Niere, Elektrolyte und Säure-Basen als Folge und Ursache

Ein 74-jähriger Mann mit Herzinsuffizienz und Typ-2-Diabetes, der dauerhaft einen Hemmstoff des angiotensinkonvertierenden Enzyms und Spironolacton einnimmt, liegt am zweiten Tag nach einer Notfalllaparotomie wegen Dünndarmischämie auf der Intensivstation. In den letzten sechs Stunden sind 70 ml Urin geflossen, das Kreatinin ist seit der Aufnahme von 1,1 auf 2,6 mg je Deziliter gestiegen. Das Kalium beträgt 6,9 mmol pro Liter, das Natrium 128 mmol pro Liter; die arterielle Blutgasanalyse zeigt einen pH-Wert von 7,16, ein Bikarbonat von 12 mmol pro Liter, einen paCO₂ von 35 mmHg und ein Laktat von 4,9 mmol pro Liter. Der Monitor zeigt eine Frequenz von 46 pro Minute mit breiten Kammerkomplexen, der Mitteldruck liegt unter 0,3 Mikrogramm Noradrenalin je Kilogramm und Minute bei 62 mmHg. Auf dem Laborblatt stehen vier auffällige Werte, und für jeden gibt es in der Kachel 05 eine eigene Einheit.

Am Bett sind sie ein einziges Problem mit mehreren Zeitkonstanten. Das Kalium kann innerhalb von Minuten zum Kreislaufstillstand führen, die Azidose lähmt über Stunden Herz und Gefäße, das Nierenversagen entscheidet über Tage. Und die Störungen verstärken einander: Der Schock hat die Niere geschädigt, die geschädigte Niere hält Kalium und Säure zurück, die Azidose schwächt die Katecholaminwirkung, und die Bradykardie senkt die Perfusion der Niere weiter. Diese Einheit führt vom Leitbefund über eine Differenzialdiagnose nach Mechanismen zur Handlung. Sie setzt Durchblutung, Filtration, Tubulus, Natrium und Kalium, Nierenversagen, Säure-Basen-Haushalt und Blutgasanalyse aus der Kachel 05 voraus, das Membranpotenzial aus der Kachel 01, die Erregungsleitung aus der Kachel 02 sowie Vasopressin und Aldosteron aus der Kachel 07. Schock und Laktat als Perfusionsmarker stehen in Einheit 4 dieser Kachel, die Sepsis in Einheit 8.

Ein akutes Nierenversagen liegt vor, wenn das Kreatinin innerhalb von 48 Stunden um mindestens 0,3 mg je Deziliter oder innerhalb von sieben Tagen auf das 1,5-Fache des Ausgangswerts steigt oder wenn die Urinausscheidung über sechs Stunden unter 0,5 ml je Kilogramm und Stunde liegt.¹ Diese Schwelle ist bewusst niedrig, denn schon geringe Stadien haben Gewicht. In einer multinationalen Kohorte erfüllten 1 032 von 1 802 Intensivpatienten, also 57,3 Prozent, diese Kriterien; die adjustierte Odds Ratio für die Krankenhaussterblichkeit lag im Stadium 1 bei 1,68, ohne Signifikanz, im Stadium 2 bei 2,95 und im Stadium 3 bei 6,88. Bei Entlassung hatten 47,7 Prozent der Betroffenen eine geschätzte Filtrationsrate unter 60 ml pro Minute und 1,73 m², gegenüber 14,8 Prozent ohne Nierenversagen.² Der Entwurf der überarbeiteten Leitlinie verbindet die funktionellen Kriterien mit strukturellen Biomarkern und beschreibt akutes Nierenversagen, akute Nierenerkrankung und chronische Nierenkrankheit als Kontinuum; er ist noch nicht endgültig verabschiedet.³

