Hypotonie: Vorlast, Herz, Gefäßtonus oder Verteilung

Ein 76-jähriger Mann mit arterieller Hypertonie, der morgens noch seinen Hemmstoff des angiotensinkonvertierenden Enzyms eingenommen hat, wird für eine Hemikolektomie eingeleitet. Sechs Minuten später zeigt die Kurve einen Mitteldruck von 48 mmHg bei einer Herzfrequenz von 56 pro Minute. Im Nachbarsaal hat eine 45-jährige Frau während einer Myomentfernung einen Mitteldruck von 50 mmHg, aber eine Herzfrequenz von 128 pro Minute und eine Druckkurve, die mit jedem Beatmungshub deutlich schwankt. Zur selben Zeit fällt bei einem Patienten während einer Gallenblasenoperation der Druck auf 52 mmHg, und die Frequenz springt von 70 auf 38 pro Minute, als der Operateur am Peritoneum zieht. Drei Patienten, fast dieselbe Zahl auf dem Monitor und drei vollständig verschiedene Mechanismen: fehlender Gefäßtonus, fehlende Füllung und ein Reflex am Sinusknoten.

Die Hypotonie ist der häufigste hämodynamische Befund in Anästhesie und Intensivmedizin, und sie wird erstaunlich oft mit einem Reflex statt mit einer Überlegung behandelt: einem Bolus Vasopressor, einem Liter Infusion oder beidem. Diese Einheit lehrt keine neue Kreislaufphysiologie. Sie setzt die Grundlagen voraus, die in der Kachel 03 Atmung und Kreislauf stehen, vor allem in den Einheiten zum Bauplan des Kreislaufs, zum Herzzeitvolumen und zur Kreislaufregulation, dazu den Sympathikus, den Parasympathikus und den Baroreflex aus der Kachel 02 sowie Vasopressin und das Renin-Angiotensin-System aus der Kachel 07. Hier geht es um die Frage, welche dieser Stellgrößen im Einzelfall versagt, wie Sie das in wenigen Minuten am Bett herausfinden und warum die Antwort die Behandlung bestimmt. Der Schock als Störung der Sauerstoffversorgung folgt in der nächsten Einheit, die Blutung in der übernächsten.

Der arterielle Mitteldruck ergibt sich aus dem Herzzeitvolumen und dem systemischen Gefäßwiderstand, und das Herzzeitvolumen seinerseits aus Herzfrequenz und Schlagvolumen. Das Schlagvolumen hängt von der Vorlast, der Kontraktilität und der Nachlast ab. Hinter der einen Zahl auf dem Monitor stehen damit vier Stellgrößen: die Füllung, die Pumpe, der Widerstand und die Frequenz. Jede von ihnen kann allein eine Hypotonie erzeugen, und jede verlangt eine andere Antwort. Die Herleitung dieser Beziehungen und die Übertragung des Ohmschen Gesetzes auf den Kreislauf finden Sie in der Kachel 03; hier werden sie als diagnostisches Raster gebraucht.

Entscheidend ist eine Asymmetrie der Regelung. Der Baroreflex misst Druck und regelt Druck, nicht Fluss. Ein Organismus mit intaktem Reflex hält den Mitteldruck bei einem Volumenverlust lange konstant, indem er Frequenz und Widerstand steigert, während das Herzzeitvolumen bereits sinkt. Umgekehrt kann ein Patient mit schwerer Vasodilatation ein hohes Herzzeitvolumen und dennoch einen niedrigen Druck haben. Der Blutdruck ist deshalb weder ein Maß für den Fluss noch für die Sauerstoffversorgung; er ist der Antriebsdruck der Organdurchblutung und die Größe, die der Körper verteidigt. Die Reflexbahn und ihre Abschwächung durch Anästhetika sind in der Kachel 02 in der Einheit zu den autonomen Reflexen beschrieben.

