Hypoxämie: wo ist die Sauerstoffkette unterbrochen?

Drei Monitore zeigen in derselben Stunde eine Sättigung von 88 Prozent. Im Aufwachraum liegt ein 71-jähriger Mann nach einer Hüftprothese, der zwei Boli eines Opioids erhalten hat; er atmet zehnmal pro Minute und ist schwer weckbar. Im Operationssaal ist bei einer Patientin mit einem Körpermasseindex von 42 die Sättigung fünfzehn Minuten nach der Einleitung trotz einer inspiratorischen Sauerstofffraktion von 0,5 auf diesen Wert gefallen. Auf der Intensivstation sinkt sie bei einem Patienten mit Pneumonie, dessen Beatmungseinstellung seit Stunden unverändert ist, während gleichzeitig der Noradrenalinbedarf steigt. Der Leitbefund ist identisch, der Mechanismus in allen drei Fällen ein anderer, und die richtige erste Handlung reicht von der Antagonisierung über den positiven endexspiratorischen Druck bis zur Stabilisierung des Kreislaufs.

Wer auf eine niedrige Sättigung reflexhaft mit mehr Sauerstoff antwortet, behandelt eine Zahl. Das hilft beim ersten Patienten scheinbar, verdeckt dort aber die eigentliche Gefahr; beim zweiten hilft es kaum, und beim dritten bleibt die Ursache unberührt. Diese Einheit lehrt deshalb keine neue Physiologie, sondern einen Denkweg über mehrere Regelkreise: Die Grundlagen der Sauerstoffkette, die Alveolargasgleichung, die Verteilung von Ventilation und Perfusion und das Fick-Prinzip stehen in Kachel 03 Atmung und Kreislauf, besonders in den Einheiten „Sauerstoffversorgung als Systemkette", „Alveolargasgleichung, A-a-Differenz und Ventilation" und „V/Q-Verteilung, Shunt, Totraum und Atelektase unter Narkose". Hier werden sie zu einer Differenzialdiagnose zusammengesetzt, die am Bett in wenigen Minuten gelingt.

Die pulsoxymetrische Sättigung ist kein Laborwert, sondern ein aus zwei Lichtwellenlängen berechnetes Verhältnis der pulsatilen Absorption. Sie braucht deshalb eine saubere Pulswelle, und jede Störung dieser Welle erzeugt Werte, die wie eine Hypoxämie aussehen: Bewegung, Kälte, Vasokonstriktion, ein niedriges Herzzeitvolumen, ein schlecht sitzender Sensor oder Umgebungslicht. Der erste Blick gilt daher nicht der Zahl, sondern der Kurve. Eine regelmäßige, gut modulierte Pulswelle, deren Frequenz mit dem Elektrokardiogramm übereinstimmt, macht den Wert glaubwürdig; eine flache, verrauschte Welle macht ihn wertlos, gleichgültig wie niedrig er ist. Zu bedenken ist außerdem die Verzögerung: Am Finger erscheint ein Abfall des arteriellen Gehalts mit einer Latenz, die bei Zentralisation deutlich zunimmt, sodass der Monitor dem Patienten hinterherläuft.

Zwei systematische Fehler wiegen schwerer als jedes Artefakt, weil sie eine Hypoxämie verbergen. Kohlenmonoxidhämoglobin absorbiert im roten Licht ähnlich wie Oxyhämoglobin und wird von einem Zweiwellengerät als gesättigtes Hämoglobin gezählt; der Patient mit Rauchgasvergiftung zeigt eine unauffällige Sättigung bei schwer vermindertem Sauerstoffgehalt. Methämoglobin zieht den Messwert unabhängig vom wahren Wert in einen mittleren Bereich. Zudem überschätzt die Pulsoxymetrie die arterielle Sättigung bei dunkler Hautpigmentierung und im Schock, worauf die aktuelle europäische Leitlinie zum akuten Lungenversagen ausdrücklich hinweist.¹ Bei jedem Zweifel und bei jedem Verdacht auf Dyshämoglobine gehört eine arterielle Blutgasanalyse mit Co-Oximetrie an den Anfang; die Messprinzipien sind in Kachel 03 in der Einheit „Sauerstoffgehalt im Blut, Hb, Dyshämoglobine und CO-Oximetrie" dargestellt.

