Blutung: Volumen, Sauerstofftransport und Hämostase

Ein 31-jähriger Motorradfahrer wird 40 Minuten nach einem Sturz in den Schockraum gebracht. Er ist wach, blass und unruhig, der Blutdruck beträgt 108 zu 76 mmHg, die Herzfrequenz 126 pro Minute, das Hämoglobin 13,2 g/dl; die Beckenübersicht zeigt eine instabile Fraktur. Zur selben Zeit blutet im Operationssaal eine 72-jährige Patientin während einer Leberresektion nicht mehr aus einem Gefäß, sondern diffus aus allen Wundflächen. Sie hat bis dahin 3 000 ml Kristalloidlösung und sechs Erythrozytenkonzentrate erhalten, die Temperatur liegt bei 34,8 Grad, und jede neue Naht blutet aus dem Stichkanal. Im ersten Fall verdecken fast normale Messwerte einen lebensbedrohlichen Verlust, im zweiten ist aus einer chirurgischen Blutung eine Gerinnungsstörung geworden, die kein Faden mehr beherrscht.

Die Blutung ist die einzige Kreislaufstörung, bei der drei Regelkreise zugleich Substanz verlieren. Das Volumen füllt den Kreislauf und bestimmt über die Vorlast das Herzzeitvolumen. Der Sauerstofftransport hängt am Hämoglobin, das mit jedem Milliliter Vollblut verloren geht. Die Hämostase soll das Leck schließen und verbraucht dabei genau die Bausteine, die mit dem Blut abfließen. Jede Behandlung eines Kreises verändert die beiden anderen: Kristalloidlösung füllt Volumen, verdünnt aber Hämoglobin und Gerinnungsfaktoren; ein höherer Druck verbessert die Organdurchblutung, kann aber ein frisches Gerinnsel wieder lösen. Diese Einheit führt vom Leitbefund über die physiologische Differenzialdiagnose der drei Kreise zur Handlung. Sie setzt die Sauerstoffkette und das kritische Sauerstoffangebot aus der Kachel 03, Gerinnung, Fibrinolyse und Transfusion aus der Kachel 04, die Volumenhormone und die Stressantwort aus der Kachel 07 sowie die perioperative Hypothermie aus der Kachel 08 voraus. Die Hypotonie als Druckproblem und der Schock als Missverhältnis von Angebot und Bedarf stehen in den Einheiten 3 und 4 dieser Kachel und werden hier nicht wiederholt.

Das Blutvolumen des Erwachsenen beträgt etwa 4 bis 5 Liter, und rund vier Fünftel davon liegen im Niederdrucksystem aus Venen, rechtem Herzen und Lungenkreislauf. Ein Blutverlust verkleinert fast ausschließlich diesen Teil, und genau dort liegt die Vorlast. Die deutsche Nomenklatur ordnet den Blutverlust dem hypovolämischen Schock zu und unterscheidet den hämorrhagischen vom traumatisch-hämorrhagischen Schock, bei dem zur Blutung ein Gewebetrauma mit eigener Entzündungs- und Gerinnungsantwort hinzukommt.¹ Diese Unterscheidung ist physiologisch bedeutsam: Wer aus einem Magengeschwür blutet, verliert Blut; wer nach einem Sturz blutet, verliert Blut und setzt zugleich aus zerstörtem Gewebe gerinnungsaktive Substanzen und Entzündungsmediatoren frei.

Ob eine Blutung sichtbar ist, entscheidet über die Geschwindigkeit der Diagnose. Äußere Blutungen aus Extremitäten, Kopfhaut oder Wunden lassen sich sehen und mit Druck, Tourniquet oder Naht sofort stillen. Deshalb stellt der aktuelle Traumaalgorithmus die Kontrolle einer lebensbedrohlichen äußeren Blutung vor den Atemweg und schreibt das Schema als xABCDE.² Innere Blutungen in Thorax, Abdomen, Becken, Retroperitoneum und die Weichteile langer Röhrenknochen müssen dagegen gesucht werden, mit Ultraschall, Beckenübersicht, Computertomografie und in der Anästhesie mit der Frage, wie viel in Saugern, Tüchern und Drainagen verschwunden ist.