Mehr als der Mitteldruck selbst verrät oft die Form der Druckkurve. Ein schmaler Pulsdruck spricht für ein kleines Schlagvolumen, ein weiter Pulsdruck mit niedrigem diastolischem Wert für einen niedrigen Widerstand, also eine Vasodilatation. Eine Kurve, die mit jedem Beatmungshub deutlich schwankt, zeigt unter kontrollierter Beatmung einen Ventrikel auf dem steilen Teil seiner Füllungskurve. Die Herzfrequenz ergänzt das Bild: Eine Tachykardie bei Hypotonie ist die erwartete Antwort eines funktionierenden Reflexes auf Volumenverlust, eine normale oder niedrige Frequenz bei Hypotonie bedeutet, dass der Reflex gedämpft oder die Frequenz selbst die Ursache ist. Dazu kommen die Hautperfusion, die Kapnografie als Hinweis auf den pulmonalen Blutfluss und, wo verfügbar, das Echokardiogramm. Aus diesen Befunden entsteht in wenigen Minuten eine begründete Arbeitshypothese.

Am Patienten heißt das: Bevor Sie ein Medikament geben, lesen Sie vier Befunde ab, die ohne jedes zusätzliche Gerät verfügbar sind, nämlich die Herzfrequenz, den Pulsdruck, die Atemschwankung der Druckkurve und das endexspiratorische Kohlendioxid. Formulieren Sie daraus eine Hypothese und behandeln Sie so, dass die Antwort die Hypothese prüft. Steigt der Druck unter einem Vasopressor prompt und bleibt er stabil, war der Tonus das Problem. Hält die Wirkung jeweils nur wenige Minuten an, während die Frequenz steigt, fehlt eher die Füllung. Erkennen Sie den Denkfehler daran, dass Sie nach der dritten Wiederholung derselben Maßnahme noch immer keine Vorstellung vom Mechanismus haben.

Das Herz kann nur auswerfen, was ihm zuströmt. Der venöse Rückstrom folgt dem Gefälle zwischen dem mittleren Füllungsdruck des Kreislaufs und dem Druck im rechten Vorhof, und der mittlere Füllungsdruck entsteht aus dem Anteil des Blutvolumens, der die Venenwand tatsächlich dehnt. Dieser gespannte Anteil ist klein im Verhältnis zum ungespannten Volumen, das die Venen lediglich füllt. Ein Verlust an Blutvolumen und eine Weitstellung der Venen haben deshalb dieselbe Folge: Der gespannte Anteil sinkt, der Rückstrom fällt, die Vorlast nimmt ab. Die Frank-Starling-Beziehung übersetzt diese Vorlast in Schlagvolumen, allerdings nicht linear. Auf dem steilen Teil der Kurve steigt das Schlagvolumen mit jeder zusätzlichen Füllung deutlich, auf dem flachen Teil kaum noch; ein schwacher Ventrikel erreicht den flachen Teil früher. Die Grundlagen stehen in der Kachel 03 in der Einheit zum Herzzeitvolumen.

Daraus folgt die klinische Frage, die hinter jeder Volumengabe steht: Liegt dieser Ventrikel auf dem steilen Teil? Volumenreagibilität bedeutet, dass das Schlagvolumen auf eine Zunahme der Vorlast relevant ansteigt. Sie ist keine Krankheit und kein Volumenmangel; ein gesunder Mensch ist meist volumenreagibel, ohne Volumen zu brauchen. Umgekehrt nützt ein Bolus nichts, wenn der Ventrikel bereits auf dem flachen Teil arbeitet, und er schadet dann über Stauung, Ödem und Verdünnung. Statische Größen wie der zentrale Venendruck beantworten die Frage nicht, weil derselbe Füllungsdruck auf dem steilen wie auf dem flachen Teil einer Kurve liegen kann, deren Lage Sie nicht kennen. Die Sepsisleitlinie empfiehlt deshalb, die Volumengabe mit dynamischen Parametern statt mit körperlicher Untersuchung oder statischen Größen zu steuern, und nennt dafür das passive Beinheben, den Volumenbolus mit Messung des Schlagvolumens, die Schwankung von Schlagvolumen oder Pulsdruck und die Echokardiografie.¹