Ist der Befund echt, muss der Begriff stimmen. Hypoxämie bezeichnet einen erniedrigten arteriellen Sauerstoffpartialdruck, also eine Störung auf dem Weg von der Atemluft bis in das arterielle Blut. Hypoxie bezeichnet ein unzureichendes Sauerstoffangebot an das Gewebe. Beides fällt oft zusammen, aber nicht zwingend: Anämie, niedriges Herzzeitvolumen und Kohlenmonoxidvergiftung erzeugen eine Gewebehypoxie bei normalem arteriellem Partialdruck. Diese Einheit behandelt die ersten Glieder der Kette, den inspiratorischen, den alveolären und den arteriellen Partialdruck, sowie die Rückwirkung des venösen Blutes. Transport, Angebot und Ausschöpfung folgen in der Einheit zum Schock in dieser Kachel.

Für die Deutung hilft die Form der Sauerstoffbindungskurve. Oberhalb eines arteriellen Partialdrucks von etwa 60 mmHg ist sie flach, die Sättigung liegt dort über 90 Prozent und ändert sich kaum. Darunter wird sie steil, und jeder weitere Verlust an Partialdruck kostet viel Gehalt. Zwei Folgerungen sind klinisch wichtig: Eine Sättigung von 90 Prozent steht bereits an der Schulter der Kurve, und unter hoher Sauerstofffraktion kann ein Patient einen großen Teil seiner Oxygenierungsreserve verlieren, ohne dass sich die Sättigung bewegt.

Am Patienten heißt das: Prüfen Sie bei jedem Sättigungsabfall zuerst Pulskurve, Sensor, Perfusion der Messstelle und die Übereinstimmung mit der Herzfrequenz. Bestimmen Sie bei unklarer Lage oder anhaltend niedrigen Werten eine arterielle Blutgasanalyse mit Co-Oximetrie und notieren Sie die inspiratorische Sauerstofffraktion zum Zeitpunkt der Abnahme, denn ohne sie ist der Partialdruck nicht zu deuten. Den Fehler erkennen Sie daran, dass Sie eine Therapie steigern, während die Pulskurve seit Minuten flach ist, oder daran, dass ein Patient mit Rauchgasexposition bei unauffälliger Sättigung verwirrt bleibt.

Die entscheidende Frage lautet, ob der Sauerstoff schon in der Alveole fehlt oder erst auf dem Weg ins Blut verloren geht. Den alveolären Partialdruck liefert die vereinfachte Alveolargasgleichung: PAO₂ = FiO₂ × (Luftdruck − 47 mmHg) − paCO₂ / 0,8. Die 47 mmHg sind der Wasserdampfdruck bei Körpertemperatur, 0,8 ist der respiratorische Quotient. Unter Raumluft auf Meereshöhe ergibt sich ein inspiratorischer Partialdruck von etwa 150 mmHg, davon werden bei einem paCO₂ von 40 mmHg rund 50 mmHg abgezogen, und der alveoläre Partialdruck liegt bei etwa 100 mmHg. Die Herleitung und die Grenzen der Vereinfachung stehen in Kachel 03 in der Einheit „Alveolargasgleichung, A-a-Differenz und Ventilation".

Die alveoloarterielle Sauerstoffdifferenz ist der Abstand zwischen diesem berechneten alveolären und dem gemessenen arteriellen Partialdruck. Sie beschreibt, wie gut die Lunge den Partialdruck der Alveole in das arterielle Blut überträgt. Beim jungen Erwachsenen unter Raumluft beträgt sie wenige Millimeter Quecksilbersäule und steigt mit dem Alter an; eine gebräuchliche Faustregel für die obere Grenze ist das Alter geteilt durch vier plus vier. Die Differenz ist allerdings keine Konstante der Lunge: Sie wächst mit der inspiratorischen Sauerstofffraktion, und unter Sauerstoffgabe über Nasenbrille oder einfache Maske ist die Fraktion selbst unbekannt. Aussagekräftig ist sie deshalb vor allem unter Raumluft oder unter einer definierten Fraktion, etwa am Beatmungsgerät oder am Hochflussgerät.