Die klassische Einteilung in prärenal, renal und postrenal ist keine Diagnose, sondern eine Reihenfolge von Fragen, und sie wird am Bett von hinten nach vorn abgearbeitet. Zuerst fragen Sie nach dem Abfluss, weil ein verlegter Katheter oder eine volle Blase in Minuten zu beheben ist und jede weitere Überlegung sinnlos macht. Dann fragen Sie nach der Perfusion: Liegt der Mitteldruck unter dem, was diese Niere gewohnt ist, ist das Herzzeitvolumen niedrig, oder staut sich das Blut vor der Niere? Erst danach steht die Frage nach der Niere selbst, also nach Sepsis, Nephrotoxinen, Myoglobin oder Kontrastmittel. Die Grenze zwischen funktioneller und struktureller Schädigung ist dabei fließend; beim septischen Nierenversagen finden sich beide zugleich, und die Mikrozirkulation der Niere kann trotz normalem Gesamtfluss gestört sein, wie in der Kachel 05 in der Einheit zum Nierenversagen ausgeführt.

Die Urinindizes helfen bei dieser Einordnung nur unter Bedingungen. Ein konzentrierter Urin mit niedrigem Natrium spricht für eine intakte Tubulusfunktion bei geringer Perfusion, doch Diuretika, eine vorbestehende Nierenerkrankung, Glucosurie und die Sepsis verfälschen das Muster; ein hohes Urinnatrium unter Furosemid beweist keine Tubulusschädigung. Die fraktionelle Ausscheidung von Natrium und Harnstoff ist in der Kachel 05 in der Einheit zur Filtration erklärt. Wertvoller als jeder Einzelwert ist oft der Verlauf nach einer gezielten Maßnahme: Steigt die Ausscheidung nach Anhebung des Drucks, war die Perfusion das Problem.

Am Patienten heißt das: Spülen Sie bei jeder neuen Oligurie zuerst den Katheter und sehen Sie mit dem Schallkopf in die Blase, bevor Sie Volumen oder Diuretika anordnen. Legen Sie dann den gewohnten Blutdruck aus der Vorgeschichte neben den aktuellen Mitteldruck, beurteilen Sie im Echokardiogramm Füllung und Pumpfunktion und gehen Sie die Medikamentenliste auf Nephrotoxine und Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems durch. Messen Sie die Ausscheidung stündlich und das Kreatinin mindestens täglich, denn das Kreatinin hinkt der Filtration um Tage hinterher. Den Fehler erkennen Sie daran, dass nach drei Volumenboli ein verlegter Katheter entdeckt wird, oder daran, dass ein gestauter Patient mit Oligurie weiter Volumen erhält, weil der Urin als Zeichen der Füllung gelesen wird.

Die glomeruläre Filtration hängt am Druck in den Glomeruluskapillaren, und dieser Druck ist nicht der Mitteldruck, sondern die Differenz zwischen dem Druck vor der Niere und dem Druck dahinter. Vereinfacht gilt der Perfusionsdruck der Niere als Mitteldruck abzüglich des höheren Werts aus zentralem Venendruck und intraabdominellem Druck. Eine Niere kann deshalb auf zwei Wegen hungern: weil vorn zu wenig Druck ankommt oder weil hinten zu viel ansteht. Die Niere liegt in einer derben Kapsel; steigt der venöse Druck, steigen interstitieller und tubulärer Druck mit, und die Filtration fällt, obwohl der Mitteldruck unverändert ist. Die Autoregulation und ihre Grenzen, der venöse Rückstau und der Einfluss des intraabdominellen Drucks sind in der Kachel 05 in den Einheiten zur Nierendurchblutung und zum Nierenversagen ausgeführt.

Die Achse zwischen Herz und Niere hat eine Rückkopplung, und sie ist positiv. Ein niedriges Herzzeitvolumen aktiviert Sympathikus, Renin, Angiotensin, Aldosteron und Vasopressin; die Niere hält Natrium und Wasser zurück, das Volumen steigt, der Venendruck steigt, und die Filtration fällt weiter. Umgekehrt belastet eine Überwässerung aus dem Nierenversagen das Herz, die Lunge und am Ende die Niere selbst. Deshalb ist ein steigendes Kreatinin unter wirksamer Entstauung bei Herzinsuffizienz nicht automatisch ein Schaden; es kann den Preis einer notwendigen Entlastung anzeigen, solange Ausscheidung, Perfusion und Kalium stimmen. Die hormonelle Seite dieser Rückkopplung steht in der Kachel 07 in der Einheit zu Vasopressin und Aldosteron.