Alle dynamischen Tests bewegen die Vorlast und messen die Antwort. Die Schwankung von Pulsdruck und Schlagvolumen nutzt die Beatmung selbst als wiederholten Belastungstest; sie ist nur unter kontrollierter Beatmung mit ausreichendem Tidalvolumen, bei Sinusrhythmus, geschlossenem Thorax und ohne Rechtsherzversagen verwertbar. Das passive Beinheben verlagert Blut aus den Beinen und dem Splanchnikusgebiet zum Herzen, ist vollständig reversibel und funktioniert auch bei Spontanatmung und Arrhythmie. In einer Metaanalyse aus 21 Studien mit 991 Patienten sagte ein Anstieg des Herzzeitvolumens um mindestens etwa 10 Prozent nach dem Beinheben die Volumenreagibilität mit einer Sensitivität von 0,85 und einer Spezifität von 0,91 voraus; wurde statt des Herzzeitvolumens nur der Pulsdruck gemessen, fiel die Sensitivität auf 0,56.² Das Beinheben ist also nur so gut wie die Flussmessung, mit der es verbunden wird.

Am Patienten heißt das: Stellen Sie vor jedem Bolus zwei getrennte Fragen, nämlich ob der Patient reagibel ist und ob er das Volumen überhaupt braucht, weil die Perfusion unzureichend ist. Nur wenn beide Antworten ja lauten, geben Sie Volumen, und zwar in kleinen Portionen mit Messung der Antwort. Beim beatmeten Patienten mit Sinusrhythmus nutzen Sie die Schwankung der Druckkurve, beim spontan atmenden das Beinheben mit einer Flussmessung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass nach dem dritten Bolus der Druck für wenige Minuten steigt, das Schlagvolumen unverändert bleibt und die Oxygenierung schlechter wird.

Die häufigste Hypotonie der Anästhesie entsteht, ohne dass ein Milliliter Blut verloren geht. Hypnotika und Opioide senken den zentralen Sympathikotonus, und die meisten Hypnotika wirken zusätzlich unmittelbar gefäßerweiternd. Dabei ist die Weitstellung der Venen mindestens so bedeutsam wie die der Arteriolen: Die Kapazitätsgefäße nehmen Blut auf, der gespannte Anteil des Volumens sinkt, der venöse Rückstrom fällt, und das Herzzeitvolumen nimmt ab, obwohl das Blutvolumen gleich geblieben ist. Die Einleitungshypotonie ist deshalb eine Mischung aus Widerstandsverlust und funktioneller Hypovolämie. Gleichzeitig dämpfen die Anästhetika den Baroreflex, sodass die kompensatorische Tachykardie ausbleibt, die Sie bei einem wachen Patienten erwarten würden.

Wie stark der Druck fällt, hängt davon ab, wie sehr der Kreislauf vorher auf den Sympathikus angewiesen war. Ältere Menschen, Patienten mit langjähriger Hypertonie, mit autonomer Neuropathie bei Diabetes, mit Herzinsuffizienz und mit Volumenmangel halten ihren Druck in Ruhe mit einem hohen Sympathikotonus aufrecht und verlieren bei der Einleitung entsprechend viel. Dazu kommen die Medikamente: Hemmstoffe des angiotensinkonvertierenden Enzyms und Rezeptorblocker nehmen dem Kreislauf das Renin-Angiotensin-System als zweite Säule der Druckhaltung, sodass die Hypotonie tiefer ist und auf Katecholamine schlechter anspricht. Vasopressin bleibt dann als dritter, von Adrenozeptoren unabhängiger Weg erhalten; seine Rezeptoren und die Rangordnung der Volumenregelung sind in der Kachel 07 in der Einheit zu Vasopressin und Aldosteron dargestellt.

Die rückenmarknahe Blockade macht diese Anatomie unmittelbar sichtbar. Weil die präganglionären sympathischen Neurone thorakolumbal austreten, blockiert eine Spinal- oder Periduralanästhesie mit ihrer Ausbreitung zuerst den Tonus der Gefäße in den betroffenen Segmenten; Blut sammelt sich in Beinen und Splanchnikusgebiet, die Vorlast fällt. Reicht die Blockade bis in die oberen thorakalen Segmente, fallen zusätzlich die herzbeschleunigenden Fasern aus, und der Vagus wirkt ohne Gegenspieler. Die Kombination aus leerem Ventrikel und ungebremstem Vagus erklärt die plötzlichen schweren Bradykardien und die seltenen Asystolien nach Spinalanästhesie, die oft erst nach einer Phase scheinbarer Stabilität auftreten.