Mit dieser einen Rechnung zerfallen die Ursachen der Hypoxämie in zwei Gruppen. Bei normaler Differenz fehlt der Sauerstoff bereits in der Alveole. Dafür gibt es nur zwei Gründe. Der erste ist ein niedriger inspiratorischer Partialdruck: Höhe und Flugzeugkabine, aber auch iatrogene hypoxische Gasgemische bei Fehlern der Gasversorgung, bei vertauschten Anschlüssen oder bei Niedrigflussnarkose mit Anreicherung von Lachgas im Kreissystem. Dazu gehört die Diffusionshypoxie am Ende einer Lachgasnarkose, bei der das rasch aus dem Blut in die Alveole strömende Lachgas den alveolären Sauerstoff verdünnt. Die Überwachung der inspiratorischen Sauerstofffraktion im Inspirationsschenkel ist die technische Sicherung gegen diese Gruppe.

Der zweite Grund ist die Hypoventilation. Weil der alveoläre Kohlendioxidpartialdruck im Nenner der Gleichung steht, verdrängt jeder Anstieg des paCO₂ um 1 mmHg etwa 1,25 mmHg Sauerstoff aus der Alveole. Steigt der paCO₂ unter Raumluft auf 80 mmHg, fällt der alveoläre Partialdruck auf etwa 50 mmHg, und der Patient ist schwer hypoxämisch, obwohl seine Lunge völlig gesund ist. Schon eine kleine Erhöhung der Sauerstofffraktion auf 0,28 hebt den inspiratorischen Partialdruck auf rund 200 mmHg und den alveolären auf etwa 100 mmHg: Die Sättigung normalisiert sich vollständig, während der paCO₂ weiter bei 80 mmHg liegt. Das ist die gefährlichste Eigenschaft der Hypoventilation unter Sauerstoff, und sie macht die Pulsoxymetrie zu einem schlechten Ventilationsmonitor. Wie die Hypoventilation selbst entsteht, behandelt die folgende Einheit zur Hyperkapnie.

Bei erhöhter Differenz erreicht der Sauerstoff zwar die Alveole, gelangt aber nicht vollständig ins arterielle Blut. Hier kommen Ventilation-Perfusion-Ungleichgewicht, Diffusionsstörung und Shunt in Frage, und der niedrige gemischtvenöse Gehalt wirkt als Verstärker. Die nächsten drei Lektionen trennen diese Mechanismen.

Am Patienten heißt das: Rechnen Sie bei jeder arteriellen Blutgasanalyse eines hypoxämischen Patienten die alveoloarterielle Differenz, auch grob im Kopf. Ist sie normal und der paCO₂ hoch, liegt ein Ventilationsproblem vor, das Sie mit Weckreiz, Antagonisierung, Behandlung eines Relaxansüberhangs oder Atemunterstützung beheben, nicht mit Sauerstoff allein. Ist sie normal und der paCO₂ normal, prüfen Sie das Gasgemisch. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein somnolenter Patient unter Sauerstoff eine Sättigung von 98 Prozent hat und niemand nach Atemfrequenz, Atemtiefe und Kohlendioxid fragt.

Die gesunde Lunge ist kein einheitlicher Austauscher, sondern eine Sammlung von Einheiten mit sehr unterschiedlichem Verhältnis von Ventilation zu Perfusion. Schon im Stehen nimmt das Verhältnis von der Spitze zur Basis ab, weil die Perfusion mit der Schwerkraft stärker zunimmt als die Ventilation. Krankheit verbreitert diese Verteilung: Bronchospasmus, Sekret, Pneumonie und chronisch obstruktive Lungenerkrankung schaffen Einheiten mit niedrigem Verhältnis, die zwar belüftet, aber im Verhältnis zu ihrem Blutfluss zu wenig belüftet sind. Das Blut verlässt diese Einheiten mit einem Partialdruck, der zwischen dem gemischtvenösen und dem normalen alveolären liegt.

Warum die gut belüfteten Einheiten das nicht ausgleichen können, erklärt wieder die Bindungskurve. Blut aus einer Einheit mit hohem Verhältnis ist schon nahezu vollständig gesättigt; ein höherer alveolärer Partialdruck fügt ihm fast keinen Sauerstoff mehr hinzu. Gemischt wird im Blut aber der Gehalt, nicht der Partialdruck, und der Gehaltsmangel aus den schlecht belüfteten Einheiten bleibt bestehen. Für Kohlendioxid gilt das nicht, weil dessen Bindungskurve im physiologischen Bereich annähernd gerade verläuft; eine Mehrbelüftung der guten Einheiten gleicht den Kohlendioxidstau der schlechten weitgehend aus. Deshalb zeigt ein Ventilation-Perfusion-Ungleichgewicht typischerweise eine Hypoxämie mit normalem oder sogar erniedrigtem paCO₂, und erst bei Erschöpfung oder sehr ausgeprägter Störung steigt auch das Kohlendioxid.