Auf der Druckseite zählt der gewohnte Druck. Bei 776 Patienten im septischen Schock senkte ein Ziel von 80 bis 85 mmHg die Sterblichkeit nicht, in der Untergruppe mit vorbestehender Hypertonie brauchten aber weniger Patienten ein Nierenersatzverfahren, 31,7 gegenüber 42,2 Prozent.⁴ Bei Patienten ab 65 Jahren mit vasodilatatorischer Hypotonie führte ein Bereich von 60 bis 65 mmHg zu weniger Vasopressor, bei einer 90-Tage-Sterblichkeit von 41,0 gegenüber 43,8 Prozent ohne signifikanten Unterschied.⁵ Die Wahl des Zieldrucks ist in Einheit 3 dieser Kachel ausführlich begründet; für die Niere folgt daraus, dass derselbe Mitteldruck bei einem Hypertoniker bereits eine Minderperfusion bedeuten kann.

Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie bei Oligurie neben dem Mitteldruck immer auch eine Stauungsgröße, also Verlauf des zentralen Venendrucks, Weite und Atemvariabilität der Hohlvene, Lungenultraschall und bei Laparotomie oder Pneumoperitoneum den Blasendruck. Rechnen Sie unter hohem positivem endexspiratorischem Druck und nach großen positiven Bilanzen mit einer kongestiven Komponente. Den Fehler erkennen Sie an einer Bilanz von mehreren Litern Plus, steigendem Venendruck und weiter fallender Ausscheidung: Hier ist der nächste Bolus Teil des Problems und nicht seine Lösung.

Das Ruhepotenzial der Herzmuskelzelle wird im Wesentlichen vom Kaliumgradienten über der Membran bestimmt, wie in der Kachel 01 in der Einheit zu Ionenverteilung und Membranpotenzial hergeleitet. Steigt das extrazelluläre Kalium, wird der Gradient kleiner und das Ruhepotenzial weniger negativ. Eine leichte Depolarisation steigert zunächst die Erregbarkeit, weil der Abstand zur Schwelle schrumpft. Hält sie an, geht ein wachsender Teil der schnellen Natriumkanäle in den inaktivierten Zustand über; die Anstiegssteilheit des Aktionspotenzials sinkt, und die Erregung breitet sich langsamer aus. Gleichzeitig steigt die Kaliumleitfähigkeit, sodass die Repolarisation schneller abläuft. Die Kanalzustände und die Refraktärzeit sind in der Kachel 02 dargestellt.

Aus diesen drei Vorgängen lässt sich das Elektrokardiogramm ableiten. Die beschleunigte Repolarisation macht die T-Welle hoch, schmalbasig und spitz. Das Vorhofmyokard reagiert empfindlicher als das Kammermyokard, die P-Welle wird flach und verschwindet; die Überleitung verlängert sich. Die verlangsamte Leitung im Kammermyokard verbreitert den QRS-Komplex, bis er mit der T-Welle zu einer sinusförmigen Welle verschmilzt, auf die Kammerflimmern oder Asystolie folgen. Diese Reihenfolge ist typisch, die zugehörigen Kaliumwerte sind es nicht: Geschwindigkeit des Anstiegs, Calcium, pH-Wert und eine vorbestehende Herzerkrankung verschieben die Schwellen erheblich. Ein unauffälliges Elektrokardiogramm schließt eine gefährliche Hyperkaliämie deshalb nicht aus, und jede typische Veränderung ist unabhängig vom Laborwert ein Notfall. Die europäischen Empfehlungen stufen 6,0 bis 6,4 mmol pro Liter als moderat und Werte über 6,5 mmol pro Liter als schwer ein.⁶ Die britische Leitlinie setzt die Grenze der schweren Hyperkaliämie bei 6,5 mmol pro Liter.⁷

Am Monitor fällt die Hyperkaliämie oft nicht als spitze T-Welle auf, sondern als Rhythmusstörung. Eine Sinusbradykardie, ein höhergradiger atrioventrikulärer Block und ein langsamer Rhythmus mit breiten Kammerkomplexen sind die typischen Bilder; ein regelmäßiger breiter Rhythmus kann einer ventrikulären Tachykardie ähneln und wird dann fälschlich mit Antiarrhythmika behandelt, die die Leitung weiter verlangsamen.