Aus dem Mechanismus folgt die Wahl des Medikaments. Ein reiner Alpha-1-Agonist wie Phenylephrin verengt Arteriolen und Venen, hebt den Druck und über die Venenkonstriktion auch die Vorlast, senkt aber reflektorisch die Herzfrequenz; bei einem Patienten mit schwacher Pumpe kann das Herzzeitvolumen dabei fallen. Noradrenalin wirkt an Alpha-1- und Beta-1-Rezeptoren, erhält Frequenz und Kontraktilität und ist deshalb bei längerer oder tieferer Hypotonie und bei eingeschränkter Pumpfunktion die robustere Wahl. Indirekt wirkende Sympathomimetika setzen gespeichertes Noradrenalin frei und verlieren bei wiederholter Gabe an Wirkung. Die Signalwege der einzelnen Adrenozeptoren sind in der Kachel 02 dargestellt, ihre Anwendung im Schock in der nächsten Einheit.

Am Patienten heißt das: Rechnen Sie bei jedem älteren, hypertensiven oder volumendepletierten Patienten mit einer Einleitungshypotonie und halten Sie den Vasopressor aufgezogen, bevor Sie das Hypnotikum geben. Dosieren Sie das Hypnotikum nach Wirkung und nicht nach Körpergewicht, und legen Sie bei hohem Risiko die arterielle Messung vor der Einleitung. Nach Spinalanästhesie beobachten Sie nicht nur den Druck, sondern auch die Frequenz, denn eine fallende Frequenz bei fallendem Druck ist das Warnzeichen der drohenden Asystolie. Den Fehler erkennen Sie daran, dass wiederholte Boli eines kurz wirksamen Vasopressors den Druck jeweils nur für Minuten heben; dann brauchen Sie eine kontinuierliche Gabe oder eine andere Erklärung.

Die Herzfrequenz ist die einzige Stellgröße des Herzzeitvolumens, die der Monitor unmittelbar anzeigt, und sie wird trotzdem oft übersehen. Bei Bradykardie kann das Schlagvolumen den Frequenzverlust nur so lange ausgleichen, wie die zusätzliche Füllungszeit in zusätzliche Füllung umgesetzt wird; ein steifer, hypertrophierter Ventrikel kann das kaum, und das Herzzeitvolumen fällt dann nahezu proportional zur Frequenz. Bei Tachykardie verkürzt sich vor allem die Diastole, die Füllung wird unvollständig, und oberhalb eines individuellen Grenzwerts sinkt das Schlagvolumen stärker, als die Frequenz steigt. Der Verlust des Sinusrhythmus nimmt dem Ventrikel außerdem den Beitrag der Vorhofkontraktion zur Füllung, der bei diastolischer Funktionsstörung, bei Hypertrophie und bei Aortenstenose einen großen Teil der Vorlast ausmacht.

Vagale Reaktionen sind die typische Frequenzursache der Hypotonie im Operationssaal. Zug am Peritoneum oder am Mesenterium, Druck auf den Bulbus, Manipulation am Karotissinus, die Laryngoskopie beim Kind, die Insufflation des Pneumoperitoneums und der Reflex aus dem schlecht gefüllten linken Ventrikel nach rückenmarknaher Blockade lösen über afferente Bahnen eine Aktivierung des dorsalen Vaguskerns und des Nucleus ambiguus aus. Die efferente Wirkung am Herzen verläuft über den muskarinischen M2-Rezeptor. Dieser koppelt an ein hemmendes G-Protein, senkt das zyklische Adenosinmonophosphat, öffnet über die Beta-Gamma-Untereinheit Kaliumkanäle und hyperpolarisiert die Schrittmacherzellen; die diastolische Depolarisation wird flacher, die Frequenz fällt, und im AV-Knoten verlängert sich die Überleitung.

