Kompensation ein Aufschub und jede renale Antwort eine Lösung.

Die Niere hat dabei zwei getrennte Aufgaben. Die erste ist quantitativ gewaltig: Sie filtriert täglich über 4 000 mmol Bikarbonat und muss praktisch alles davon zurückholen, denn jedes verlorene Bikarbonat entspricht einem gewonnenen Proton. Das geschieht zu etwa vier Fünfteln im proximalen Tubulus, und zwar auf einem Umweg. Die Zelle sezerniert über einen Natrium-Protonen-Austauscher ein Proton ins Lumen, dort verbindet es sich mit dem filtrierten Bikarbonat zu Kohlensäure, die luminale Carboanhydrase spaltet diese in Wasser und Kohlendioxid, das Kohlendioxid diffundiert in die Zelle, wird dort von der zytosolischen Carboanhydrase wieder hydratisiert, und das entstehende Bikarbonat verlässt die Zelle basolateral über einen Natrium-Bikarbonat-Kotransporter. Es wird also nicht dasselbe Molekül zurückgeholt, sondern ein gleichwertiges neu gebildet. Genau an dieser Stelle greift Acetazolamid an, und daraus erklärt sich sein Effekt als Bikarbonatverlust mit begleitender Natriurese.

Die zweite Aufgabe ist quantitativ klein, aber entscheidend: die Ausscheidung der täglichen Säurelast und damit die Neubildung von Bikarbonat. Sie liegt im Sammelrohr bei den Schaltzellen. Die Schaltzelle vom Typ A trägt luminal eine Protonenpumpe und eine Protonen-Kalium-Pumpe und basolateral einen Chlorid-Bikarbonat-Austauscher; sie gibt Säure ab und liefert Bikarbonat ins Blut. Die Schaltzelle vom Typ B hat dieselbe Ausstattung mit umgekehrter Polarität und gibt bei Alkalose Bikarbonat in den Urin ab. Beide Zelltypen sind das Stellglied, mit dem die Niere ihre Richtung wechselt, und der Umbau ihrer Ausstattung ist einer der Gründe, warum die renale Antwort Tage braucht.

Freie Protonen kann der Urin kaum aufnehmen; selbst bei einem Urin-pH-Wert von 4,5 wäre die frei ausgeschiedene Menge verschwindend gering. Die Säure muss deshalb an einen Puffer gebunden werden, und dafür stehen zwei Wege offen. Die titrierbare Säure nutzt vor allem das filtrierte Phosphat, das im Lumen ein Proton aufnimmt. Dieser Weg trägt etwa ein Drittel der Nettosäureausscheidung, ist aber kaum steigerbar, weil die Phosphatmenge im Filtrat begrenzt ist. Der zweite Weg ist die Ammoniagenese. Aus Glutamin entstehen in der proximalen Tubuluszelle zwei Ammoniumionen und, über den Abbau des Kohlenstoffgerüsts, zwei neue Bikarbonationen. Das Ammonium wird ins Lumen abgegeben, im dicken aufsteigenden Schenkel anstelle von Kalium mit aufgenommen, im Mark angereichert und im Sammelrohr als Ammoniak abgegeben, wo es ein Proton aufnimmt und als geladenes Ammonium nicht mehr zurückdiffundieren kann. Dieser Weg lässt sich über Tage um ein Mehrfaches steigern und ist damit die eigentliche Anpassungsreserve der Niere.

Für die Praxis folgt daraus mehr, als es zunächst scheint. Erstens erklärt die begrenzte Ammoniagenese, warum die Azidose bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz früh auftritt, obwohl die Filtration noch messbar ist: Es fehlt nicht die Filterleistung, sondern die Tubulusmasse. Zweitens hemmt eine Hyperkaliämie die Ammoniagenese unmittelbar, weshalb Hyperkaliämie und metabolische Azidose beim Nierenkranken kein Zufall sind, sondern zusammengehören. Drittens dauert jede renale Antwort Tage; wer nach vier Stunden eine steigende Bikarbonatkonzentration sieht, sieht keine Kompensation, sondern eine Zufuhr oder eine zweite Störung. Messen Sie deshalb bei unklarer Azidose Kalium, Phosphat und Urin-pH-Wert mit und beurteilen Sie den Verlauf über Tage, nicht über Stunden.