Die Hyperkaliämie ist Folge und Ursache zugleich. Als Folge entsteht sie aus verminderter Ausscheidung beim Nierenversagen und unter Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, aus einer Verschiebung aus den Zellen bei Azidose durch anorganische Säuren, Insulinmangel, Betablockade und Succinylcholin, und aus einer Freisetzung beim Zelluntergang, also bei Rhabdomyolyse, Reperfusion einer Ischämie, Tumorlyse, Hämolyse und Transfusion großer Mengen gelagerter Erythrozyten. Als Ursache senkt sie über Bradykardie und Leitungsstörung das Herzzeitvolumen, verschlechtert damit die Perfusion der Niere und hält den Kreislauf in Gang, aus dem sie entstanden ist. Vor jeder Therapie steht die Frage nach einer Pseudohyperkaliämie durch Hämolyse der Probe, lange Stauung oder sehr hohe Thrombozyten- und Leukozytenzahlen.

Am Patienten heißt das: Bestätigen Sie einen hohen Wert rasch mit dem Blutgasgerät aus einer arteriellen Probe und schreiben Sie gleichzeitig ein Zwölfkanal-Elektrokardiogramm; bei typischen Veränderungen beginnen Sie die Behandlung, ohne auf die Bestätigung zu warten. Stoppen Sie jede Kaliumzufuhr, prüfen Sie Infusionen, Ernährung und Medikamente, und suchen Sie nach Zelluntergang. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Kalium von 7 mmol pro Liter bei hämolytischer Probe mit Insulin behandelt wird, oder umgekehrt daran, dass ein breiter Kammerrhythmus als ventrikuläre Tachykardie gedeutet wird, während das Kalium nie gemessen wurde.

Die Behandlung folgt drei Zielen mit drei Zeitkonstanten, und die Reihenfolge ergibt sich aus der Physiologie. Der erste Schritt schützt das Herz, ohne das Kalium zu senken: Calcium stellt den Abstand zwischen Ruhepotenzial und Schwellenpotenzial teilweise wieder her und verbessert die Leitung innerhalb von Minuten, wirkt aber nur kurz. Die europäischen Empfehlungen sehen bei schwerer Hyperkaliämie mit Veränderungen im Elektrokardiogramm 10 ml Calciumchlorid 10 Prozent intravenös vor, alternativ 30 ml Calciumgluconat 10 Prozent über 10 Minuten.⁶ Weil Calcium den Wert nicht ändert, muss der zweite Schritt unmittelbar folgen.

Der zweite Schritt verschiebt Kalium in die Zellen, indem er die Natrium-Kalium-Pumpe antreibt. Insulin tut das unabhängig von seiner Wirkung auf den Zucker; vorgesehen sind bei moderater und schwerer Hyperkaliämie 10 Einheiten Normalinsulin mit 25 g Glucose intravenös, ergänzt durch 10 bis 20 mg vernebeltes Salbutamol, das über Beta-2-Rezeptoren denselben Transporter stimuliert.⁶ Beim Nierenversagen wird Insulin langsamer abgebaut, weshalb die Hypoglykämie über Stunden nach der Gabe droht und der Blutzucker wiederholt gemessen werden muss. Natriumbicarbonat hat außerhalb des Kreislaufstillstands eine schwache und unzuverlässige Wirkung auf das Kalium; im Kreislaufstillstand mit Hyperkaliämie sehen die Empfehlungen 10 ml Calciumchlorid 10 Prozent und 50 mmol Natriumbicarbonat über getrennte Zugänge vor, weil beide gemeinsam ausfallen.⁶

Der dritte Schritt entfernt Kalium aus dem Körper, und nur er ist endgültig. Die Verschiebung hält einige Stunden; danach kehrt das Kalium aus den Zellen zurück, wenn es nicht ausgeschieden wurde. Wege der Entfernung sind die Niere, sofern sie auf Schleifendiuretika noch anspricht, der Darm über Natriumzirconiumcyclosilicat in einer Dosis von 10 g oral,⁶ und das Nierenersatzverfahren, bei dem die intermittierende Hämodialyse am schnellsten wirkt. Die Studienlage zu den einzelnen Maßnahmen fasst eine aktuelle Metaanalyse zusammen.⁸