Aus dem Leitbefund, einem Blutverlust mit Tachykardie, folgen deshalb drei Fragen in fester Reihenfolge. Die erste lautet, wo und wie schnell Volumen verloren geht und ob die Quelle kontrollierbar ist. Die zweite lautet, ob der Sauerstofftransport noch ausreicht, also ob Hämoglobin, Herzzeitvolumen und Sättigung zusammen das Angebot oberhalb des Bedarfs halten. Die dritte lautet, ob die Blutstillung funktioniert oder ob sich eine Gerinnungsstörung entwickelt. Die Fragen haben verschiedene Tests und verschiedene Antworten, und sie verlangen oft gleichzeitig eine Handlung.

Am Patienten heißt das: Stellen Sie bei jedem blutenden Patienten die drei Fragen ausdrücklich und getrennt, und verteilen Sie im Team die Aufgaben danach. Eine Person sucht und kontrolliert die Quelle, eine zweite beurteilt Hämoglobin, Laktat und Organzeichen, eine dritte verfolgt Temperatur und Gerinnung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass alle auf den Blutdruck schauen, während die Temperatur seit einer Stunde nicht gemessen wurde und das Fibrinogen noch aussteht.

Ein Blutverlust löst dieselbe Reflexkette aus wie das Aufstehen aus dem Liegen, nur ohne dass das Blut zurückkehrt. Beim Aufstehen sammeln sich einige hundert Milliliter in den Beinvenen, der venöse Rückstrom fällt, und Vorlast und Schlagvolumen sinken für einige Herzschläge. Die Barorezeptoren in Karotissinus und Aortenbogen melden den Druckabfall, und innerhalb von Sekunden steigen Herzfrequenz, Kontraktilität und Gefäßtonus. Bei der Blutung ist das verlagerte Volumen nicht in den Beinen, sondern verloren; der Reflex bleibt dauerhaft aktiviert und muss den Kreislauf mit einem kleiner werdenden Füllungsvolumen tragen. Die Bahnen dieser Antwort sind in der Kachel 02 in der Einheit zu den autonomen Reflexen und ihre Organwirkungen in der vorigen Einheit dieser Kachel beschrieben.

Der wirksamste Teil dieser Antwort ist die Konstriktion der Venen. Ein großer Teil des Blutes füllt die Venen nur, ohne ihre Wand zu dehnen, und trägt deshalb nicht zum mittleren Füllungsdruck bei. Verengen sich die Venen, wird dieses ungespannte Volumen zu gespanntem Volumen, und der Rückstrom zum Herzen bleibt erhalten, obwohl Blut fehlt. Deshalb bleibt der arterielle Druck beim jungen Menschen lange normal. Erst wenn die venöse Reserve erschöpft ist, fällt der Druck, und dann oft rasch. Bei sehr schwerem Verlust kann die Frequenz sogar abfallen; ein fast leerer, kräftig kontrahierender Ventrikel löst über kardiale Mechanorezeptoren einen vagalen Reflex aus, der die Tachykardie abrupt beendet und dem Kreislaufstillstand oft unmittelbar vorausgeht.

Auf den nervösen Arm folgt der hormonelle, und er arbeitet über Minuten bis Stunden. Der fallende Perfusionsdruck in der Niere und die sympathische Aktivierung über Beta-1-Rezeptoren setzen Renin frei; Angiotensin II verengt Gefäße, setzt Aldosteron frei und fördert Durst und Vasopressinausschüttung. Die entlasteten Vorhöfe melden den Volumenmangel an den Hypothalamus, die Vasopressinfreisetzung steigt, und die Ausschüttung der natriuretischen Peptide fällt. Cortisol erhält die Ansprechbarkeit der Gefäße auf Katecholamine, Adrenalin aus dem Nebennierenmark verstärkt die Wirkung an Herz und Stoffwechsel. Die Hormone selbst, ihre Rezeptoren und ihre Zeitverläufe stehen in der Kachel 07 in den Einheiten zu Vasopressin und Aldosteron und zur Stressantwort.

Die dritte Kompensation ist die unsichtbarste und für die Diagnostik die folgenreichste. Der gesunkene Kapillardruck und die Konstriktion der Arteriolen verschieben das Gleichgewicht an der Kapillare, sodass interstitielle Flüssigkeit in die Blutbahn zurückströmt. Diese transkapilläre Auffüllung ersetzt Plasma, aber keine Erythrozyten, und sie läuft über Stunden. Unmittelbar nach einem Verlust ist das Hämoglobin deshalb unverändert, denn verloren wurde Vollblut mit normaler Konzentration; erst die Auffüllung aus dem Interstitium und die Infusionstherapie verdünnen es. Die europäische Traumaleitlinie empfiehlt folgerichtig wiederholte Hämoglobinmessungen und hält ausdrücklich fest, dass ein normaler Ausgangswert eine frühe schwere Blutung verdecken kann.³ Erst nach Tagen ersetzen die Niere über Erythropoetin und die Leber über die Proteinsynthese den Verlust.