Eine metabolische Azidose entsteht auf drei Wegen: Es wird Säure zugeführt oder gebildet, es geht Bikarbonat verloren, oder die Niere scheidet die tägliche Last nicht mehr aus. Der Befund allein unterscheidet diese Wege nicht, wohl aber die Anionenlücke. Sie ist die rechnerische Differenz aus Natrium einerseits und der Summe aus Chlorid und Bikarbonat andererseits und bildet ab, wie viele nicht gemessene Anionen im Plasma vorhanden sind. Mit modernen Analysatoren liegt ihr Referenzbereich bei 3 bis 9 mmol je Liter und nicht mehr bei den früher gelehrten 8 bis 16.¹ Wird die Azidose von einer zusätzlichen Säure getragen, bleibt deren Anion im Plasma und hebt die Lücke. Geht dagegen Bikarbonat verloren, ersetzt Chlorid es eins zu eins, und die Lücke bleibt normal.

Entscheidend ist die Korrektur um das Albumin, denn Albumin ist das mengenmäßig wichtigste nicht gemessene Anion. Je 1 g je Deziliter Albuminabfall unter 4 g je Deziliter sind 2,5 mmol je Liter zur berechneten Lücke zu addieren.¹ Ohne diese Korrektur übersieht man beim Intensivpatienten regelhaft Störungen: In einer Untersuchung von 500 Blutgasanalysen bei 128 Intensivpatienten entgingen der unkorrigierten Anionenlücke 11,6 Prozent der Störungen, nach Albuminkorrektur nur noch 1,6 Prozent.² Die Grenzen der Anionenlücke und ihre Verbesserung durch diese Korrektur sind seit Langem beschrieben.³

Die hyperchlorämische Form verdient besondere Aufmerksamkeit, weil sie oft selbst erzeugt ist. Kochsalzlösung enthält Chlorid in deutlich höherer Konzentration als das Plasma; große Mengen senken die starke Ionendifferenz und damit das Bikarbonat, ohne dass eine Säure zugeführt worden wäre. In der größten Einzelstudie mit 15 802 Intensivaufnahmen senkten balancierte Kristalloide den kombinierten Endpunkt aus Tod, neuem Nierenersatzverfahren und bleibender Nierenfunktionsstörung von 15,4 auf 14,3 Prozent.⁶ Dass das Chlorid dabei nicht nur ein Laborwert ist, zeigt eine Auswertung von 34 Studien mit 175 021 Intensivpatienten: Eine Hyperchlorämie war mit einem Odds Ratio von 1,28 für Tod und 1,40 für akutes Nierenversagen verbunden, eine Hypochlorämie mit einem Odds Ratio von 1,55 für Tod.⁷

Übersetzt in das Handeln: Berechnen Sie bei jeder metabolischen Azidose die Anionenlücke und korrigieren Sie sie um das Albumin, bevor Sie eine Ursache annehmen. Ist die Lücke erhöht, suchen Sie die Säure, also Laktat, Ketone, Retentionswerte und bei ungeklärter Lage die Osmolücke. Ist sie normal, prüfen Sie zuerst die Bilanz der letzten Stunden, also die infundierte Chloridmenge und die Verluste aus Drainagen und Stoma. Den Fehler erkennen Sie daran, dass der pH-Wert unter fortgesetzter Volumengabe weiter fällt, während das Laktat normal bleibt und das Chlorid steigt.

Laktat entsteht nicht nur bei Sauerstoffmangel. Es fällt ebenso bei beschleunigter Glykolyse unter adrenerger Stimulation an, etwa unter hoch dosierten Katecholaminen und unter Beta-2-Sympathomimetika, sowie bei verminderter Verstoffwechslung in der Leber. Ein erhöhtes Laktat ist deshalb ein verlässlicher prognostischer Marker, aber kein validiertes Steuerungsziel; die alleinige Steuerung der Volumentherapie nach dem Laktatwert fördert die Übertherapie.⁴ Die Alternative ist die Beurteilung der Perfusion am Patienten. In einer Studie mit 424 Patienten im septischen Schock lag die Sterblichkeit unter Steuerung nach der Rekapillarisierungszeit bei 34,9 gegenüber 43,4 Prozent unter Laktatsteuerung, ohne statistische Signifikanz.⁸ Die Nachfolgestudie mit 1 501 Patienten gewann den hierarchischen Verbundendpunkt mit einer Win Ratio von 1,16, senkte die Sterblichkeit aber nicht.[[andromeda2_25]]