Am Patienten heißt das: Geben Sie bei Veränderungen im Elektrokardiogramm zuerst Calcium, starten Sie unmittelbar danach Insulin mit Glucose und bestellen Sie parallel das Verfahren, das Kalium entfernt; kontrollieren Sie Kalium und Blutzucker nach einer Stunde und danach in kurzen Abständen. In der Anästhesie gilt dreierlei: Succinylcholin ist bei Hyperkaliämie kontraindiziert, jede Hypoventilation mit respiratorischer Azidose kann das Kalium weiter heben, und bei der Transfusion großer Mengen steigt die Kaliumlast. Den Fehler erkennen Sie daran, dass das Kalium nach erfolgreicher Verschiebung am Folgemorgen wieder bei 7 mmol pro Liter liegt, weil der dritte Schritt nie begonnen wurde.

Das Serumnatrium ist eine Aussage über das Wasser, nicht über das Natrium; dieses Prinzip ist in der Kachel 07 in der Einheit zu Vasopressin und Aldosteron entwickelt. Beim Nierenversagen und bei Herzinsuffizienz verliert der Körper die Fähigkeit, freies Wasser auszuscheiden, aus zwei Gründen: Die Filtration ist vermindert, und Schmerz, Übelkeit, Operationsstress und ein niedriges effektives Volumen setzen Vasopressin nichtosmotisch frei. Jede hypotone Zufuhr senkt dann das Natrium. Der Patient im Leitfall hat ein Natrium von 128 mmol pro Liter bei gleichzeitig positiver Bilanz; das ist keine Salzarmut, sondern ein relativer Wasserüberschuss.

Für das Gehirn entscheidet nicht die gemessene Osmolalität, sondern die Tonizität, also der Anteil der Teilchen, der die Zellmembran nicht frei überwindet. Harnstoff passiert die Membranen und ist deshalb ein unwirksames Osmol. Ein urämischer Patient kann eine hohe gemessene Osmolalität haben und trotzdem hypoton sein; seine Hirnzellen schwellen, wenn das Natrium fällt, gleichgültig wie hoch der Harnstoff ist. Umgekehrt zeigt eine Lücke zwischen gemessener und berechneter Osmolalität ungemessene kleine Moleküle an. Bei unklarem Nierenversagen mit Azidose und großer Anionenlücke muss deshalb an Ethylenglykol und Methanol gedacht werden, die beides zugleich verursachen. Die Unterscheidung von Osmolalität und Tonizität und die osmotische Lücke stehen in der Kachel 05 in der Einheit zu Wasserräumen und Osmolalität.

Die Hyponatriämie ist ihrerseits Ursache: Sie lässt das Gehirn schwellen und führt zu Kopfschmerz, Übelkeit, Verwirrtheit und Krampfanfällen. Bei chronischem Verlauf hat das Gehirn osmotisch wirksame Teilchen abgegeben, und die Gefahr liegt dann in der zu raschen Korrektur. Die Abklärung wird über Osmolalität, Volumenstatus und Urinnatrium geordnet.⁹ Auch eine zu langsame Korrektur ist nicht ohne Risiko: Bei Werten unter 120 mmol pro Liter war ein Anstieg um weniger als 6 mmol pro Liter in 24 Stunden mit einer höheren Sterblichkeit verbunden als ein Anstieg um 6 bis 10 mmol pro Liter, und ein osmotisches Demyelinisierungssyndrom trat bei 7 von 3 274 Patienten auf.¹⁰ Die Obergrenzen der Korrektur sind in der Kachel 05 in der Einheit zu Natrium und Kalium ausgeführt.