Weil Druck und Hämoglobin so lange normal bleiben, ist die Schätzung des Verlusts schwierig. Die klassische Einteilung des hämorrhagischen Schocks ordnet vier Klassen eines geschätzten prozentualen Blutverlusts typische Werte von Herzfrequenz, Blutdruck, Pulsdruck, Atemfrequenz, Urinausscheidung und Bewusstsein zu. Sie ist didaktisch wertvoll, weil sie zeigt, dass der systolische Druck erst in den höheren Klassen fällt, während Frequenz, Pulsdruck und Urinausscheidung früher reagieren. Als Instrument am Bett ist sie schwach. Viele Schwerverletzte passen in keine Klasse, weil Frequenz und Druck durch Alter, Schmerz, Angst, Medikamente und Begleitverletzungen verändert sind, und der tatsächliche Verlust lässt sich im Nachhinein kaum rekonstruieren.

Eine bessere Einteilung nutzt den Stoffwechsel statt des Kreislaufs. Das Basendefizit spiegelt die Menge an Säure, die der unterversorgte Organismus gebildet hat, und integriert damit Ausmaß und Dauer der Minderperfusion. In einer Auswertung von 16 305 Patienten eines deutschen Traumaregisters wurden vier Klassen gebildet, von einem Basendefizit bis 2 über mehr als 2 bis 6 und mehr als 6 bis 10 bis zu mehr als 10 mmol pro Liter. Über diese Klassen stieg die Sterblichkeit von 7,4 auf 51,5 Prozent, die Zahl der transfundierten Erythrozytenkonzentrate von 1,5 auf 20,3 und der Anteil mit Massivtransfusion von 5 auf 52 Prozent; die Einteilung trennte Transfusionsbedarf und Sterblichkeit besser als die klassische Einteilung nach Kreislaufzeichen.⁴ Die europäische Leitlinie empfiehlt entsprechend, Schockindex, Laktat und Basendefizit gemeinsam zur Einschätzung heranzuziehen.³

Der Schockindex, der Quotient aus Herzfrequenz und systolischem Druck, macht die kompensierte Phase sichtbar und ist in der vorigen Einheit dargestellt; Werte ab etwa 0,9 bis 1,0 gingen in retrospektiven Daten bei einem Viertel der Schwerverletzten mit einer Massivtransfusion einher.³ Laktat und Basendefizit messen verwandte, aber nicht identische Größen. Das Basendefizit steigt auch durch hyperchlorämische Infusionen und bei Niereninsuffizienz, das Laktat auch durch Adrenalin und bei Leberfunktionsstörung. Die Deutung dieser Werte in der Blutgasanalyse ist in der Kachel 05 ausgeführt.

Am Patienten heißt das: Werten Sie eine Tachykardie mit kalter Haut nach Trauma oder Operation als kompensierten Volumenverlust, auch wenn Druck und Hämoglobin normal sind, und rechnen Sie bei Betablockade, Schrittmacher, hohem Alter und in Narkose mit einer fehlenden Tachykardie. Bestimmen Sie früh eine arterielle Blutgasanalyse mit Basendefizit, Laktat, Hämoglobin und ionisiertem Calcium und wiederholen Sie sie in kurzen Abständen; ein steigendes Basendefizit unter laufender Therapie zeigt einen anhaltenden Verlust an, lange bevor der Druck fällt. Eine plötzlich fallende Frequenz beim massiv Blutenden ist ein Alarmzeichen und keine Besserung. Den Fehler erkennen Sie an dem Satz, das Hämoglobin sei ja noch normal, gesagt über einen Patienten, dessen Basendefizit bereits über 6 mmol pro Liter liegt.

Das Sauerstoffangebot ist das Produkt aus Herzzeitvolumen und arteriellem Sauerstoffgehalt, und der Gehalt hängt fast vollständig am Hämoglobin. Bei einer normovolämen Anämie, wie sie nach Volumenersatz entsteht, gleicht der Organismus den verminderten Gehalt über zwei Wege aus. Das Herzzeitvolumen steigt, weil die Viskosität sinkt und der venöse Rückstrom zunimmt, und die Gewebe entnehmen jedem Milliliter Blut mehr Sauerstoff. Solange beide Reserven reichen, bleibt der Verbrauch konstant. Erst unterhalb des kritischen Angebots wird der Verbrauch angebotsabhängig, und das Laktat steigt. Diese Beziehung und die Rolle des Hämatokrits für die Fließeigenschaften sind in der Kachel 03 in der Einheit zum kritischen Sauerstoffangebot und in der Kachel 04 in der Einheit zu Rheologie und Hämatokrit ausgeführt.