Kennzeichnend ist die gute Antwort auf Sauerstoff. Solange eine Einheit überhaupt belüftet wird, hebt eine höhere inspiratorische Fraktion auch dort den alveolären Partialdruck, und das Blut wird vollständig gesättigt. Die Antwort braucht allerdings Zeit, weil schlecht belüftete Einheiten langsam ausgewaschen werden. Geschützt wird die Lunge durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, die Blut aus schlecht belüfteten Bezirken in besser belüftete umleitet. Sie wird durch Vasodilatatoren wie Nitroglycerin, Nitroprussid und Calciumantagonisten, durch volatile Anästhetika in dosisabhängigem Ausmaß, durch Sepsis und durch Alkalose abgeschwächt. Eine Hypoxämie, die nach Beginn einer vasodilatierenden Infusion ohne jede Änderung der Lunge auftritt, hat hier ihre Erklärung.

Die Diffusionsstörung ist als alleinige Ursache einer Ruhehypoxämie selten. In Ruhe verweilt ein Erythrozyt etwa 0,75 Sekunden in der Lungenkapillare, und der Partialdruckausgleich ist beim Gesunden bereits nach etwa einem Drittel dieser Zeit erreicht. Diese Reserve erschöpft sich erst, wenn eine verdickte Membran mit einer verkürzten Kontaktzeit zusammentrifft, bei Belastung, hohem Herzzeitvolumen oder niedrigem alveolärem Partialdruck in der Höhe. Typisch ist deshalb der Patient mit interstitieller Lungenerkrankung, der in Ruhe gerade ausreichend oxygeniert und beim Gehen oder im Fieber rasch entsättigt. Auch diese Form antwortet gut auf Sauerstoff, weil eine höhere Fraktion das treibende Druckgefälle vergrößert.

Die Abbildung ordnet der verminderten Durchblutung, etwa bei Lungenembolie, einen erniedrigten Sauerstoffgehalt zu. Das bedarf einer Präzisierung. Ein belüfteter, aber nicht durchbluteter Bezirk ist alveolärer Totraum; er beeinträchtigt in erster Linie die Kohlendioxidabgabe und senkt den arteriellen Sauerstoff für sich allein nicht, denn aus ihm fließt kein Blut ab. Die Hypoxämie bei Lungenembolie entsteht auf anderen Wegen: durch Umverteilung des gesamten Blutflusses auf die verbliebenen Gefäße, deren Einheiten dadurch ein niedriges Verhältnis bekommen, durch das fallende Herzzeitvolumen mit niedrigem gemischtvenösem Gehalt und gelegentlich durch einen Rechts-links-Shunt über ein offenes Foramen ovale bei steigendem rechtsatrialem Druck.

Am Patienten heißt das: Erwarten Sie bei Pneumonie, Asthma, exazerbierter obstruktiver Erkrankung und Sekretverlegung, dass schon kleine Schritte der Sauerstofffraktion deutlich wirken, und steigern Sie in solchen Schritten statt sofort maximal. Klären Sie parallel die Ursache, also Bronchodilatation, Sekretmobilisation, Antibiose. Den Fehler erkennen Sie daran, dass sich die Oxygenierung nach Beginn einer Nitroglycerininfusion oder nach Vertiefung einer volatilen Narkose verschlechtert und das niemand mit dem Medikament in Verbindung bringt.

Ein Shunt ist Blut, das vom rechten ins linke Herz gelangt, ohne einer belüfteten Alveole zu begegnen; sein Ventilation-Perfusion-Verhältnis ist null. Ein kleiner physiologischer Anteil über Bronchialvenen und Venen des Herzmuskels besteht immer. Pathologisch ist der intrapulmonale Shunt bei Atelektase, Konsolidierung, alveolärem Ödem und akutem Lungenversagen, der intrakardiale Shunt über ein offenes Foramen ovale, sobald der rechtsatriale Druck den linksatrialen übersteigt, etwa bei Lungenembolie oder hohem Beatmungsdruck, und der vaskuläre Shunt bei arteriovenösen Malformationen und beim hepatopulmonalen Syndrom.