Beim Nierenersatz treffen beide Probleme zusammen. Das Dialysat und die Substitutionslösung enthalten Natrium nahe dem Normalwert, und ein kontinuierliches Verfahren führt das Serumnatrium innerhalb weniger Stunden an diese Konzentration heran; bei chronischer Hyponatriämie ist das eine unkontrollierte Schnellkorrektur. Ebenso kann die rasche Entfernung von Harnstoff bei schwerer Urämie die Plasmaosmolalität schneller senken als die Osmolalität des Gehirns, Wasser strömt in die Hirnzellen, und es entsteht das Dysäquilibriumsyndrom. In der Erholungsphase des Nierenversagens kehrt sich das Bild um: Eine Polyurie mit dünnem Urin verliert freies Wasser, und beim sedierten Patienten ohne Durst steigt das Natrium.

Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie bei jeder Hyponatriämie die gemessene Osmolalität, das Urinnatrium und den Volumenstatus, bevor Sie etwas geben, und verzichten Sie beim Nierenversagen auf hypotone Lösungen. Legen Sie vor Beginn eines Nierenersatzes bei chronischer Hyponatriämie fest, wie schnell das Natrium steigen darf, und passen Sie Natrium der Lösungen oder die Zufuhr freien Wassers daran an. Den Fehler erkennen Sie an einem Natrium, das am ersten Tag des Nierenersatzes von 118 auf 134 mmol pro Liter steigt, ohne dass jemand die Korrektur angeordnet hat.

Die metabolische Azidose des Leitfalls hat mehrere Quellen, und jede verlangt eine andere Antwort. Das Laktat stammt aus der Hypoperfusion des Darms, aus gesteigerter Glykolyse unter Stress und aus verminderter Verwertung in der Leber; seine Deutung und seine Grenzen als Steuergröße stehen in Einheit 4 dieser Kachel. Das Nierenversagen trägt zwei weitere Anteile bei: Die Niere scheidet die nicht flüchtigen Säuren nicht mehr aus und bildet kein neues Bikarbonat, wie in der Kachel 05 in der Einheit zu den Säure-Basen-Störungen beschrieben. Und große Mengen Kochsalzlösung senken über den Chloridanstieg die starke Ionendifferenz; die Sepsisleitlinie schlägt deshalb balancierte Kristalloide statt Kochsalzlösung vor, mit schwacher Empfehlung bei niedriger Evidenz.¹¹

Als Schockzeichen hat die metabolische Azidose prognostisches Gewicht. Ein septischer Schock ist über ein Laktat über 2 mmol pro Liter bei Vasopressorbedarf trotz Volumengabe definiert.¹² Beim Trauma trennte eine Einteilung nach dem Basendefizit in vier Klassen bei 16 305 Patienten Transfusionsbedarf und Sterblichkeit besser als die Einteilung nach geschätztem Blutverlust; die Sterblichkeit stieg von der günstigsten zur ungünstigsten Klasse von 7,4 auf 51,5 Prozent.¹³ Das Basendefizit misst dabei alle nicht respiratorischen Säuren gemeinsam und unterscheidet nicht, woher sie kommen; diese Frage beantworten erst Anionenlücke, Laktat und Chlorid.

Die Kompensation einer metabolischen Azidose ist respiratorisch, und sie wird gegen ihre Erwartung geprüft. Der erwartete paCO₂ ergibt sich aus dem 1,5-Fachen des Bikarbonats plus 8 mit einem Spielraum von 2 mmHg; die Formel ist in der Kachel 05 hergeleitet. Beim Leitfall mit einem Bikarbonat von 12 mmol pro Liter wären etwa 26 mmHg zu erwarten; gemessen sind 35 mmHg. Der Patient kompensiert also nicht ausreichend, und zur metabolischen kommt eine respiratorische Azidose hinzu, etwa durch Erschöpfung, Opioide, Sedierung oder eine unpassende Einstellung des Beatmungsgeräts. Die Kompensation hat eine harte Grenze: Weil der paCO₂ umgekehrt proportional zur alveolären Ventilation ist, verlangt jede weitere Halbierung eine Verdopplung der Ventilation, mit steigender Atemarbeit, steigendem Sauerstoffverbrauch und eigener Kohlendioxidproduktion der Atemmuskulatur. Die Ventilationsgleichung ist in Einheit 2 dieser Kachel dargestellt. Die Niere, die sonst langfristig kompensiert, fällt beim Nierenversagen aus.