Bei der Blutung fehlen diese Reserven teilweise. Die Anämie trifft auf ein Herzzeitvolumen, das wegen der fehlenden Vorlast nicht steigen kann, und die Extraktion ist durch die Zentralisation in vielen Geweben bereits erhöht. Der Patient erreicht das kritische Angebot deshalb bei einem höheren Hämoglobin als ein normovolämer Anämischer. Zwei Organe sind besonders empfindlich. Das Herz entnimmt schon in Ruhe den größten Teil des angebotenen Sauerstoffs und kann seine Versorgung nur über den Fluss steigern; eine Tachykardie verkürzt zugleich die Diastole, in der der linke Ventrikel durchblutet wird. Das verletzte Gehirn hat eine gestörte Autoregulation und reagiert auf jede Minderung des Angebots mit sekundärer Ischämie.

Aus dieser Physiologie folgen die Transfusionsschwellen, und sie sind je nach Organrisiko verschieden. Für die meisten kritisch Kranken empfiehlt eine aktuelle Leitlinie eine restriktive Strategie, weil sie ohne Zunahme von Tod oder Komplikationen Transfusionen einspart; zugleich weist sie darauf hin, dass beim akuten Koronarsyndrom eine restriktive Strategie schaden kann.⁵ In der größten Studie bei Myokardinfarkt und Anämie traten Tod oder Reinfarkt nach 30 Tagen unter einer restriktiven Schwelle von 7 bis 8 g/dl bei 16,9 Prozent und unter einer liberalen Schwelle von 10 g/dl bei 14,5 Prozent auf, relatives Risiko 1,15 bei einem Vertrauensbereich von 0,99 bis 1,34; der Unterschied verfehlte knapp die Signifikanz.⁶ Bei 850 Patienten mit akuter Hirnschädigung war eine liberale Schwelle von 9 g/dl der restriktiven von 7 g/dl überlegen: Ein ungünstiges neurologisches Ergebnis nach 180 Tagen trat bei 62,6 gegenüber 72,6 Prozent auf, zerebrale Ischämien bei 8,8 gegenüber 13,5 Prozent.⁷ Für die aktive Blutung beim Trauma nennt die europäische Leitlinie ein Hämoglobinziel von 7 bis 9 g/dl.³

Am Patienten heißt das: Legen Sie die Transfusionsschwelle nicht nach einer Zahl, sondern nach dem Organ mit dem höchsten Risiko fest, und schreiben Sie sie auf. Bei aktiver Blutung transfundieren Sie nach Verlauf und Blutungsgeschwindigkeit, nicht nach dem einzelnen Wert, weil das Hämoglobin dem Verlust hinterherläuft. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten mit Hirnverletzung oder frischem Infarkt, der mit 7,2 g/dl als ausreichend versorgt gilt, und umgekehrt an einem stabilen Intensivpatienten ohne Blutung, der bei 8 g/dl routinemäßig ein Erythrozytenkonzentrat erhält.

Die Gerinnungsstörung des blutenden Patienten hat zwei Wurzeln, eine körpereigene und eine behandlungsbedingte. Die körpereigene entsteht innerhalb von Minuten aus der Verbindung von Gewebetrauma und Minderperfusion. Das hypoxische Endothel setzt Gewebeplasminogenaktivator frei, Thrombomodulin aktiviert in großer Menge Protein C, das die Faktoren V und VIII abbaut und zugleich die Fibrinolysehemmung schwächt, und die Glykokalyx des Endothels wird abgebaut. Das Ergebnis ist eine Gerinnung, die zwar Gerinnsel bildet, sie aber zu schwach und zu kurzlebig macht. Die Bausteine dieser Regelung, von Thrombomodulin und Protein C bis zu Plasmin und seinen Hemmstoffen, sind in der Kachel 04 in den Einheiten zu Gerinnungshemmung und Fibrinolyse und zu Endothel und Gerinnung beschrieben.

