Hyperkapnie: Ventilation, Totraum oder Produktion?

Der Leitbefund dieser Einheit ist ein steigendes Kohlendioxid, am Kapnografen oder in der Blutgasanalyse. Bei einer extraperitonealen Leistenhernienoperation steigt der endexspiratorische Wert eine Stunde nach Anlage des Gasraums trotz unveränderter Beatmung von 36 auf 50 mmHg. Auf der Intensivstation hat ein Patient mit akutem Lungenversagen einen paCO₂ von 64 mmHg, obwohl das Beatmungsgerät 12 l pro Minute liefert. Und auf der Normalstation ist eine Patientin mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung am Morgen nach einer Hüftoperation unter Opioidanalgesie und hoch dosiertem Sauerstoff kaum weckbar, bei einer Sättigung von 99 Prozent und einem paCO₂ von 88 mmHg. Der Laborwert heißt jedes Mal gleich, doch im ersten Fall ist die Kohlendioxidlast gestiegen, im zweiten geht ein großer Teil der Ventilation ins Leere, und im dritten atmet die Patientin zu wenig.

Die Hyperkapnie ist damit ein Paradebeispiel für das Denken über mehrere Regelkreise: Stoffwechsel und Temperatur bestimmen die Produktion, Atemzentrum und Atempumpe die Ventilation, Lungenkreislauf und Herzzeitvolumen den Totraum. Die physiologischen Grundlagen stehen in Kachel 03 Atmung und Kreislauf, vor allem in den Einheiten „Alveolargasgleichung, A-a-Differenz und Ventilation", „V/Q-Verteilung, Shunt, Totraum und Atelektase unter Narkose", „Lungenvolumina, Atemsteuerung und Beatmungsmechanik unter Narkose" und „Sauerstoff bei COPD: Atemantrieb, Haldane-Effekt und Zieltitration". Die respiratorische Azidose mit ihrer Kompensation steht in Kachel 05 Inneres Milieu in der Einheit „Die vier Störungen und ihre Kompensation". Hier werden diese Bausteine zu einem Entscheidungsweg verbunden.

Im Gleichgewicht verlässt den Körper über die Lunge genau so viel Kohlendioxid, wie der Stoffwechsel bildet. Daraus folgt die alveoläre Ventilationsgleichung: Der paCO₂ ist proportional zur Kohlendioxidproduktion und umgekehrt proportional zur alveolären Ventilation, paCO₂ = 0,863 × VCO₂ / VA, mit der Produktion in Millilitern und der alveolären Ventilation in Litern pro Minute. Eine Produktion von 200 ml pro Minute und eine alveoläre Ventilation von 4,3 l pro Minute ergeben einen paCO₂ von 40 mmHg. Die alveoläre Ventilation ist ihrerseits nur der Teil der Minutenventilation, der perfundierte Alveolen erreicht: VA = VE × (1 − VD/VT). Damit hat der paCO₂ genau drei Stellgrößen: die Produktion, die Minutenventilation und den Totraumanteil. Jede Hyperkapnie lässt sich einer davon oder einer Kombination zuordnen.

Die Beziehung zwischen alveolärer Ventilation und paCO₂ ist eine Hyperbel. Halbiert sich die alveoläre Ventilation, verdoppelt sich der paCO₂; im flachen Teil der Kurve, bei guter Ventilation, bewirken Änderungen wenig, im steilen Teil, bei ohnehin geringer Ventilation, lässt jeder weitere Verlust das Kohlendioxid rasch steigen. Das erklärt, warum ein Patient mit chronischer Hyperkapnie bei jeder kleinen Zusatzbelastung dekompensiert. Die Gleichung erklärt außerdem einen Unterschied, der am Bett oft übersehen wird. Beim kontrolliert beatmeten Patienten ist die Minutenventilation fest eingestellt, und jede Zunahme der Produktion oder des Totraums erscheint unmittelbar als steigender paCO₂. Beim spontan atmenden Gesunden dagegen antwortet der Chemoreflex auf den kleinsten Anstieg mit Mehratmung. Eine Hyperkapnie bei Spontanatmung bedeutet deshalb immer auch, dass diese Regelung versagt: Der Antrieb ist zu schwach, oder die Pumpe kann die geforderte Ventilation nicht leisten.