Die Ketoazidose ist inzwischen neu definiert: Glukose ab 200 mg je Deziliter oder ein bekannter Diabetes, Beta-Hydroxybutyrat ab 3,0 mmol je Liter und ein pH-Wert unter 7,3 oder ein Bikarbonat unter 18 mmol je Liter.⁵ Behandelt wird mit Volumen, Insulin in einer Dosis von 0,1 Einheiten je Kilogramm und Stunde und früher Kaliumsubstitution; balancierte Lösungen führen zu einer rascheren Rückbildung als Kochsalzlösung, und Bikarbonat wird nur unterhalb eines pH-Werts von 7,0 erwogen.⁵ Wichtig ist, dass hier das Beta-Hydroxybutyrat und nicht der Nachweis von Ketonen im Urin den Verlauf abbildet, denn der Urintest erfasst überwiegend Acetacetat und kann sich unter Besserung scheinbar verschlechtern.

Bleibt die Bikarbonatgabe. Sie ist verlockend, weil sie den Laborwert sofort verbessert, und sie ist deshalb seit Jahrzehnten umstritten. In einer Studie mit 389 Patienten mit schwerer metabolischer Azidämie unterschied sich der kombinierte Endpunkt nicht, 66 gegenüber 71 Prozent; in der Untergruppe mit akutem Nierenversagen im Stadium 2 oder 3 lag die Sterblichkeit bei 46 gegenüber 63 Prozent.⁹ Die größere Folgestudie mit 627 Patienten fand keine Änderung der 90-Tage-Sterblichkeit, 62,1 gegenüber 61,7 Prozent, wohl aber deutlich weniger Nierenersatzverfahren, 34,7 gegenüber 50,2 Prozent.¹⁰ Die Metaanalyse einzelner Patientendaten beider Studien mit zusammen 1 016 Patienten bestätigt dieses Bild: keine Senkung der Sterblichkeit, aber weniger Nierenersatzverfahren mit 34,8 gegenüber 50,7 Prozent; die Interaktion mit dem Schweregrad des Nierenversagens war nicht signifikant, das alte Untergruppensignal ist also nicht bestätigt.¹¹

Am Patienten heißt das: Behandeln Sie die Ursache und nicht den pH-Wert. Bei der Laktatazidose ist die Maßnahme die Wiederherstellung der Perfusion, und das Laktat dient der Verlaufsbeurteilung, nicht der Zielsteuerung; beurteilen Sie Rekapillarisierung, Hautperfusion und Bewusstseinslage mit.⁴ Bei der Ketoazidose geben Sie Volumen, Insulin und Kalium und verzichten unterhalb eines pH-Werts von 7,0 nicht vorschnell auf Bikarbonat, oberhalb davon dagegen darauf.⁵ Und wenn Sie Bikarbonat geben, dann erwarten Sie davon einen Effekt auf den Bedarf an Nierenersatzverfahren und nicht auf das Überleben, und rechnen Sie mit den Nebenwirkungen Hypokaliämie, Hypokalzämie, Natrium- und Volumenlast und einem Anstieg des pCO2, der bei begrenzter Ventilation die Azidose in der Zelle sogar verstärken kann.

Die metabolische Alkalose ist die einzige Störung, bei der zwei Fragen getrennt beantwortet werden müssen: Wodurch ist sie entstanden, und wodurch bleibt sie bestehen. Die gesunde Niere kann Bikarbonat in großen Mengen ausscheiden, und schon deshalb müsste jede Alkalose binnen Stunden verschwinden. Dass sie das nicht tut, liegt an Bedingungen, die die Ausscheidung blockieren: Volumenmangel, Chloridmangel, Kaliummangel und ein Überschuss an Mineralokortikoiden. Die Entstehung ist damit oft längst Vergangenheit, während die Aufrechterhaltung das eigentliche therapeutische Ziel ist.

Entstanden ist sie typischerweise durch den Verlust von Magensäure bei Erbrechen oder über eine Magensonde, durch Schleifendiuretika und Thiazide, durch einen Mineralokortikoidüberschuss, durch Zufuhr von Citrat bei großen Transfusionsmengen oder regionaler Citratantikoagulation und nach rascher Senkung eines chronisch erhöhten pCO2. Beim Verlust von Magensäure geht mit jedem Proton ein Chlorid verloren, und die Niere gewinnt im Gegenzug Bikarbonat. Unter Diuretika werden Chlorid und Kalium ausgeschieden, das Volumen sinkt, und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hält die Störung aufrecht, indem es am Sammelrohr Natrium gegen Protonen und Kalium tauscht.