Das Kennzeichen des Shunts ist die schwache Antwort auf Sauerstoff. Der zusätzliche Sauerstoff erreicht die nicht belüfteten Einheiten nicht, und das Blut aus den belüfteten ist bereits gesättigt; eine höhere Fraktion fügt ihm nur physikalisch gelösten Sauerstoff hinzu, der mengenmäßig gering ist. Weil sich Gehalte mischen und nicht Partialdrücke, zieht schon ein mäßiger Anteil venösen Blutes den arteriellen Partialdruck auf den steilen Teil der Bindungskurve. Mit wachsendem Shuntanteil flacht die Beziehung zwischen Sauerstofffraktion und arteriellem Partialdruck immer weiter ab, bis selbst reiner Sauerstoff den paO₂ nur noch wenig anhebt. Genau darin liegt der unterscheidende Test am Bett: Eine deutliche Erhöhung der Fraktion, am besten über ein Gerät mit definierter Fraktion, und eine Kontrolle nach einigen Minuten. Steigt der paO₂ kräftig, überwiegt ein Ventilation-Perfusion-Ungleichgewicht; steigt er kaum, überwiegt ein Shunt.

Die häufigste Shuntursache in der Anästhesie ist die Atelektase nach Einleitung. Bei den meisten Patienten bilden sich innerhalb weniger Minuten in den abhängigen Lungenabschnitten Atelektasen, weil der Tonus des Zwerchfells wegfällt, die funktionelle Residualkapazität sinkt, das Abdomen die basalen Bezirke komprimiert und eine hohe Sauerstofffraktion schlecht belüftete Einheiten durch Resorption ihres Gases kollabieren lässt. Adipositas, Oberbauch- und Thoraxeingriffe, Rückenlage und Laparoskopie verstärken das; die Atelektasen überdauern die Narkose und prägen die postoperative Oxygenierung. Die Einzelheiten stehen in Kachel 03 in der Einheit „V/Q-Verteilung, Shunt, Totraum und Atelektase unter Narkose".

Daraus folgt die Behandlung: Einen Shunt beseitigt nicht Sauerstoff, sondern das Wiedereröffnen der Lunge. Wirksam sind positiver endexspiratorischer Druck, kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck und nichtinvasive Beatmung, aufrechte Lagerung, Mobilisation, Sekretentfernung und die Behandlung der Ursache. Rekrutierungsmanöver öffnen kollabierte Bezirke, haben aber ihren Preis in Kreislauf und Überdehnung; beim akuten Lungenversagen rät die europäische Leitlinie ausdrücklich von verlängerten Hochdruckmanövern ab.¹ Die Beatmung beim akuten Lungenversagen selbst behandelt die Einheit zur respiratorischen Insuffizienz in dieser Kachel. Eine Besonderheit ist die Ein-Lungen-Ventilation: Die nicht belüftete Lunge wird bewusst zum Shunt, und wie stark er die Oxygenierung drückt, hängt vor allem von der hypoxischen Vasokonstriktion dieser Seite ab.

Am Patienten heißt das: Wenn die Sättigung trotz hoher Sauerstofffraktion niedrig bleibt, denken Sie an einen Shunt und fragen nach dem Volumen der belüfteten Lunge: Atelektase, Erguss, Pneumothorax, Tubusfehllage in einem Hauptbronchus, Sekretverlegung, Lungenödem. Handeln Sie mit positivem Atemwegsdruck, Lagerung und Ursachenbehandlung und reduzieren Sie die Sauerstofffraktion, sobald die Lunge offen ist. Den Fehler erkennen Sie daran, dass die Fraktion auf 1,0 steht, die Sättigung sich nicht bewegt und der positive endexspiratorische Druck seit der Einleitung bei null geblieben ist.

Solange die Lunge gesund ist, spielt der Sauerstoffgehalt des zurückfließenden venösen Blutes für den arteriellen Partialdruck kaum eine Rolle, denn jede Einheit sättigt ihr Blut ohnehin vollständig. Sobald aber ein Shunt oder Einheiten mit niedrigem Ventilation-Perfusion-Verhältnis bestehen, erreicht venöses Blut ganz oder teilweise unverändert die arterielle Seite. Dann bestimmt sein Gehalt mit, wie tief der arterielle Partialdruck fällt. Der gemischtvenöse Gehalt wird zum Verstärker jeder Gasaustauschstörung.