Die Folgen der Hyperkapnie ergeben sich aus der Azidose und aus der direkten Gefäßwirkung des Kohlendioxids. Hirngefäße erweitern sich, Hirndurchblutung und intrakranielles Volumen nehmen zu; bei erhöhtem Hirndruck ist das gefährlich. Lungengefäße verengen sich, der pulmonale Widerstand steigt, und der rechte Ventrikel wird belastet. Der Sympathikus wird aktiviert, Herzfrequenz und Blutdruck steigen, und die Neigung zu Rhythmusstörungen nimmt zu. Bei sehr hohen Werten wirkt Kohlendioxid selbst narkotisch. Hinzu kommt der Effekt aus der vorigen Einheit: Kohlendioxid verdrängt in der Alveole Sauerstoff. Wie rasch und wie weit die Niere eine respiratorische Azidose über Bikarbonat abpuffert und wie akute und chronische Formen an ihrem Bikarbonat unterschieden werden, ist in Kachel 05 ausgeführt.

Am Patienten heißt das: Stellen Sie bei jeder Hyperkapnie zuerst die Frage nach der Minutenventilation, am Beatmungsgerät gemessen oder bei Spontanatmung aus Atemfrequenz und geschätzter Atemtiefe. Ist sie niedrig, liegt ein Ventilationsproblem vor. Ist sie normal oder hoch, fragen Sie nach dem Totraum und nach der Produktion. Beurteilen Sie immer den pH-Wert mit und prüfen Sie am Bikarbonat, ob eine chronische Komponente vorliegt. Den Fehler erkennen Sie daran, dass bei einem hyperkapnischen Patienten mit einer Minutenventilation von 14 l pro Minute reflexhaft die Frequenz weiter erhöht wird, ohne dass jemand nach dem Totraum fragt.

Totraum ist der Teil des Atemzugs, der keinen Gasaustausch leistet. Der anatomische Totraum der leitenden Atemwege beträgt beim Erwachsenen etwa 150 ml und ist weitgehend konstant. Der apparative Totraum umfasst alles zwischen dem Y-Stück des Beatmungssystems und dem Patienten, also Filter mit Befeuchterfunktion, Winkelstück, Gänsegurgel und Kapnografieadapter; er ist bei kleinen Atemzugvolumina und bei Kindern bedeutsam. Der alveoläre Totraum besteht aus Alveolen, die belüftet, aber nicht oder zu wenig durchblutet sind: bei Lungenembolie, bei niedrigem Herzzeitvolumen und Hypovolämie, in überdehnten Bezirken bei hohem Beatmungsdruck, bei Emphysem und in den oberen Lungenabschnitten, wenn der Alveolardruck den Kapillardruck übersteigt. Anatomischer und alveolärer Totraum bilden zusammen den physiologischen Totraum.

Gemessen wird der Totraumanteil mit der Bohr-Gleichung in der Form nach Enghoff: VD/VT = (paCO₂ − PECO₂) / paCO₂, wobei PECO₂ der Kohlendioxidpartialdruck im gemischten Exspirationsgas ist, wie ihn die volumetrische Kapnografie liefert. Beim Gesunden liegt der Anteil bei etwa 0,3. Beim akuten Lungenversagen ist er früh im Verlauf deutlich erhöht; in einer Kohorte betrug er im Mittel 0,58, bei Verstorbenen 0,63 und bei Überlebenden 0,54, und jede Zunahme um 0,05 erhöhte die Chance zu versterben um 45 Prozent.¹ Der Totraumanteil ist damit nicht nur eine Größe der Kohlendioxidelimination, sondern ein Maß für die Schädigung der Lungenstrombahn.