Aus diesem Signalweg folgt die Behandlung. Ein Anticholinergikum besetzt den muskarinischen Rezeptor und hebt die vagale Bremse auf; es wirkt nur so weit, wie der Vagus die Ursache ist, und versagt deshalb am denervierten Herzen nach Transplantation. Ein Beta-1-Agonist greift am anderen Ende desselben Signalwegs an, indem er das zyklische Adenosinmonophosphat unabhängig vom Vagus steigert. Bei einer hohen rückenmarknahen Blockade mit schwerer Bradykardie und Hypotonie ist deshalb ein früher Übergang zu Adrenalin physiologisch begründet, weil hier nicht nur der Vagus überwiegt, sondern auch der sympathische Antrieb fehlt und die Vorlast gleichzeitig sinkt. Die Reflexbögen im Einzelnen sind in der Kachel 02 beschrieben.

Am Patienten heißt das: Sehen Sie bei jeder plötzlichen Hypotonie zuerst auf die Frequenz und fragen Sie, was der Operateur gerade tut. Bei einer Reflexbradykardie ist die erste Maßnahme die Unterbrechung des Reizes, die zweite das Anticholinergikum. Bei einer Tachyarrhythmie mit Instabilität gehört die Kardioversion vor jeden Vasopressor, denn kein Medikament ersetzt die fehlende Füllungszeit. Unter chronischer Betablockade fehlt die Tachykardie als Warnzeichen der Hypovolämie; eine normale Frequenz schließt dann einen Volumenmangel nicht aus. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Vasopressor bei einer Frequenz von 40 pro Minute den Druck kaum hebt, aber die Frequenz über den Baroreflex weiter senkt.

Die Pumpe versagt perioperativ aus vorbestehender Schwäche, aus akuter Ischämie, durch negativ inotrope Medikamente, durch Azidose, Hypokalzämie und Hypothermie und bei Sepsis durch eine eigene, reversible Kardiomyopathie. Die hämodynamische Signatur ist ein niedriges Schlagvolumen bei hoher Füllung: gestaute Venen, steigende Füllungsdrücke, ein großer, schwach kontrahierender Ventrikel im Echokardiogramm. Wichtiger als die einzelne Ursache ist ein Mechanismus, der jede Hypotonie beim Herzkranken gefährlich macht, nämlich die Abhängigkeit der Koronardurchblutung vom Blutdruck.

Der linke Ventrikel wird überwiegend in der Diastole durchblutet, weil der systolische Wanddruck die intramuralen Gefäße zusammenpresst. Der Koronarperfusionsdruck ergibt sich aus dem diastolischen Aortendruck abzüglich des enddiastolischen Drucks im Ventrikel, und die Dauer der Perfusion aus der Länge der Diastole. Eine Hypotonie senkt also den Antriebsdruck, eine Tachykardie die Zeit und ein steigender Füllungsdruck den Gegendruck, während der Sauerstoffbedarf mit Frequenz und Wandspannung steigt. Distal einer Koronarstenose ist die Autoregulation bereits ausgeschöpft, und der Fluss folgt dem Druck unmittelbar. Daraus entsteht ein Teufelskreis: Hypotonie erzeugt Ischämie, Ischämie senkt die Kontraktilität, die schwächere Pumpe senkt den Druck weiter. Diese Spirale wird nicht durch Inotropie allein durchbrochen, sondern zuerst durch die Wiederherstellung des diastolischen Drucks.

Drei Sonderfälle verlangen eine eigene Logik. Bei der hochgradigen Aortenstenose ist die Nachlast fest, der hypertrophierte Ventrikel braucht einen hohen Perfusionsdruck, und eine Vasodilatation senkt den Druck, ohne den Auswurf zu erleichtern; hier werden Tonus und Sinusrhythmus verteidigt und Tachykardien vermieden. Bei der dynamischen Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts, typisch bei hypertrophiertem Septum, Hypovolämie und hoher Katecholaminwirkung, verschlimmern Inotropika und Tachykardie die Obstruktion; die richtige Antwort ist paradox, nämlich Volumen, ein reiner Vasopressor und eine langsamere Frequenz. Beim belasteten rechten Ventrikel mit pulmonaler Hypertonie oder Lungenembolie hängt dessen Durchblutung vom systemischen Druck ab, weil sein eigener Innendruck hoch ist; ein systemischer Druckabfall führt über eine Ischämie des rechten Ventrikels rasch in dieselbe Spirale.