Die klinisch tragende Einteilung erfolgt nach dem Urinchlorid. Liegt es unter etwa 20 mmol je Liter, ist die Alkalose chloridsensitiv: Die Niere hält Chlorid zurück, weil ihr Chlorid und Volumen fehlen. Dazu gehören Erbrechen, Magensonde, der Zustand nach Absetzen von Diuretika und die posthyperkapnische Alkalose. Diese Formen sprechen auf Natriumchlorid und Kaliumchlorid an, und zwar zuverlässig; das Chlorid ist dabei der wirksame Bestandteil, nicht das Natrium. Liegt das Urinchlorid deutlich darüber, ist die Alkalose chloridresistent: Hier liegt ein Mineralokortikoidüberschuss, ein schwerer Kaliummangel, ein Cushing-Syndrom oder ein Tubulusdefekt vom Typ Bartter oder Gitelman vor, und Kochsalz macht die Lage nur schlechter. Behandelt wird dann die Ursache, ergänzt durch Kalium, Aldosteronantagonisten oder Acetazolamid. Dass auch die Gegenseite des Chlorids klinisch zählt, zeigt die bereits genannte Auswertung: Die Hypochlorämie war mit einem Odds Ratio von 1,55 für Tod verbunden.⁷

Die Folgen sind unterschätzt. Die Alkalose senkt den Atemantrieb, was bei grenzwertiger Atemmechanik die Entwöhnung vom Beatmungsgerät verhindert. Sie verschiebt die Sauerstoffbindungskurve nach links und erschwert die Abgabe im Gewebe. Sie senkt das ionisierte Calcium, weil mehr Calcium an Albumin gebunden wird, und erzeugt damit Parästhesien, Tetanie und eine Verlängerung der QT-Zeit. Und sie geht fast immer mit einer Hypokaliämie einher, die ihrerseits Rhythmusstörungen begünstigt. Für die Praxis heißt das: Messen Sie bei jeder unklaren metabolischen Alkalose das Urinchlorid, bevor Sie behandeln, und substituieren Sie Kalium immer als Chloridsalz. Erkennen Sie den Fehler daran, dass ein Patient trotz reichlicher Kochsalzgabe alkalotisch bleibt; dann war die Störung chloridresistent, und Sie behandeln die falsche Bedingung.

Bei der respiratorischen Azidose steigt der pCO2, weil die alveoläre Ventilation der Kohlendioxidproduktion nicht folgt. Die Ursachen reichen von der zentralen Dämpfung durch Opioide und Anästhetika über die neuromuskuläre Schwäche und die Restblockade bis zur Obstruktion und zur Erschöpfung der Atempumpe. Der Zeitverlauf entscheidet über die Bewertung: Akut steigt das Bikarbonat nur um etwa 1 mmol je Liter je 10 mmHg, weil allein die Pufferung im Blut wirkt; chronisch steigt es um etwa 4 mmol je Liter je 10 mmHg, weil die Niere nach drei bis fünf Tagen umgestellt hat. Ein Patient mit einem pCO2 von 70 mmHg und einem Bikarbonat von 26 mmol je Liter ist akut hyperkapnisch und gefährdet; derselbe pCO2 mit einem Bikarbonat von 36 mmol je Liter beschreibt eine über Jahre eingestellte Lage.

Die permissive Hyperkapnie ist der bewusste Verzicht auf Normokapnie zugunsten kleiner Tidalvolumina und niedriger Drücke. Eine Auswertung von 29 Studien mit 10 101 Patienten zeigt dabei eine wichtige Unterscheidung: Die im Rahmen lungenprotektiver Beatmung in Kauf genommene Hyperkapnie war mit einer niedrigeren Sterblichkeit verbunden, Odds Ratio 0,26, während eine unter bereits protektiver Beatmung auftretende Hyperkapnie mit einer höheren Sterblichkeit verbunden war, Odds Ratio 1,54.¹² Dazu passt eine Kohorte von 1 899 Patienten mit Lungenversagen, in der ein paCO2 ab 50 mmHg in den ersten 48 Stunden unabhängig mit einer höheren Intensivsterblichkeit verbunden war, Odds Ratio 1,93.¹³ Erlaubte Hyperkapnie ist also nicht dasselbe wie eingetretene Hyperkapnie; die erste ist eine Entscheidung, die zweite ein Warnzeichen.