Wie stark der Totraum die alveoläre Ventilation bestimmt, zeigt das Atemmuster. Bei 16 Atemzügen von 500 ml und 150 ml Totraum beträgt die alveoläre Ventilation 5,6 l pro Minute. Atmet derselbe Mensch 32-mal pro Minute mit 250 ml, bleibt die Minutenventilation gleich, aber die alveoläre Ventilation fällt auf 3,2 l pro Minute, denn jeder Atemzug zahlt denselben Totraum. Die schnelle flache Atmung des erschöpften Patienten ist deshalb ineffizient, und sie wird es umso mehr, je größer der Totraum ist.

Dieselbe Rechnung erklärt die Hyperkapnie unter lungenprotektiver Beatmung. Ein Atemzugvolumen von 6 statt 12 ml je Kilogramm Standardgewicht senkte in der grundlegenden Studie die Sterblichkeit von 39,8 auf 31,0 Prozent,² und die europäische Leitlinie empfiehlt 4 bis 8 ml je Kilogramm.³ Mit kleinen Atemzügen steigt der Totraumanteil, und ein höherer paCO₂ ist oft der Preis der Protektion. Diese permissive Hyperkapnie ist nach einer Metaanalyse mit 10 101 Patienten dann mit niedrigerer Sterblichkeit verbunden, wenn sie Folge einer protektiven Beatmung ist; tritt sie dagegen unter bereits protektiver Beatmung als Zeichen der schweren Erkrankung auf, geht sie mit höherer Sterblichkeit einher.⁴ In einer Kohorte von 1 899 Patienten mit moderatem oder schwerem akutem Lungenversagen war ein maximaler paCO₂ von 50 mmHg oder mehr in den ersten 48 Stunden mit höherer Intensivsterblichkeit verbunden.⁵ Eine feste Obergrenze aus randomisierten Studien gibt es nicht; bei erhöhtem Hirndruck und bei Rechtsherzversagen ist die Toleranz deutlich geringer.

Am Patienten heißt das: Verkleinern Sie bei kleinen Atemzugvolumina zuerst den apparativen Totraum, etwa durch aktive statt passiver Befeuchtung und kurze Verbindungsstücke. Erhöhen Sie danach die Atemfrequenz nur so weit, wie die Exspirationszeit reicht, und prüfen Sie, ob ein hoher positiver endexspiratorischer Druck Lunge überdehnt und damit Totraum erzeugt. Bei einem plötzlichen Anstieg des Totraums denken Sie an Lungenembolie und fallendes Herzzeitvolumen. Den Fehler erkennen Sie daran, dass unter einem Atemzugvolumen von 350 ml ein Filter mit großem Innenvolumen und eine lange Gänsegurgel zwischen Y-Stück und Tubus sitzen.

Der endexspiratorische Kohlendioxidwert ist kein arterieller Wert, sondern der Partialdruck des Gases, das am Ende der Exspiration aus allen belüfteten Alveolen gemeinsam ausströmt. Durchblutete Alveolen liefern Gas mit einem Partialdruck nahe dem arteriellen, nicht durchblutete Alveolen liefern Gas ohne Kohlendioxid. Der endexspiratorische Wert ist deshalb eine Mischung, und der Abstand zum paCO₂, die arterioendexspiratorische Differenz, ist ein Maß für den alveolären Totraum. Beim Lungengesunden beträgt sie wenige Millimeter Quecksilbersäule. Sie wächst mit dem Alter, in Seitenlage und bei Ein-Lungen-Ventilation, bei obstruktiver Lungenerkrankung, bei Lungenembolie und immer dann, wenn das Herzzeitvolumen fällt.

Weil der endexspiratorische Wert Produktion, Transport zur Lunge und Ventilation zugleich abbildet, ist er ein Kreislaufmonitor. Fällt er bei unveränderter Beatmung plötzlich ab, ist die Lungenperfusion gesunken: Lungenembolie, auch Luft- oder Kohlendioxidembolie, massive Blutung, schwere Hypotonie, Kreislaufstillstand. Umgekehrt sammelt sich bei niedrigem Herzzeitvolumen Kohlendioxid im venösen Blut und im Gewebe an; nach dem Fick-Prinzip ist die venoarterielle Kohlendioxiddifferenz der Produktion direkt und dem Herzzeitvolumen umgekehrt proportional und liegt normal bei 2 bis 6 mmHg.⁶ Im Niedrigflusszustand sinkt deshalb der endexspiratorische Wert, während das venöse Kohlendioxid steigt; die Einordnung als Flussmarker folgt in der Einheit zum Schock in dieser Kachel.