Was diesen Gehalt senkt, folgt aus dem Fick-Prinzip: Der venöse Gehalt ist der arterielle Gehalt minus dem Sauerstoffverbrauch geteilt durch das Herzzeitvolumen. Er sinkt, wenn das Herzzeitvolumen fällt, wenn das Hämoglobin niedrig ist und wenn der Sauerstoffverbrauch steigt, etwa durch Fieber, Kältezittern, Agitation, Krampfanfall oder vermehrte Atemarbeit. Ein Patient mit akutem Lungenversagen und stabilem Shuntanteil kann deshalb allein dadurch hypoxämischer werden, dass seine septische Kardiomyopathie das Herzzeitvolumen senkt, und er kann sich bessern, wenn der Kreislauf stabilisiert, das Fieber gesenkt oder die Asynchronie mit dem Beatmungsgerät beseitigt wird. Die Rechnung dazu steht in Kachel 03 in der Einheit „Fick-Prinzip, VO₂, Extraktion, SvO₂ und ScvO₂".

Die Beziehung ist nicht ganz linear, weil ein fallendes Herzzeitvolumen über den sinkenden gemischtvenösen Partialdruck auch die hypoxische Vasokonstriktion verstärken und so den Shuntanteil etwas verkleinern kann. Bei relevantem Shunt überwiegt aber in aller Regel der Gehaltseffekt, und der arterielle Partialdruck fällt. Dieses Zusammenspiel erklärt, warum die Hypoxämie bei Lungenembolie, im kardiogenen Schock mit Lungenödem und beim beatmeten septischen Patienten so schwer werden kann: Mehrere Glieder der Kette versagen gleichzeitig, und jedes verstärkt das andere.

Im Alltag ist der gemischtvenöse Gehalt selten direkt messbar. Als Näherung dient die zentralvenöse Sättigung aus einem zentralen Venenkatheter, die den Trend zuverlässiger wiedergibt als den Absolutwert. Ein niedriger oder fallender Wert bei gleichzeitig fallendem paO₂ weist auf den Kreislauf als Mitursache; die Einordnung der venösen Sättigung und der venoarteriellen Kohlendioxiddifferenz vertieft die Einheit zum Schock in dieser Kachel.

Am Patienten heißt das: Wenn sich die Oxygenierung eines beatmeten Patienten verschlechtert, ohne dass sich Beatmung, Bildgebung oder Auskultation verändert haben, schauen Sie auf Blutdruck, Herzfrequenz, Laktat, zentralvenöse Sättigung, Hämoglobin und Temperatur. Behandeln Sie dann den Kreislauf und den Verbrauch, nicht zuerst die Beatmung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass der positive endexspiratorische Druck gesteigert wird, das Herzzeitvolumen dadurch weiter sinkt und die Oxygenierung sich trotz höherer Drücke nicht bessert.

Oxygenierungsindizes verdichten den Gasaustausch in eine Zahl und sind unverzichtbar für Definition, Schweregrad und Verlauf, doch jede hat ihre Abhängigkeiten. Das Verhältnis von paO₂ zu FiO₂ ist einfach und weit verbreitet. Es ändert sich aber mit der Fraktion selbst in nicht linearer Weise, und es hängt stark vom positiven endexspiratorischen Druck ab; ein Wert ohne Angabe des Drucks ist nicht vergleichbar. Die neue globale Definition des akuten Lungenversagens setzt die Grenze bei einem Verhältnis von höchstens 300 mmHg und lässt alternativ das Verhältnis von SpO₂ zu FiO₂ mit höchstens 315 zu, sofern die Sättigung höchstens 97 Prozent beträgt.² Die Einschränkung auf 97 Prozent ist physiologisch begründet, denn im flachen Teil der Bindungskurve trennt die Sättigung nicht mehr zwischen gutem und sehr gutem Gasaustausch. Für den Ersatz durch die Sättigung gelten die genannten Messfehler bei dunkler Haut und im Schock.¹

Wie viel Sauerstoff ein Patient bekommen soll, ist eine eigenständige Frage, und die Antwort lautet: so viel wie nötig, nicht so viel wie möglich. Hyperoxie verursacht Resorptionsatelektasen, verdeckt eine Hypoventilation, wirkt in Koronar- und Hirngefäßen vasokonstriktorisch und fördert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. In einer Metaanalyse aus 25 randomisierten Studien mit 16 037 akut Kranken erhöhte eine liberale Sauerstoffgabe die Krankenhaussterblichkeit mit einem relativen Risiko von 1,21; oberhalb einer Sättigung von etwa 94 bis 96 Prozent wurde zusätzlicher Sauerstoff eher ungünstig.³ Die britische Leitlinie empfiehlt für die meisten akut Kranken eine Zielsättigung von 94 bis 98 Prozent und bei Risiko eines hyperkapnischen Versagens, also bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Mukoviszidose, neuromuskulärer Erkrankung oder schwerer Adipositas, von 88 bis 92 Prozent.⁴ Dass der niedrigere Bereich bei obstruktiver Erkrankung Leben rettet, zeigt eine prähospitale Studie mit einer Sterblichkeit von 9 Prozent unter Hochflusssauerstoff gegenüber 4 Prozent unter titriertem Sauerstoff.⁵