Die respiratorische Alkalose ist die häufigste Störung überhaupt und entsteht durch Schmerz, Angst, Fieber, Sepsis, Schwangerschaft, Leberversagen, Höhenaufenthalt, zentrale Läsionen, Salicylate und schlicht durch eine zu hohe eingestellte Minutenventilation. Akut fällt das Bikarbonat um etwa 2 mmol je Liter je 10 mmHg, chronisch um etwa 5 mmol je Liter. Ihre Folgen entstehen weniger aus dem pH-Wert als aus dem niedrigen pCO2 selbst: zerebrale Vasokonstriktion mit Abfall der Hirndurchblutung, Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve, Abfall des ionisierten Calciums mit Parästhesien und Tetanie sowie Hypokaliämie durch Verschiebung. Bei erhöhtem Hirndruck ist die kurzfristige Hyperventilation deshalb ein Notbehelf für Minuten und keine Dauertherapie, weil die Vasokonstriktion in ein Ischämierisiko übergeht und der Effekt nach Anpassung des Liquorbikarbonats ohnehin verschwindet.

Kombinierte Störungen erkennen Sie an genau einem Kriterium: Die Kompensation liegt außerhalb des Erwartungsbereichs. Drei Muster sind häufig. Die metabolische Azidose mit respiratorischer Azidose beim erschöpften Patienten, bei dem der pCO2 höher liegt als erwartet, ist die gefährlichste Kombination und rechtfertigt die Beatmung, bevor der pH-Wert dramatisch wird. Die metabolische Azidose mit respiratorischer Alkalose findet sich bei Sepsis, Leberversagen und Salicylatvergiftung. Und die metabolische Azidose mit metabolischer Alkalose bleibt ohne Anionenlücke und Delta-Verhältnis unsichtbar, weil beide Störungen sich im Bikarbonat aufheben. Für die Praxis heißt das: Prüfen Sie bei jeder Blutgasanalyse die Kompensation gegen die Formel, bevor Sie zufrieden sind, und misstrauen Sie besonders dem normalen pH-Wert beim schwer kranken Patienten. Erkennen Sie den Fehler daran, dass sich zwei Störungen erst zeigen, wenn Sie eine davon behandeln.

Stellen Sie sich eine Waage mit zwei Schalen vor. Auf der einen Schale liegt das Bikarbonat, auf der anderen der gelöste Anteil des Kohlendioxids. Der pH-Wert ist nicht das Gewicht einer Schale, sondern die Neigung des Balkens, also das Verhältnis. Jede Störung legt auf einer Seite etwas dazu oder nimmt etwas weg. Jede Kompensation legt auf der anderen Seite in derselben Richtung nach, um den Balken wieder waagerecht zu stellen. Daraus folgt sofort, warum die Kompensation die Störung nie beseitigt: Sie bringt den Balken zurück, aber beide Schalen tragen dann ein falsches Gewicht, und der Patient ist mit zwei abnormen Werten bei fast normalem pH-Wert keineswegs gesund.

Der zweite Teil des Modells ist die Geschwindigkeit. Die Schale mit dem Kohlendioxid lässt sich in Minuten verändern, denn die Atmung ist ein Ventil mit großer Reserve. Die Schale mit dem Bikarbonat lässt sich nur über Tage verändern, weil die Niere dafür Transporter umbauen und die Ammoniagenese hochfahren muss. Aus diesem Geschwindigkeitsunterschied lesen Sie die Dauer einer Störung ab: Passt das Bikarbonat bereits zum pCO2, ist die Störung alt; passt es noch nicht, ist sie neu. Das ist die praktisch nützlichste Einzelaussage dieser gesamten Einheit.

Der dritte Teil betrifft die Endgültigkeit. Puffer verschieben eine Säurelast nur, die Lunge verschiebt sie in die Atemluft, aber nur für die flüchtige Säure. Die nichtflüchtige Last verlässt den Körper ausschließlich über den Urin, gebunden an Phosphat oder an Ammonium. Wer diesen Satz ernst nimmt, deutet zwei Befunde anders: Eine anhaltende metabolische Azidose bei erhaltener Atmung ist immer eine Aussage über die Niere oder über eine fortlaufende Säureproduktion, und eine scheinbar erfolgreiche Pufferung ohne Beseitigung der Ursache ist eine Verschiebung in die Zukunft.

Was verändert die Anästhesie?