Das Kapnogramm liefert über die Form hinaus Information. Phase I ist das kohlendioxidfreie Gas des Totraums, Phase II der steile Anstieg aus der Mischung, Phase III das alveoläre Plateau, an dessen Ende der endexspiratorische Wert abgelesen wird, und in der Inspiration fällt die Kurve auf null. Ein ansteigendes statt flaches Plateau zeigt eine ungleichmäßige Entleerung bei Obstruktion. Eine Grundlinie, die nicht mehr auf null zurückkehrt, zeigt Rückatmung, etwa bei erschöpftem Kohlendioxidabsorber oder defektem Ventil. Eine Kerbe im Plateau verrät eine Eigenatmung gegen das Gerät.

Die Kapnografie ist deshalb Mindeststandard für jede Narkose und jede Sedierung durch Anästhesistinnen und Anästhesisten, einschließlich der Aufwachphase.⁷ Wie viel sie wert ist, zeigen die Fälle, in denen sie fehlte. In einer landesweiten Erhebung schwerer Atemwegskomplikationen traten diese in der Anästhesie bei 46 je Million Allgemeinanästhesien auf, etwa einmal in 22 000 Narkosen.⁸ Auf Intensivstationen führten solche Ereignisse in 61 Prozent zu Tod oder bleibender neurologischer Schädigung, und im Teil der Erhebung zu Intensivstationen und Notaufnahmen trug eine fehlende Kapnografie zu 74 Prozent der Fälle mit Tod oder bleibender neurologischer Schädigung bei.⁹

Am Patienten heißt das: Lesen Sie bei jedem Anstieg oder Abfall zuerst die Form der Kurve und die Grundlinie, dann den Zahlenwert. Gleichen Sie den endexspiratorischen Wert bei jedem beatmeten Intensivpatienten mindestens einmal mit dem paCO₂ ab und notieren Sie die Differenz, denn erst ihre Änderung macht den Kapnografen zum Trendmonitor. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Beatmung nach einem normalen endexspiratorischen Wert eingestellt wird, während der paCO₂ wegen eines großen Totraums weit darüber liegt.

Die Ventilation wird von Rhythmusgeneratoren in der Medulla oblongata erzeugt und über Chemosensoren an den Bedarf angepasst. Die zentralen Chemosensoren an der Oberfläche der Medulla reagieren auf den pH-Wert des Liquors, den Kohlendioxid als frei durch die Blut-Hirn-Schranke diffundierendes Gas rasch verändert; sie tragen den größten Teil des Antriebs. Die peripheren Chemosensoren im Glomus caroticum und im Glomus aorticum reagieren schnell auf einen fallenden arteriellen Sauerstoffpartialdruck und zusätzlich auf Kohlendioxid und pH-Wert. Die Antwort auf Kohlendioxid ist steil: Steigt der paCO₂ von etwa 38 auf etwa 68 mmHg, kann sich die Ventilation etwa verzehnfachen. Die Einzelheiten der Atemsteuerung stehen in Kachel 03 in der Einheit „Lungenvolumina, Atemsteuerung und Beatmungsmechanik unter Narkose".

Nahezu alle Anästhetika und Sedativa greifen in diesen Regelkreis ein. Opioide verschieben die Kohlendioxidantwortkurve nach rechts und flachen sie ab; typisch ist zuerst eine Verlangsamung der Atemfrequenz mit zunächst erhaltener oder sogar größerer Atemtiefe, dann Pausen und schließlich Apnoe. Benzodiazepine, Propofol und volatile Anästhetika vermindern die Steilheit der Antwort, und Kombinationen wirken überadditiv. Volatile Anästhetika dämpfen schon in niedriger Restkonzentration die Antwort der peripheren Chemosensoren auf Hypoxie, sodass der Schutz vor einer Entsättigung im Aufwachraum geschwächt ist. Schlaf, obstruktive Schlafapnoe, Adipositas-Hypoventilation, Hypothyreose, Läsionen des Hirnstamms und eine metabolische Alkalose mit ihrer kompensatorischen Hypoventilation vervollständigen die Liste.