Beim beatmeten oder schwer hypoxämischen Intensivpatienten hat die Suche nach einem noch niedrigeren Ziel dagegen keinen Überlebensvorteil ergeben. Bei 1 000 beatmeten Patienten unterschieden sich konservative und übliche Sauerstofftherapie in den beatmungsfreien Tagen nicht.⁶ Bei 2 928 Patienten mit akutem hypoxämischem Versagen betrug die 90-Tage-Sterblichkeit mit einem Ziel-paO₂ von 60 mmHg 42,9 Prozent und mit 90 mmHg 42,4 Prozent.⁷ In der bislang größten Studie mit 16 500 beatmeten Patienten lag sie unter einem Ziel von 90 Prozent Sättigung bei 35,4 und unter üblicher Praxis bei 34,9 Prozent.⁸ Die Lesart der Gesamtlage ist deshalb zweiseitig: Hyperoxie vermeiden, aber keine bewusst knappe Oxygenierung anstreben.

Am Patienten heißt das: Legen Sie für jeden Patienten mit Sauerstofftherapie einen Zielbereich schriftlich fest und titrieren Sie nach unten ebenso konsequent wie nach oben. Fragen Sie vor jeder Gabe, ob ein Risiko für ein hyperkapnisches Versagen besteht. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der über Stunden mit einer Sättigung von 100 Prozent unter hoher Fraktion liegt, obwohl eine niedrigere Fraktion denselben klinischen Zweck erfüllen würde, und an einem Blutgasbefund ohne dokumentierte Fraktion.

Denken Sie an die Sauerstoffkette als eine Folge von Druckstufen, an deren Ende das arterielle Blut steht. Die erste Stufe ist der inspiratorische Partialdruck, den Luftdruck und Gasgemisch vorgeben. Die zweite ist der alveoläre Partialdruck, den die Ventilation gegen das ständig aus dem Blut nachströmende Kohlendioxid verteidigt. Die dritte ist der Übertritt in das arterielle Blut, bei dem Verteilung, Diffusion und Shunt über den Verlust entscheiden. Rückwärts in die Kette hinein wirkt das venöse Blut, das mit seinem Gehalt jeden Verlust an der dritten Stufe vergrößert. Jede Hypoxämie hat mindestens einen Ort in dieser Kette, und vier einfache Befunde lokalisieren ihn: der paCO₂ für die Ventilation, die alveoloarterielle Differenz für den Übertritt, die Antwort auf Sauerstoff für die Unterscheidung von Verteilungsstörung und Shunt und der venöse Gehalt für den Beitrag des Kreislaufs.

Aus dem Modell folgt eine Zuordnung von Mechanismus und Handlung, die sich am Bett bewährt. Wo der Sauerstoff schon in der Alveole fehlt, liegt die Lösung in Gasgemisch oder Ventilation. Wo er beim Übertritt verloren geht und auf Sauerstoff gut anspricht, reicht eine maßvolle Erhöhung der Fraktion, während die Ursache behandelt wird. Wo er trotz Sauerstoff verloren bleibt, muss Lunge wieder belüftet werden. Wo der Kreislauf beiträgt, gehört die Behandlung zu Herzzeitvolumen, Hämoglobin und Verbrauch.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Einleitung senkt die funktionelle Residualkapazität und erzeugt innerhalb von Minuten Atelektasen in den abhängigen Lungenabschnitten. Der daraus entstehende Shunt ist die häufigste Ursache der intraoperativen Hypoxämie und antwortet auf positiven endexspiratorischen Druck besser als auf mehr Sauerstoff.
• Volatile Anästhetika und Vasodilatatoren schwächen die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion ab. Besonders bei Ein-Lungen-Ventilation und vorbestehender Gasaustauschstörung kann das die Oxygenierung deutlich verschlechtern.
• Opioide, Hypnotika und ein Relaxansüberhang erzeugen eine Hypoventilation mit normaler alveoloarterieller Differenz. Unter Sauerstoffgabe bleibt sie am Pulsoxymeter unsichtbar; Kapnografie, Atemfrequenz und quantitatives neuromuskuläres Monitoring sind die richtigen Messgrößen.
• Lachgas kann bei Niedrigflussnarkose im Kreissystem ein hypoxisches Gemisch erzeugen und beim Ausleiten eine Diffusionshypoxie auslösen; die Messung der inspiratorischen Sauerstofffraktion ist Pflicht.
• Präoxygenierung mit hoher Fraktion verlängert die sichere Apnoezeit, begünstigt aber Resorptionsatelektasen. Bei der Notfallintubation hypoxämischer Patienten ist die Präoxygenierung mit nichtinvasiver Beatmung eine belegte Option, die zugleich Atelektasen entgegenwirkt.⁹