Am Patienten heißt das: Bei jedem Patienten mit koronarer Herzkrankheit, Hypertrophie oder Aortenstenose behandeln Sie eine Hypotonie früh und mit einem Vasopressor, bevor die Ischämie beginnt, und Sie vermeiden gleichzeitig eine Tachykardie. Wenn der Druck unter Katecholaminen fällt und die Frequenz steigt, denken Sie an die dynamische Obstruktion und sehen Sie im Echokardiogramm nach, bevor Sie weiter steigern. Den Fehler erkennen Sie an neuen ST-Senkungen während einer Hypotonie, die Sie für harmlos gehalten haben, und an einem Druck, der auf ein Inotropikum paradox mit weiterem Abfall reagiert.

Ab wann ein niedriger Druck schadet, lässt sich nicht aus einer einzelnen Schwelle ablesen, weil Tiefe und Dauer zusammenwirken und weil die Autoregulation der Organe individuell verschoben ist. Große Beobachtungsstudien zeigen einen dosisabhängigen Zusammenhang. In einer Kohorte nichtkardiochirurgischer Patienten entwickelten 7,4 Prozent eine akute Nierenschädigung und 2,3 Prozent einen Myokardschaden, und das Risiko beider stieg stufenweise mit der Dauer eines Mitteldrucks unter 55 mmHg, von 1 bis 5 Minuten bis zu mehr als 20 Minuten.³ Eine systematische Übersicht fand ein erhöhtes Risiko für Endorganschäden bereits bei einem Mitteldruck unter 80 mmHg über mindestens 10 Minuten und bei kürzerer Dauer unter 70 mmHg; das Risiko steigt mit der Dauer unterhalb von 65 bis 60 mmHg und bei jeder Exposition unterhalb von 55 bis 50 mmHg.⁴

Ein internationaler Konsens empfiehlt, den intraoperativen Mitteldruck bei Risikopatienten mindestens bei 60 mmHg zu halten, betont, dass die postoperative Hypotonie häufig unerkannt, länger und unbehandelt bleibt und möglicherweise bedeutsamer ist als die intraoperative, und hält fest, dass eine kontinuierliche Messung Schwere und Dauer der Hypotonie verringert.⁵ Randomisierte Studien, die mehr als die Vermeidung tiefer Hypotonie verlangten, blieben dagegen ohne Vorteil. Ein individualisiertes Ziel auf der Grundlage des nächtlichen Mitteldrucks verbesserte bei 1 142 Patienten mit großen Bauchoperationen den kombinierten Endpunkt aus Organschaden und Tod nicht gegenüber einem Mitteldruck von mindestens 65 mmHg.⁶ Ein proaktives, nach Risiko gestuftes Druckmanagement bei 3 247 Patienten änderte die Funktion nach sechs Monaten nicht.⁷ Und bei 2 603 Hochrisikopatienten unterschieden sich eine Strategie der Hypotonievermeidung und eine der Hypertonievermeidung weder beim Delir, 7,3 gegenüber 7,0 Prozent, noch bei der kognitiven Verschlechterung nach einem Jahr.⁸

Diese Befunde widersprechen sich nicht, wenn sie physiologisch gelesen werden. Die Beobachtungsdaten zeigen, dass tiefe und lange Hypotonie mit Organschaden verbunden ist; ein Teil dieses Zusammenhangs ist Kausalität, ein anderer Teil spiegelt nur, dass kranke Patienten häufiger hypoton werden. Die randomisierten Studien zeigen, dass jenseits der Vermeidung tiefer Hypotonie ein höherer oder individuell berechneter Zielwert keinen zusätzlichen Nutzen bringt. Im septischen Schock gilt dieselbe Lesart. Die Leitlinie empfiehlt einen Mitteldruck von 65 mmHg mit starker Empfehlung.¹ Ein Ziel von 80 bis 85 mmHg senkte bei 776 Patienten die Sterblichkeit nicht, 36,6 gegenüber 34,0 Prozent nach 28 Tagen; lediglich Patienten mit chronischer Hypertonie brauchten unter dem höheren Ziel seltener einen Nierenersatz.⁹ Bei Patienten ab 65 Jahren mit vasodilatatorischer Hypotonie verkürzte ein Zielbereich von 60 bis 65 mmHg die Vasopressordauer und senkte die Noradrenalindosis, ohne die Sterblichkeit zu erhöhen, 41,0 gegenüber 43,8 Prozent nach 90 Tagen.¹⁰ Die Leitlinie von 2026 schlägt für diese Altersgruppe entsprechend bedingt einen Bereich von 60 bis 65 mmHg vor.¹¹