Eine Sonderstellung hat die chronische Hyperkapnie. Bei langjährig erhöhtem paCO₂ hält die Niere über Bikarbonat den pH-Wert nahe am Normbereich, auch im Liquor, und der zentrale Antrieb reagiert auf den erhöhten Wert nicht mehr wie auf eine Störung. Erhält ein solcher Patient hoch dosierten Sauerstoff, steigt der paCO₂. Verantwortlich ist dafür nur zum kleineren Teil die Dämpfung des hypoxischen Antriebs; wichtiger sind die Aufhebung der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion, die Blut in schlecht belüftete Bezirke zurückleitet und den Totraum der gut belüfteten vergrößert, und der Haldane-Effekt, durch den oxygeniertes Hämoglobin weniger Kohlendioxid bindet. Deshalb empfiehlt die Leitlinie bei Risiko eines hyperkapnischen Versagens eine Zielsättigung von 88 bis 92 Prozent,¹⁰ und in einer prähospitalen Studie senkte titrierter Sauerstoff mit diesem Ziel die Sterblichkeit von 9 auf 4 Prozent, bei gesicherter obstruktiver Erkrankung von 9 auf 2 Prozent.¹¹ Die Physiologie dazu vertieft Kachel 03 in der Einheit „Sauerstoff bei COPD: Atemantrieb, Haldane-Effekt und Zieltitration".

Das klinische Bild des verminderten Antriebs ist ruhig: niedrige Atemfrequenz, oft normale oder große Atemzüge, keine Atemnot, kein Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, zunehmende Somnolenz, unter Sauerstoff eine normale Sättigung. Der Patient will nicht atmen, und er leidet nicht darunter.

Am Patienten heißt das: Zählen Sie bei jedem sedierten oder frisch operierten Patienten die Atemfrequenz über eine volle Minute und überwachen Sie bei Sedierung mit Kapnografie. Behandeln Sie eine opioidbedingte Hypoventilation mit Weckreiz und titrierter Antagonisierung in kleinen Schritten, stellen Sie auf opioidsparende Verfahren um und legen Sie für Patienten mit Hyperkapnierisiko das Sauerstoffziel schriftlich fest. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der unter Sauerstoff mit 99 Prozent Sättigung und sechs Atemzügen pro Minute als stabil gilt.

Die Atempumpe besteht aus Atemzentrum, Nerven, neuromuskulärer Übertragung, Atemmuskulatur und Brustwand. Ob sie die geforderte Ventilation leisten kann, ist eine Frage des Gleichgewichts zwischen Last und Kapazität. Die Last setzt sich zusammen aus dem Widerstand der Atemwege bei Bronchospasmus, Sekret oder engem Tubus, der Steifigkeit von Lunge und Brustwand bei Lungenödem, Adipositas, Aszites, Pneumoperitoneum und Pleuraerguss, einer Schwellenlast durch intrinsischen positiven endexspiratorischen Druck bei Obstruktion und dem Ventilationsbedarf selbst, der mit Totraum, Kohlendioxidproduktion und metabolischer Azidose wächst. Die Kapazität sinkt bei Relaxansüberhang, bei Zwerchfellschwäche nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen, bei Lähmung des Nervus phrenicus nach interskalenärer Blockade, bei Überblähung mit abgeflachtem Zwerchfell, bei Mangel an Phosphat, Kalium und Magnesium, bei Mangelernährung und bei der erworbenen Schwäche des kritisch Kranken.

Übersteigt die Last dauerhaft die Kapazität, ermüdet die Atemmuskulatur. Das Bild ist das Gegenteil des verminderten Antriebs: Der Patient will atmen, aber er kann nicht. Er atmet schnell und flach, setzt die Atemhilfsmuskulatur ein, schwitzt, ist tachykard und unruhig, und bei Zwerchfellschwäche bewegt sich das Abdomen in der Inspiration paradox nach innen. Die schnelle flache Atmung ist dabei zugleich Folge und Verstärker, denn sie erhöht den Totraumanteil, wie die vorige Lektion gezeigt hat.