Die behandlungsbedingte Wurzel kommt mit der Therapie. Jeder Liter Kristalloidlösung verdünnt Faktoren und Thrombozyten, Erythrozytenkonzentrate enthalten kaum Plasma, und gekühlte Infusionen senken die Temperatur. Dazu kommt der Verbrauch am Ort der Verletzung. Unter allen Faktoren erreicht das Fibrinogen als erstes einen kritischen Wert, weil es in der höchsten Konzentration gebraucht wird und durch Verlust, Verdünnung und Fibrinolyse zugleich abnimmt. Die europäische Traumaleitlinie beschreibt, dass bei vielen Schwerverletzten schon bei Aufnahme kritische Werte unter 1,5 g/l vorliegen.³ Die Gerinnungsstörung ist also nicht nur eine Folge der Massivtransfusion, sondern oft bereits vorhanden, bevor der erste Beutel hängt.

Für die Diagnostik empfiehlt die Leitlinie eine frühe und wiederholte Gerinnungsdiagnostik, konventionell, viskoelastisch oder beides.³ Die konventionellen Tests messen im Plasma bei 37 Grad bis zur ersten Fibrinbildung und sagen über die Festigkeit und die Haltbarkeit des Gerinnsels wenig aus; ihre Grenzen sind in der Kachel 04 in der Einheit zur plasmatischen Gerinnung dargestellt. Viskoelastische Verfahren messen im Vollblut die Bildung, die Festigkeit und die Auflösung des Gerinnsels und trennen innerhalb von Minuten einen Fibrinogenmangel, einen Thrombozytenmangel und eine Hyperfibrinolyse. Für die perioperative Blutung außerhalb des Traumas liegt eine eigene europäische Leitlinie vor, die dieselbe Logik der zielgerichteten Gerinnungstherapie verfolgt.⁸

Die Tranexamsäure greift an der Lyse an. Als Lysinanalogon besetzt sie die Bindungsstellen des Plasminogens, mit denen es sich an Fibrin anlagert, und verhindert so, dass ein gebildetes Gerinnsel vorzeitig aufgelöst wird. In einer Studie mit 20 211 Traumapatienten aus 274 Krankenhäusern in 40 Ländern senkte 1 g über 10 Minuten, gefolgt von 1 g über 8 Stunden, die Gesamtsterblichkeit von 16,0 auf 14,5 Prozent, relatives Risiko 0,91, und den Tod durch Verbluten von 5,7 auf 4,9 Prozent.⁹ Die Wirkung ist zeitabhängig. Bei Gabe innerhalb der ersten Stunde nach dem Trauma sank der Tod durch Verbluten von 7,7 auf 5,3 Prozent, relatives Risiko 0,68, zwischen einer und drei Stunden betrug das relative Risiko 0,79, und nach mehr als drei Stunden stieg der Tod durch Verbluten sogar an, 4,4 gegenüber 3,1 Prozent, relatives Risiko 1,44.¹⁰ Physiologisch passt das zum Zeitverlauf der Fibrinolyse, die früh gesteigert ist und später in eine Phase der Fibrinolysehemmung übergeht. Die Leitlinie empfiehlt deshalb die Gabe so früh wie möglich, am besten schon vor der Klinikaufnahme und innerhalb von drei Stunden, in der genannten Dosierung.³

Am Patienten heißt das: Notieren Sie beim blutenden Traumapatienten die Unfallzeit und geben Sie Tranexamsäure so früh wie möglich, aber nicht mehr, wenn drei Stunden sicher überschritten sind. Bestimmen Sie Fibrinogen und eine viskoelastische Messung früh und wiederholen Sie sie nach jeder größeren Produktgabe. Den Fehler erkennen Sie an einer diffusen Blutung, bei der weiter Erythrozyten und Kristalloid gegeben werden, während das Fibrinogen seit einer Stunde unter 1 g/l liegt.

Drei Störungen verstärken sich beim blutenden Patienten gegenseitig, und ihre Verbindung heißt tödliche Trias. Die Hypothermie beginnt beim Trauma ab einer Kerntemperatur von 35 Grad oder darunter und wird in vier Stadien eingeteilt, von unter 35 bis 32 Grad über unter 32 bis 28 und unter 28 bis 24 Grad bis unter 24 Grad. Bis zu zwei Drittel der Schwerverletzten sind bei Aufnahme hypotherm, und eine Hypothermie bei Aufnahme war nach einer zitierten systematischen Übersicht mit einer deutlich höheren Sterblichkeit verbunden, Odds Ratio 5,18.¹¹ Ursachen sind die verminderte Wärmebildung eines minderperfundierten Organismus, die Umgebung am Unfallort, die entkleidete Untersuchung, die offene Körperhöhle, kalte Infusionen und die Aufhebung der Thermoregulation durch Anästhetika. Die perioperative Hypothermie und ihre Folgen sind in der Kachel 08 in der Einheit zu Fieber, Hypothermie und Hyperthermie ausgeführt.