Die Azidämie ist ihrerseits Ursache weiterer Störungen. Sie schwächt die Kontraktilität, mindert das Ansprechen der Gefäße auf Katecholamine, begünstigt Arrhythmien und verschiebt Kalium aus den Zellen, bei anorganischen Säuren stärker als bei Laktat. Die Behandlung mit Bikarbonat ist deshalb naheliegend, aber begrenzt belegt. Bei schwerer metabolischer Azidämie unterschied sich der kombinierte Endpunkt nicht, 66 gegenüber 71 Prozent, in der Untergruppe mit akutem Nierenversagen im Stadium 2 oder 3 lag die Sterblichkeit aber bei 46 gegenüber 63 Prozent.¹⁴ Die gezielte Folgestudie an 627 Patienten fand keine Änderung der 90-Tage-Sterblichkeit, 62,1 gegenüber 61,7 Prozent, aber seltener Nierenersatz, 34,7 gegenüber 50,2 Prozent.¹⁵ Bikarbonat erzeugt beim Puffern Kohlendioxid, das abgeatmet werden muss, senkt das ionisierte Calcium und bringt eine Natriumlast mit. Den Zeitpunkt des Nierenersatzes zu beschleunigen, brachte keinen Überlebensvorteil, 43,9 gegenüber 43,7 Prozent nach 90 Tagen, aber häufiger eine Dialysepflicht an Tag 90, 10,4 gegenüber 6,0 Prozent.¹⁶ Nierenersatz ist deshalb angezeigt, wenn Kalium, Azidose, Überwässerung oder urämische Komplikationen konservativ nicht beherrschbar sind, und nicht wegen eines Kreatininwerts allein.

Am Patienten heißt das: Prüfen Sie bei jeder metabolischen Azidose die Kompensation gegen die Erwartung und behandeln Sie eine unzureichende Kompensation als zweite Störung. Bei der Intubation eines Patienten mit schwerer metabolischer Azidose verliert er seine Kompensation genau in dem Moment, in dem die Apnoe beginnt; stellen Sie das Beatmungsgerät danach auf das Atemminutenvolumen ein, das der Patient vorher selbst geatmet hat, und kontrollieren Sie die Blutgase nach wenigen Minuten. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der vor der Einleitung mit einem pH-Wert von 7,20 wach war und zehn Minuten nach der Intubation mit einer Standardeinstellung bei einem pH-Wert unter 7,00 bradykard wird.

Denken Sie an drei Uhren, die gleichzeitig laufen. Die Minutenuhr gehört dem Kalium am Herzen: Sie entscheidet, ob der Patient die nächste Viertelstunde übersteht, und sie wird zuerst bedient, mit Calcium und Verschiebung. Die Stundenuhr gehört der Säure und der Perfusion: Sie entscheidet über Katecholaminwirkung, Laktat und die Frage, ob der Schock sich schließt. Die Tagesuhr gehört der Filtration: Sie entscheidet über Kreatinin, Wasser, Natrium und die spätere Nierenfunktion. Jede Handlung lässt sich einer dieser Uhren zuordnen, und die Reihenfolge der Behandlung folgt ihrer Geschwindigkeit.

Die drei Uhren sind durch einen Kreislauf verbunden. Minderperfusion schädigt die Niere, die geschädigte Niere hält Kalium, Säure und Wasser zurück, Azidose und Kalium schwächen Herz und Gefäße, und die schwächere Pumpe senkt die Perfusion weiter; der Rückstau aus der Überwässerung verstärkt den Kreis von der venösen Seite. Jeder Laborwert ist in diesem Kreis Folge und Ursache zugleich. Durchbrechen lässt er sich an mehreren Stellen, am wirksamsten dort, wo die Ursache sitzt, meist in der Perfusion oder im Fokus, und am schnellsten dort, wo die Minutenuhr läuft.

Das Modell erklärt auch, warum Kompensation trügerisch ist. Solange Atmung, Verschiebung in die Zellen und Hormone arbeiten, wirken die Werte stabiler, als der Zustand ist. Eine Narkoseeinleitung, eine Sedierung oder eine Erschöpfung der Atemmuskulatur nimmt diese Kompensation schlagartig weg, und die Uhren springen vor.

Was verändert die Anästhesie?