Entscheidend ist der zeitliche Verlauf. Zunächst hält der Patient seinen paCO₂ durch Mehratmung normal oder sogar niedrig. Erst wenn die Reserve aufgebraucht ist, beginnt das Kohlendioxid zu steigen, und dann meist rasch. Ein normaler oder steigender paCO₂ bei einem tachypnoischen, sichtbar angestrengten Patienten ist deshalb kein beruhigender Befund, sondern ein Zeichen der beginnenden Dekompensation; eine Tachypnoe mit Hypokapnie ist die Kompensation, eine Tachypnoe mit Normokapnie ihre Grenze.

Die Behandlung folgt der Waage. Die Last wird gesenkt durch nichtinvasive oder invasive Beatmung, Bronchodilatation, eine verlängerte Exspiration bei Obstruktion, Oberkörperhochlagerung, Entlastung von Erguss und Aszites und die Behandlung von Fieber und Azidose. Die Kapazität wird wiederhergestellt durch die quantitative Kontrolle und Antagonisierung einer Restblockade, deren Grundlagen in Kachel 02 in der Einheit „Motorische Endplatte und neuromuskuläre Blockade" stehen, durch Ausgleich der Elektrolyte und durch Ernährung. Die Mechanik von Compliance, Widerstand und Atemarbeit vertieft die Einheit zur respiratorischen Insuffizienz in dieser Kachel.

Am Patienten heißt das: Beurteilen Sie bei jedem Patienten mit Atemnot Frequenz, Atemtiefe, Einsatz der Hilfsmuskulatur und die Bewegung des Abdomens und bestimmen Sie früh eine Blutgasanalyse. Werten Sie einen normalen paCO₂ bei einer Frequenz über 30 pro Minute als Warnsignal und planen Sie die Atemunterstützung, bevor das Kohlendioxid steigt. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein erschöpfter Patient sediert wird, um ihn zu beruhigen, und damit auch den letzten Antrieb verliert, der seine Pumpe noch in Gang hielt.

In Ruhe bildet der Erwachsene etwa 200 bis 250 ml Kohlendioxid pro Minute; die Menge folgt dem Stoffwechsel und dem respiratorischen Quotienten. Sie steigt mit Fieber, Kältezittern, Agitation, Krampfanfällen, Sepsis, Verbrennung und thyreotoxischer Krise; Kältezittern kann den Umsatz vervielfachen. Beim spontan atmenden Gesunden gleicht die Mehratmung das aus, beim kontrolliert beatmeten Patienten und beim Patienten mit erschöpfter Atempumpe erscheint die höhere Produktion als Hyperkapnie. Auch die Ernährung zählt: Eine Kohlenhydratzufuhr über den Bedarf hinaus führt zur Fettneubildung mit einem respiratorischen Quotienten über 1 und erzeugt für denselben Sauerstoffverbrauch mehr Kohlendioxid, was bei der Entwöhnung vom Beatmungsgerät spürbar werden kann. Die Grundlagen von Umsatz und respiratorischem Quotienten stehen in Kachel 08 in der Einheit zum Energieumsatz.

Die dramatischste Form ist die maligne Hyperthermie. Eine unkontrollierte Calciumfreisetzung im Skelettmuskel steigert Stoffwechsel und Kohlendioxidproduktion in kurzer Zeit massiv. Ein nicht erklärbarer Anstieg des endexspiratorischen Kohlendioxids trotz gesteigerter Minutenventilation ist häufig das früheste Zeichen, begleitet von Tachykardie und Rigor, während die Temperatur oft erst spät steigt. Die Behandlung besteht im Entfernen aller Triggersubstanzen, in Hyperventilation mit hohem Frischgasfluss und in Dantrolen 2 bis 2,5 mg je Kilogramm Körpergewicht, wiederholt alle zehn Minuten, bis Kohlendioxid und Temperatur fallen.¹² Die Pathophysiologie der Muskelzelle behandelt Kachel 02.