Die Mechanismen sind gut verstanden. Die Gerinnung ist eine Kaskade von Enzymen, und ihre Geschwindigkeit sinkt mit der Temperatur.¹¹ Zugleich verlieren die Thrombozyten bei Kälte an Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit. Die Azidose stört die Anlagerung der Gerinnungsfaktoren an die negativ geladenen Phospholipidoberflächen aktivierter Thrombozyten, auf denen die großen Komplexe der Thrombinbildung entstehen, und beschleunigt den Abbau von Fibrinogen. Beide Effekte bleiben in den üblichen Labortests unsichtbar, weil die Proben bei 37 Grad und gepuffert gemessen werden: Ein Patient mit 33 Grad kann eine normale Thromboplastinzeit haben und trotzdem aus allen Wundflächen bluten.

Die Azidose ist zugleich der Maßstab der Minderperfusion, und darin liegt die Verbindung zum Basendefizit aus der Lektion zur Kompensation: Mit jeder Klasse des Basendefizits stieg in den Registerdaten die Sterblichkeit.⁴ Ein Teil der Azidose ist allerdings gemacht, nicht erlitten. Chloridreiche Infusionen senken das Bicarbonat ohne jede Minderperfusion, und eine Gabe von Puffern behebt die gerinnungshemmende Wirkung der Azidose nicht zuverlässig; entscheidend ist die Wiederherstellung der Perfusion. Eine vierte Störung begleitet die Trias bei jeder größeren Transfusion: Das Zitrat in den Blutprodukten bindet ionisiertes Calcium, das Gesamtcalcium bleibt dabei unauffällig, und das fehlende ionisierte Calcium schwächt Gerinnung, Kontraktilität und Gefäßtonus. Die Zitratwirkung ist in der Kachel 07 in der Einheit zu Calcium, Phosphat und Knochenstoffwechsel beschrieben.

Am Patienten heißt das: Messen Sie bei jeder relevanten Blutung die Kerntemperatur fortlaufend, wärmen Sie alle Infusionen und Blutprodukte und decken Sie den Patienten, wo immer möglich, aktiv warm zu; die Leitlinie empfiehlt Maßnahmen gegen Wärmeverlust und Normothermie.³ Kontrollieren Sie das ionisierte Calcium mit jeder Blutgasanalyse. Den Fehler erkennen Sie an einem Gerinnungsbefund aus dem Labor, der normal ist, während der Patient bei 34 Grad diffus blutet und niemand die Temperatur in die Deutung einbezogen hat.

Solange die Blutungsquelle offen ist, ist der Blutdruck ein zweischneidiges Ziel. Der Fluss durch ein Leck steigt mit dem Druck, und ein frisch gebildetes Gerinnsel hält einem steigenden Druck nur begrenzt stand. Wer den Druck mit großen Mengen Kristalloid anhebt, steigert deshalb den Verlust, verdünnt Faktoren und Hämoglobin und kühlt den Patienten aus. Die Organe brauchen umgekehrt einen Mindestdruck. Die Antwort auf diesen Zielkonflikt ist die permissive Hypotonie: ein bewusst niedriger, aber ausreichender Druck bis zur Blutungskontrolle. Die europäische Leitlinie empfiehlt bei Patienten ohne Schädel-Hirn-Trauma einen systolischen Druck von 80 bis 90 mmHg, entsprechend einem Mitteldruck von 50 bis 60 mmHg, bis die schwere Blutung gestoppt ist, und wenn nötig Noradrenalin zusätzlich zur Volumengabe, um diesen Druck zu erreichen.³

Die Ausnahme folgt aus der Physiologie des Gehirns. Beim schweren Schädel-Hirn-Trauma ist die Autoregulation gestört, und die zerebrale Durchblutung folgt dem Perfusionsdruck, also der Differenz aus Mitteldruck und Hirndruck. Hier empfiehlt die Leitlinie einen Mitteldruck von mindestens 80 mmHg.³ Die permissive Hypotonie ist außerdem eine Überbrückung und keine Therapie: Die Leitlinie fordert, die Zeit bis zur Blutungskontrolle so kurz wie möglich zu halten.³ Je länger der niedrige Druck dauert, desto größer wird die Säurelast, und aus einer vertretbaren Hypotonie wird ein Schock mit Organschaden. Die Hirndurchblutung und ihre Autoregulation sind in der Kachel 06 dargestellt.