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Postoperative Entsättigung im Aufwachraum, entweder als Hypoventilation nach Opioiden mit normaler Differenz oder als Atelektase nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen mit Shunt.
• Hypoxämie bei Ein-Lungen-Ventilation, bei der die nicht belüftete Seite zum Shunt wird und Tubuslage, positiver Druck auf der belüfteten Seite und Sauerstoffinsufflation der anderen Seite die Stellgrößen sind.
• Lungenembolie mit Hypoxämie aus Umverteilung, fallendem Herzzeitvolumen und gelegentlich Shunt über ein offenes Foramen ovale, bei gleichzeitig vergrößertem alveolärem Totraum.
• Verschlechterung beim beatmeten Intensivpatienten ohne Änderung der Lunge, getragen von fallendem Herzzeitvolumen, Anämie, Fieber oder Asynchronie über den gemischtvenösen Gehalt.
• Exazerbierte obstruktive Lungenerkrankung in der Notaufnahme, bei der hoch dosierter Sauerstoff die Sättigung verbessert und zugleich ein hyperkapnisches Versagen auslösen kann.
• Palliative Situationen, in denen Atemnot und Hypoxämie nicht dasselbe sind; die Sättigung beantwortet dort nicht die Frage, ob Sauerstoff die Belastung lindert.

• Eine niedrige Sättigung beweise eine Lungenerkrankung. Hypoventilation und niedriger inspiratorischer Partialdruck erzeugen eine Hypoxämie bei gesunder Lunge; die normale alveoloarterielle Differenz verrät sie.
• Mehr Sauerstoff behebe jede Hypoxämie. Beim Shunt steigt der arterielle Partialdruck kaum, und hohe Fraktionen fördern Resorptionsatelektasen; wirksam ist die Wiedereröffnung der Lunge.
• Eine normale Sättigung unter Sauerstoff zeige eine ausreichende Atmung. Schon wenig Sauerstoff gleicht den alveolären Verlust durch Hypoventilation aus, während das Kohlendioxid weiter steigt.
• Der Kreislauf habe mit dem arteriellen Partialdruck nichts zu tun. Bei Shunt und niedrigem Ventilation-Perfusion-Verhältnis senken ein fallendes Herzzeitvolumen, Anämie und hoher Verbrauch über den venösen Gehalt den paO₂.
• Je höher die Zielsättigung, desto sicherer. Liberale Sauerstoffgabe erhöht bei akut Kranken die Sterblichkeit, und bei Risiko eines hyperkapnischen Versagens gilt ein Ziel von 88 bis 92 Prozent.

Merksätze

• Erst die Pulskurve, dann die Zahl. Kohlenmonoxidhämoglobin, dunkle Haut und Schock lassen die Sättigung zu gut aussehen.
• Die alveoloarterielle Differenz ist der erste Schnitt: Normal heißt, der Sauerstoff fehlt schon in der Alveole; erhöht heißt, er geht beim Übertritt ins Blut verloren.
• Die Antwort auf Sauerstoff ist der zweite Schnitt: Deutlicher Anstieg spricht für eine Verteilungs- oder Diffusionsstörung, fehlender Anstieg für einen Shunt.
• Ein Shunt wird mit Luft in der Lunge behandelt, nicht mit Sauerstoff im Gas.
• Hyperoxie vermeiden, aber nicht knapp oxygenieren: 94 bis 98 Prozent für die meisten akut Kranken, 88 bis 92 Prozent bei Risiko eines hyperkapnischen Versagens.

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