Eine exogene Kohlendioxidlast entsteht, wenn Kohlendioxid von außen in den Körper gelangt oder aus Puffern freigesetzt wird. Bei der Laparoskopie wird das zur Anlage des Gasraums insufflierte Kohlendioxid über das Peritoneum resorbiert; bei extraperitonealen Verfahren, bei hohem Insufflationsdruck, langer Dauer und vor allem bei Hautemphysem ist die Aufnahme besonders groß. Gleichzeitig vermindern Pneumoperitoneum und Kopftieflage die funktionelle Residualkapazität und können Totraum und Atelektasen vermehren. Eine Kohlendioxidembolie zeigt sich dagegen als plötzlicher Abfall des endexspiratorischen Werts mit Kreislaufeinbruch. Natriumbikarbonat puffert Säure, indem es Kohlendioxid bildet, das abgeatmet werden muss; bei fester oder erschöpfter Ventilation steigt der paCO₂. Kurzfristige Anstiege entstehen auch nach Öffnen einer Blutsperre und bei Reperfusion, wenn angestautes Kohlendioxid aus dem Gewebe ausgeschwemmt wird.

Am Patienten heißt das: Wenn der endexspiratorische Wert bei unveränderter Beatmung steigt, prüfen Sie der Reihe nach die Grundlinie auf Rückatmung, dann Temperatur, Herzfrequenz, Muskeltonus und Triggerexposition, dann Gasraum, Insufflationsdruck und Hautemphysem, dann Bikarbonatgaben und Ernährung. Steigern Sie die Minutenventilation und behandeln Sie die Quelle. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein steigender Kohlendioxidwert mit Tachykardie über längere Zeit allein mit mehr Frequenz beantwortet wird, ohne dass jemand an eine maligne Hyperthermie denkt.

Denken Sie an das Kohlendioxid als Wasserstand in einem Behälter. Der Zufluss ist die Produktion aus dem Stoffwechsel, ergänzt um jede exogene Last. Der Abfluss ist die alveoläre Ventilation. Der Pegel steigt aus genau drei Gründen: Der Zufluss wächst, der Abflusshahn wird zugedreht, weil der Antrieb fehlt oder die Pumpe erlahmt, oder ein Teil des Abflusses läuft ins Leere, weil Ventilation Alveolen ohne Durchblutung erreicht. Ein vierter, technischer Grund liegt außerhalb des Körpers: Wird ausgeatmetes Kohlendioxid zurückgeleitet, fließt Abgeleitetes wieder zu. Zwei Befunde lokalisieren den Fehler: die Minutenventilation für den Hahn und die arterioendexspiratorische Differenz für den Abfluss ins Leere. Bleiben beide unauffällig, liegt das Problem im Zufluss.

Das Modell ordnet auch die Handlung. Ein zugedrehter Hahn wird wieder geöffnet, durch Weckreiz, Antagonisierung und Atemunterstützung beim fehlenden Antrieb und durch Entlastung und Beatmung bei der erschöpften Pumpe. Ein Abfluss ins Leere wird verkleinert, durch weniger apparativen Totraum, Behandlung der Perfusionsstörung und Vermeidung von Überdehnung, und notfalls durch mehr Minutenventilation ausgeglichen. Ein wachsender Zufluss wird an der Quelle behandelt, durch Fiebersenkung, Beendigung des Kältezitterns, Dantrolen, Senkung des Insufflationsdrucks oder Anpassung der Ernährung, und bis dahin durch mehr Ventilation abgeführt.

Was verändert die Anästhesie?