• Hypnotika und die Überdruckbeatmung senken Gefäßtonus und venösen Rückstrom und damit den Perfusionsdruck der Niere; bei Hypertonikern und unter Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Systems ist dieser Effekt stärker und länger.
• Die Apnoe bei der Einleitung beendet die respiratorische Kompensation einer metabolischen Azidose; die anschließende Beatmung muss das vorher spontan geatmete Minutenvolumen übernehmen.
• Succinylcholin setzt Kalium frei und ist bei Hyperkaliämie kontraindiziert; eine respiratorische Azidose unter Hypoventilation hebt das Kalium zusätzlich.
• Pneumoperitoneum, hoher positiver endexspiratorischer Druck und große Bilanzen erhöhen den Druck hinter der Niere und können eine kongestive Oligurie auslösen.
• Opioide, Relaxanzien und viele Antibiotika werden renal ausgeschieden; beim Nierenversagen verlängern sich Wirkdauer und Nebenwirkungen, und die Dosis muss an die Funktion angepasst werden.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Bradykardie mit breiten Kammerkomplexen beim oligurischen Patienten unter Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, die auf Atropin kaum anspricht und nach Calcium sofort schmaler wird.
• Kreislaufstillstand nach der Einleitung eines Patienten mit schwerer metabolischer Azidose, dessen Kompensation mit der Apnoe endete.
• Oligurie nach Laparotomie mit steigendem Blasendruck und steigendem Venendruck, die auf weitere Volumenboli nicht anspricht.
• Unerklärte Azidose mit großer Anionenlücke und Nierenversagen bei einem bewusstseinsgetrübten Patienten, bei dem erst die osmotische Lücke die Vergiftung aufdeckt.
• Natriumsprung unter kontinuierlichem Nierenersatz bei chronischer Hyponatriämie, gefolgt Tage später von neurologischen Ausfällen.
• Palliative Situationen, in denen ein langsam steigendes Kalium und eine zunehmende Urämie Müdigkeit und Verwirrtheit erklären und ein Nierenersatz nicht mehr dem Therapieziel entspricht.

• Eine Oligurie zeige Volumenmangel an. Sie kann ebenso durch einen verlegten Abfluss, einen Rückstau vor der Niere, eine Sepsis oder nichtosmotisch freigesetztes Vasopressin entstehen; ein weiterer Bolus verschlechtert die kongestive Form.
• Ein normales Elektrokardiogramm schließe eine gefährliche Hyperkaliämie aus. Die Schwellen der Veränderungen sind individuell verschieden; Geschwindigkeit des Anstiegs, Calcium und pH-Wert verschieben sie.
• Calcium senke das Kalium. Calcium stabilisiert die Membran für kurze Zeit, der Wert bleibt unverändert; ohne Verschiebung und Entfernung kehrt die Gefahr zurück.
• Eine hohe gemessene Osmolalität schütze das urämische Gehirn vor Schwellung. Harnstoff ist ein unwirksames Osmol; über die Wasserbewegung entscheidet die Tonizität, die vom Natrium bestimmt wird.
• Ein früher Nierenersatz verbessere das Überleben. Ein beschleunigter Beginn senkte die Sterblichkeit nicht und führte häufiger zu bleibender Dialysepflicht; die Indikation ergibt sich aus Komplikationen, die konservativ nicht beherrschbar sind.

Merksätze

• Bei Oligurie zuerst der Abfluss, dann Druck und Stau, dann die Niere selbst. Die Reihenfolge folgt der Geschwindigkeit, mit der eine Ursache zu prüfen und zu beheben ist.
• Der Perfusionsdruck der Niere ist der Mitteldruck abzüglich des Drucks dahinter. Rückstau schadet der Niere so sehr wie ein niedriger Druck.
• Hyperkaliämie: stabilisieren, verschieben, entfernen. Calcium schützt das Herz, Insulin verschafft Zeit, nur die Entfernung ist endgültig.
• Das Natrium beschreibt das Wasser, die Tonizität bewegt es. Harnstoff zählt in der Osmolalität, aber nicht für das Gehirn.
• Eine metabolische Azidose wird gegen die erwartete Kompensation geprüft; die Apnoe der Einleitung beendet diese Kompensation schlagartig.

Aufgaben