Bei der Massivtransfusion gilt es, das verlorene Vollblut in seinen drei Funktionen zu ersetzen: Volumen, Sauerstoffträger und Gerinnung. Ein Ersatz nur mit Erythrozyten und Kristalloid füllt die ersten beiden Funktionen und verdünnt die dritte. Die Leitlinie empfiehlt deshalb, initial entweder Fibrinogen oder Kryopräzipitat zusammen mit Erythrozyten zu geben oder Plasma und Erythrozyten mindestens im Verhältnis 1 zu 2; bei Aufnahme sollen 2 g Fibrinogen nach klinischen Kriterien erwogen werden, nämlich bei einem systolischen Druck unter 100 mmHg, einem Laktat ab 5 mmol pro Liter, einem Basendefizit ab 6 mmol pro Liter oder einem Hämoglobin bis 9 g/dl.³ Sobald Messwerte vorliegen, steuern Fibrinogen, Thrombozytenzahl und viskoelastische Befunde die weitere Gabe; die Durchführung der Massivtransfusion beschreibt das Modul Intensivmedizin in der Einheit Hämotherapie und Transfusion: Indikation, Durchführung, Reaktionen und Massivtransfusion.

Am Patienten heißt das: Sprechen Sie beim blutenden Patienten den Zieldruck laut aus, bevor Sie den ersten Vasopressor oder Bolus geben, und fragen Sie bei jeder Maßnahme, ob sie die Zeit bis zur Blutungskontrolle verkürzt. Ersetzen Sie Blut durch Blutprodukte und nicht durch Kristalloid, und bestellen Sie Plasma und Fibrinogen, sobald absehbar ist, dass mehr als einige Erythrozytenkonzentrate nötig werden. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten mit offenem Abdomen, dessen systolischer Druck mit mehreren Litern Kristalloid auf 130 mmHg gebracht wurde und der nun stärker blutet als zuvor.

Denken Sie an ein Leitungssystem mit einem Leck, das zugleich drei Aufgaben erfüllt. Das Wasser in der Leitung ist das Volumen; es erzeugt den Druck, der alle Verbraucher erreicht. Das Wasser trägt eine Fracht, den Sauerstoff, der an den Hämoglobingehalt gebunden ist. Und es enthält ein Dichtmittel, die Gerinnungsfaktoren, das sich am Leck absetzt und es verschließt. Aus dem Leck strömt alles gleichzeitig aus: Wasser, Fracht und Dichtmittel im selben Verhältnis. Deshalb ändert sich die Konzentration der Fracht zunächst nicht, nur die Menge.

Aus dem Bild folgen die typischen Fehler. Wer nur Wasser nachfüllt, stellt den Druck wieder her, verdünnt aber Fracht und Dichtmittel; das Leck schließt sich schlechter, und der Verlust wächst. Wer den Druck über das Nötige anhebt, reißt das frisch abgesetzte Dichtmittel wieder aus dem Leck. Wer die Leitung auskühlen lässt, macht das Dichtmittel zäh und träge, und wer die Lösung sauer werden lässt, verhindert, dass es sich überhaupt verbindet. Die richtige Reihenfolge lautet deshalb: Leck abdichten, Druck nur so hoch halten wie nötig, verlorene Flüssigkeit durch dieselbe Mischung ersetzen, die verloren ging, und die Leitung warm und neutral halten.