• Opioide, Hypnotika und volatile Anästhetika dämpfen den Atemantrieb und wirken in Kombination überadditiv; im Aufwachraum ist die opioidbedingte Hypoventilation die häufigste Ursache einer akuten Hyperkapnie, und unter Sauerstoff bleibt sie am Pulsoxymeter unsichtbar.
• Unter kontrollierter Beatmung ist die Minutenventilation fest eingestellt. Jede Zunahme von Produktion oder Totraum erscheint deshalb unmittelbar als steigendes Kohlendioxid und muss aktiv beantwortet werden.
• Seitenlage, Ein-Lungen-Ventilation, hoher positiver endexspiratorischer Druck und Hypovolämie vergrößern den alveolären Totraum; der endexspiratorische Wert unterschätzt dann den paCO₂ um mehr als gewohnt.
• Laparoskopie bringt eine exogene Kohlendioxidlast und vermindert zugleich die funktionelle Residualkapazität; besonders extraperitoneale Verfahren und ein Hautemphysem verlangen eine deutlich höhere Minutenventilation.
• Restblockade, Zwerchfellschwäche nach Oberbaucheingriffen und eine Phrenicuslähmung nach interskalenärer Blockade vermindern die Kapazität der Atempumpe; beim Patienten mit eingeschränkter Reserve kann das allein eine Hyperkapnie auslösen.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Hypoventilation im Aufwachraum und auf der Normalstation nach Opioiden, besonders bei Schlafapnoe, Adipositas und gleichzeitiger Gabe von Sedativa.
• Hyperkapnisches Versagen bei obstruktiver Lungenerkrankung unter hoch dosiertem Sauerstoff, getragen von Ventilation-Perfusion-Verschiebung, Haldane-Effekt und gedämpftem Antrieb.
• Plötzlicher Abfall des endexspiratorischen Werts beim Einbringen von Knochenzement, bei Lungenembolie oder massiver Blutung als Zeichen der gesunkenen Lungenperfusion.
• Scheitern der Entwöhnung mit schneller flacher Atmung, wachsendem Totraumanteil und steigendem Kohlendioxid als Zeichen der erschöpften Pumpe.
• Permissive Hyperkapnie beim akuten Lungenversagen als Preis kleiner Atemzugvolumina, mit enger Toleranz bei Hirnverletzung und Rechtsherzversagen.
• Maligne Hyperthermie mit steigendem Kohlendioxid trotz höherer Ventilation als frühestem Zeichen, lange bevor die Temperatur steigt.

• Eine Hyperkapnie bedeute immer zu wenig Atmung. Bei großem Totraum oder hoher Produktion steigt der paCO₂ trotz normaler oder hoher Minutenventilation.
• Der endexspiratorische Wert entspreche dem paCO₂. Er liegt um den alveolären Totraum darunter, und diese Differenz wächst bei Embolie, niedrigem Herzzeitvolumen, Seitenlage und obstruktiver Erkrankung.
• Sauerstoff mache Patienten mit obstruktiver Lungenerkrankung vor allem durch Wegfall des hypoxischen Antriebs hyperkapnisch. Die Umverteilung der Lungendurchblutung und der Haldane-Effekt tragen mehr bei; die Konsequenz ist ein titriertes Ziel von 88 bis 92 Prozent.
• Ein normaler paCO₂ bei Atemnot sei beruhigend. Beim tachypnoischen Patienten zeigt er, dass die Kompensation an ihre Grenze kommt.
• Mehr Atemfrequenz löse jede Hyperkapnie unter Beatmung. Bei kleinen Atemzügen wächst der Totraumanteil, und bei Obstruktion verkürzt eine höhere Frequenz die Exspiration und erzeugt intrinsischen Druck.

Merksätze

• Der paCO₂ hat drei Hebel: Produktion, Minutenventilation und Totraumanteil. Jede Hyperkapnie gehört zu mindestens einem davon.
• Eine Hyperkapnie bei Spontanatmung ist immer auch ein Versagen der Regelung: Der Antrieb ist zu schwach, oder die Pumpe kann nicht mehr.
• Der endexspiratorische Wert ist eine Mischung aus durchbluteten und nicht durchbluteten Alveolen; seine Differenz zum paCO₂ misst den alveolären Totraum.
• Plötzlicher Abfall bei gleicher Beatmung heißt Perfusion, keine Kurve heißt keine Ventilation, langsamer Anstieg heißt Produktion oder Last, Grundlinie über null heißt Rückatmung.
• Permissive Hyperkapnie ist akzeptabel als Folge protektiver Beatmung, nicht als Zeichen einer unbehandelten Ursache.

Aufgaben