Am Patienten heißt das: Legen Sie vor jeder Narkose bei Risikopatienten eine Untergrenze fest, orientiert am Ausgangsdruck und mindestens bei 60 mmHg, und behandeln Sie ihre Unterschreitung innerhalb von Minuten, nicht nach einer Viertelstunde. Übergeben Sie diese Untergrenze in den Aufwachraum und auf die Station, denn dort wird die Hypotonie seltener gemessen und länger toleriert. Im septischen Schock zielen Sie auf 65 mmHg und beim Älteren auf 60 bis 65 mmHg und steigern nicht über das Ziel hinaus, weil Vasopressor kein neutrales Medikament ist. Den Fehler erkennen Sie daran, dass der Druck im Protokoll gut aussieht, weil nur alle fünf Minuten gemessen wurde, oder dass ein hohes Druckziel mit steigender Katecholamindosis verfolgt wird, ohne dass sich die Perfusion verbessert.

Stellen Sie sich den Kreislauf als einen Behälter mit elastischer Wand vor, aus dem eine Pumpe in ein Rohrsystem mit verstellbaren Engstellen fördert. Der Druck im Rohrsystem hängt von vier Dingen ab: davon, wie viel Flüssigkeit die Wand des Behälters tatsächlich spannt, davon, wie kräftig die Pumpe arbeitet, davon, wie oft sie schlägt, und davon, wie eng die Engstellen gestellt sind. Wird der Behälter weiter, ohne dass Flüssigkeit verloren geht, sinkt der Zufluss zur Pumpe ebenso, als ob Flüssigkeit fehlte; genau das geschieht bei der Einleitung und nach rückenmarknaher Blockade. Ein Regler misst nur den Druck im Rohrsystem und verstellt Engstellen und Pumpfrequenz, bis der Druck wieder stimmt; er fragt nicht, ob genug Flüssigkeit fließt.

Aus diesem Bild folgen vier Fragen in fester Reihenfolge. Ist die Pumpe gefüllt? Pumpt sie kräftig? Schlägt sie in einem brauchbaren Rhythmus? Sind die Engstellen gestellt? Jede Hypotonie beantwortet mindestens eine dieser Fragen mit nein, und viele beantworten zwei; die Einleitung beim älteren Patienten etwa trifft Behälterweite und Engstellen gleichzeitig, die Blutung beim Betablockierten Füllung und Frequenz. Die Therapie ist dann keine Liste, sondern die Umkehr des jeweiligen Defekts: Füllung für den leeren Behälter, Engstellung für die offenen Rohre, Frequenz für die langsame Pumpe, Kraft oder Entlastung für die schwache Pumpe und die Beseitigung eines Hindernisses, wenn der Abfluss versperrt ist.

Das Modell erklärt auch, warum ein erfolgreicher Druckanstieg die Diagnose nicht beweist. Ein Vasopressor verengt die Rohre und spannt zugleich den Behälter, er hebt also den Druck auch bei einem Volumenmangel, allerdings nur vorübergehend und um den Preis eines weiter sinkenden Flusses. Deshalb prüfen Sie nach jeder Maßnahme nicht nur den Druck, sondern auch eine Flussgröße: Schlagvolumen, Pulsdruck, endexspiratorisches Kohlendioxid oder die Perfusion der Haut.

Was verändert die Anästhesie?