Das Modell erklärt auch, warum die Messwerte täuschen. Der Druck bleibt lange normal, weil das System seine Reservoire einbezieht, die Konzentration der Fracht bleibt anfangs gleich, weil Vollblut verloren geht, und die Dichtungsprüfung im Labor findet bei 37 Grad und neutralem pH statt, also unter Bedingungen, die der Patient nicht mehr hat. Verlässlich sind die Größen, die Menge und Zeit integrieren: das Basendefizit, der Verlauf des Hämoglobins, die Festigkeit des Gerinnsels im Vollblut und die Temperatur.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Narkoseeinleitung beendet die sympathische Kompensation; beim blutenden Patienten fallen Tonus und venöse Füllung gleichzeitig weg. Die Vorbereitung mit reduzierter Hypnotikadosis, laufendem Vasopressor und arterieller Messung ist in der vorigen Einheit beschrieben.
• Die Überdruckbeatmung senkt den venösen Rückstrom und macht einen grenzwertig gefüllten Patienten hypoton; nach der Intubation eines Blutenden sind vorsichtige Tidalvolumina und ein niedriger endexspiratorischer Druck bis zur Volumenkorrektur sinnvoll.
• Anästhetika heben die Thermoregulation auf und erweitern die Hautgefäße; zusammen mit offener Körperhöhle und kalten Infusionen entsteht die Hypothermie der Trias im Operationssaal, wenn nicht aktiv gewärmt wird.
• Unter Narkose fehlen Unruhe, Durst und Bewusstseinsstörung als Zeichen des Volumenmangels; Basendefizit, Laktat, Hämoglobinverlauf und die Bilanz von Saugern und Tüchern ersetzen sie.
• Rückenmarknahe Verfahren nehmen den Sympathikus segmental weg und sind bei relevanter Blutung und bei Gerinnungsstörung ungeeignet.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Schwerverletzte im Schockraum mit Becken-, Thorax- oder Abdominalverletzung, deren Kreislauf lange kompensiert und deren Gerinnung schon bei Aufnahme gestört ist; die Versorgung beschreibt das Modul Notfallmedizin in der Einheit Schockraumversorgung und Traumamanagement.
• Intraoperative Massivblutung in der Leber-, Gefäß-, Becken- und Tumorchirurgie mit Verdünnungskoagulopathie und Hypothermie; das Gerinnungsmanagement steht im Modul Allgemeinanästhesie in der Einheit Perioperatives Gerinnungsmanagement: Anamnese, Antithrombotika, Viskoelastik und Blutung.
• Postpartale Blutung, bei der das Fibrinogen früh fällt und Tranexamsäure ebenfalls eingesetzt wird; die Physiologie steht in der Kachel 09 in der Einheit zu den hämatologischen Veränderungen der Schwangerschaft.
• Gastrointestinale Blutung beim älteren Patienten unter Betablockern oder Antikoagulanzien, bei der die Tachykardie fehlt und das Hämoglobin erst am Folgetag fällt.
• Nachblutung auf der Intensivstation nach herz- oder bauchchirurgischem Eingriff, erkennbar an steigendem Vasopressorbedarf, Drainagenverlust, fallendem Hämoglobin und zunehmendem Basendefizit.

• Ein normales Hämoglobin schließe eine schwere Blutung aus. Verloren geht Vollblut mit normaler Konzentration; die Verdünnung entsteht erst durch transkapilläre Auffüllung und Infusion. Das Hämoglobin muss wiederholt gemessen werden.
• Solange der Blutdruck normal ist, sei der Blutverlust gering. Venenkonstriktion und Baroreflex halten den Druck, bis die Reserve erschöpft ist. Basendefizit, Laktat und Schockindex zeigen den Verlust früher.
• Die Gerinnungsstörung entstehe erst durch die Massivtransfusion. Trauma und Schock erzeugen innerhalb von Minuten eine körpereigene Koagulopathie mit Hyperfibrinolyse, und das Fibrinogen ist bei vielen Schwerverletzten schon bei Aufnahme kritisch niedrig.
• Tranexamsäure helfe jedem Blutenden, gleich wann sie gegeben wird. Der Nutzen ist in der ersten Stunde am größten und nach drei Stunden nicht mehr vorhanden; nach drei Stunden stieg der Tod durch Verbluten sogar an.
• Ein normaler Gerinnungsbefund aus dem Labor schließe eine Koagulopathie aus. Die Tests laufen bei 37 Grad und neutralem pH und messen weder Festigkeit noch Auflösung des Gerinnsels; Kälte, Azidose und Hyperfibrinolyse bleiben unsichtbar.

Merksätze

• Eine Blutung trifft drei Regelkreise zugleich: Volumen, Sauerstofftransport und Hämostase. Jeder braucht seinen eigenen Test und seine eigene Handlung.
• Druck und Hämoglobin sind späte Zeichen. Basendefizit, Laktat, Schockindex und wiederholtes Hämoglobin zeigen den Verlust früher.
• Die Transfusionsschwelle richtet sich nach dem gefährdetsten Organ: restriktiv für die meisten, liberaler bei akuter Hirnschädigung und beim frischen Infarkt.
• Fibrinogen wird als erstes kritisch, Tranexamsäure wirkt nur früh, und Kälte und Säure machen jede Gerinnung träge.
• Bis zur Blutungskontrolle gilt ein bewusst niedriger Druck, außer beim Schädel-Hirn-Trauma; Blut wird durch Blutprodukte ersetzt, nicht durch Kristalloid.

Aufgaben