• Die kontrollierte Beatmung nimmt dem Patienten die respiratorische Kompensation ab. Wer eine metabolische Azidose mit einem festen Beatmungsmuster übernimmt, kann den pH-Wert innerhalb von Minuten in den kritischen Bereich führen, weil die vorher bestehende Hyperventilation entfällt.
• Große Mengen Kochsalzlösung erzeugen eine hyperchlorämische Azidose ohne jede Grunderkrankung; balancierte Vollelektrolytlösungen vermeiden das und zeigten in der größten Einzelstudie einen kleinen Vorteil beim kombinierten Nierenendpunkt.⁶
• Opioide, Anästhetika und eine Restblockade der neuromuskulären Übertragung senken die alveoläre Ventilation und erzeugen im Aufwachraum die klassische akute respiratorische Azidose, oft zusammen mit einer Atemwegsobstruktion.
• Bei chronischer Hyperkapnie ist das Beatmungsziel der individuelle Ausgangswert und nicht die Normokapnie; eine rasche Senkung erzeugt eine posthyperkapnische Alkalose mit fehlendem Atemantrieb und erschwert die Entwöhnung.
• Große Transfusionsmengen und regionale Citratantikoagulation führen Citrat zu, das zu Bikarbonat verstoffwechselt wird; bei eingeschränkter Leberfunktion entsteht dagegen eine Citratakkumulation mit Azidose und niedrigem ionisiertem Calcium.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Hyperchlorämische Azidose am Ende eines langen Eingriffs mit großen Volumenmengen, mit normalem Laktat und steigendem Chlorid; sie wird regelmäßig als Perfusionsstörung fehlgedeutet.
• Erschöpfung der Atempumpe bei schwerer metabolischer Azidose, erkennbar an einem pCO2, der höher liegt als der Erwartungswert, noch bevor die Atemfrequenz fällt.
• Posthyperkapnische Alkalose nach rascher Beatmung eines Patienten mit chronischer Hyperkapnie, mit Somnolenz, fehlendem Atemantrieb und verzögerter Entwöhnung.
• Metabolische Alkalose bei Ileus und langer Magensonde mit Hypokaliämie, Hypochlorämie, flacher Atmung und Tetaniezeichen durch Abfall des ionisierten Calciums.
• Euglykäme Ketoazidose unter Hemmstoffen des Natrium-Glukose-Kotransporters, bei der die Glukose nicht warnt und die erhöhte Anionenlücke der einzige frühe Hinweis ist.
• Palliative Situationen, in denen eine Azidose bei Nierenversagen die Dyspnoe erklärt und die Behandlung auf die Symptomlast zielt, nicht auf die Normalisierung eines Laborwerts.

• Ein normaler pH-Wert bedeute, dass keine Störung vorliegt. Zwei gegenläufige Störungen heben sich im pH-Wert auf. Erst pCO2, Bikarbonat und die albuminkorrigierte Anionenlücke decken sie auf.
• Die Kompensation könne überschießen. Der Reiz für die Gegenregulation ist die pH-Abweichung selbst; sie erlischt, bevor die Gegenseite erreicht ist. Ein pH-Wert auf der falschen Seite beweist eine zweite Störung.
• Ein erhöhtes Laktat bedeute immer Sauerstoffmangel. Adrenerge Stimulation, beschleunigte Glykolyse und verminderte Verstoffwechslung in der Leber erhöhen es ebenfalls; als Steuerungsziel ist es nicht validiert.⁴
• Eine normale Anionenlücke schließe eine Säurezufuhr aus. Bei Hypalbuminämie ist die berechnete Lücke falsch niedrig; ohne Korrektur um 2,5 mmol je Liter je 1 g je Deziliter Albuminabfall bleiben Störungen unentdeckt.¹
• Bikarbonat verbessere bei schwerer Azidose das Überleben. Die Metaanalyse einzelner Patientendaten aus 1 016 Patienten zeigt keine Senkung der Sterblichkeit, wohl aber weniger Nierenersatzverfahren.¹¹

Merksätze

• Der pH-Wert ist ein Verhältnis, kein Bestand. Primär gestört ist die Größe, die in Richtung des pH-Werts abweicht; die andere antwortet nur.
• Kompensation ist berechenbar. Liegt sie außerhalb des Erwartungsbereichs, ist sie keine Kompensation, sondern eine zweite Störung.
• Die Lunge schafft Zeit, die Niere schafft die Lösung. Nichtflüchtige Säure verlässt den Körper nur an Phosphat oder an Ammonium gebunden.
• Bei der metabolischen Azidose entscheidet die albuminkorrigierte Anionenlücke darüber, ob Sie eine Säure suchen oder eine Infusionslösung wechseln.
• Bei der metabolischen Alkalose behandeln Sie nicht die Entstehung, sondern das Fortbestehen; das Urinchlorid sagt Ihnen, ob Chlorid hilft.

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