• Hypnotika und Opioide senken den Sympathikotonus, erweitern Venen und Arteriolen und dämpfen den Baroreflex. Die Einleitungshypotonie ist eine Kombination aus Widerstandsverlust und funktioneller Hypovolämie ohne Blutverlust.
• Die rückenmarknahe Blockade schaltet segmental den Sympathikus aus; reicht sie in die oberen thorakalen Segmente, fehlen die herzbeschleunigenden Fasern, und leerer Ventrikel und ungebremster Vagus erzeugen schwere Bradykardien.
• Überdruckbeatmung und positiver endexspiratorischer Druck senken den venösen Rückstrom und machen einen grenzwertig gefüllten Patienten hypoton; die Grundlagen stehen in der Kachel 03 in der Einheit zu den Beatmungseffekten auf das Herzzeitvolumen.
• Lagerung und Pneumoperitoneum verschieben die Vorlast: Oberkörperhochlage und sitzende Lagerung senken sie, die Insufflation erhöht die Nachlast und löst vagale Reflexe aus.
• Die Dauermedikation bestimmt die Reserve: Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems vertiefen die Hypotonie, Betablocker nehmen die kompensatorische Tachykardie.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Einleitungshypotonie beim älteren Hypertoniker mit normaler Frequenz, weitem Pulsdruck und gut kontrahierendem Ventrikel, die auf einen Vasopressor prompt anspricht.
• Hypotonie mit Bradykardie nach Spinalanästhesie, besonders bei hoher Ausbreitung und bei jungen Patienten mit hohem Vagotonus.
• Verdeckte Blutung, bei der die Tachykardie lange den Druck hält und die Atemschwankung der Druckkurve der früheste Hinweis ist.
• Reflexbradykardie bei Zug am Peritoneum, bei Augenoperationen und bei der Insufflation des Pneumoperitoneums.
• Hypotonie bei Aortenstenose oder dynamischer Ausflusstraktobstruktion, bei der Vasodilatation und Tachykardie gefährlicher sind als der Druckabfall selbst und Inotropika schaden können.
• Postoperative Hypotonie auf der Normalstation, die mangels kontinuierlicher Messung unerkannt bleibt und sich über Stunden erstreckt.

• Ein normaler Blutdruck beweise ein ausreichendes Herzzeitvolumen. Der Baroreflex verteidigt den Druck über Frequenz und Widerstand, während der Fluss bereits sinkt; ein normaler Druck kann einen erheblichen Volumenmangel verbergen.
• Volumenreagibilität bedeute Volumenbedarf. Die meisten Gesunden sind reagibel, ohne Volumen zu brauchen. Volumen ist nur dann angezeigt, wenn der Patient reagibel ist und die Perfusion unzureichend ist.
• Der zentrale Venendruck zeige, ob ein Bolus wirkt. Derselbe Füllungsdruck kann auf dem steilen wie auf dem flachen Teil der Frank-Starling-Kurve liegen; die Frage beantworten nur dynamische Tests mit Flussmessung.
• Die Einleitungshypotonie sei ein Volumenmangel. Sie ist überwiegend ein Verlust von Gefäß- und Venentonus; ein Vasopressor stellt den gespannten Anteil des Volumens wieder her, reflexhafte Volumengaben führen nach dem Wiedereinsetzen des Tonus zur Überladung.
• Ein höheres Druckziel sei immer sicherer. Jenseits der Vermeidung tiefer und langer Hypotonie haben höhere oder individualisierte Ziele in randomisierten Studien keinen Zusatznutzen gezeigt, erfordern aber mehr Vasopressor.

Merksätze

• Hypotonie ist ein Symptom mit vier möglichen Stellgrößen: Füllung, Pumpe, Frequenz und Tonus. Die Behandlung folgt dem Mechanismus, nicht dem Messwert.
• Herzfrequenz, Pulsdruck, Atemschwankung der Druckkurve und endexspiratorisches Kohlendioxid liefern in einer Minute eine begründete Arbeitshypothese.
• Volumen nur bei nachgewiesener Reagibilität und unzureichender Perfusion, geprüft mit einem dynamischen Test und einer Flussmessung.
• Beim Herzkranken ist der diastolische Druck die Koronarperfusion: Hypotonie und Tachykardie früh behandeln, bevor die Ischämie den Kreislauf in die Spirale zieht.
• Tiefe und lange Hypotonie meiden, im Operationssaal mindestens 60 mmHg, im septischen Schock 65 mmHg und beim Älteren 60 bis 65 mmHg; höhere Ziele bringen keinen belegten Zusatznutzen.

Aufgaben