Physiologie am Lebensende

Eine 76-jährige Frau mit metastasiertem Pankreaskarzinom liegt seit fünf Tagen auf einer Normalstation. Sie isst seit zwei Wochen fast nichts mehr, schläft den größten Teil des Tages und ist seit dem Vortag nur noch kurz erweckbar. Ihre Tochter fragt, ob die Mutter nicht eine Infusion brauche, weil sie sonst verdurste, und ob das laute Rasseln beim Atmen bedeute, dass sie ersticke. Zur gleichen Zeit wird auf der Intensivstation ein 69-jähriger Mann im zehnten Tag eines septischen Multiorganversagens behandelt: Er ist beatmet, erhält Noradrenalin, eine kontinuierliche Nierenersatztherapie und Blutprodukte, und jede neue Maßnahme verschiebt nur den Punkt, an dem das nächste Organ versagt. In beiden Situationen wird eine physiologische Frage gestellt, auch wenn sie nicht so klingt: Ist diese Verschlechterung eine behandelbare Störung, oder ist sie der Ausdruck eines Organismus, dessen Regelkreise keine Reserve mehr haben?

Diese Einheit lehrt keine neue Physiologie, sondern wendet die Regelkreise der Kacheln 01 bis 09 auf die letzte Lebensphase an: Homöostase und Reserve aus Kachel 01, Atmung und Kreislauf aus Kachel 03, Durst und Volumenhormone aus Kachel 07 in der Einheit „Vasopressin, Aldosteron und die Volumenhormone", Katabolismus aus der Einheit „Katabolismus und Ernährung beim kritisch Kranken", Hungerstoffwechsel und Energiehaushalt aus Kachel 08, Bewusstsein und Hirndruck aus Kachel 06. Die Symptomkontrolle in der Durchführung, die Kommunikation mit Sterbenden und Angehörigen sowie alle Rechtsfragen stehen im Modul Palliativmedizin, besonders in den Einheiten „Sterbephase und palliative Sedierung", „Atemnot, Husten, Rasselatmung und thorakale Symptome" und „Ethik und Recht am Lebensende, Todeswünsche und gesundheitliche Vorausplanung"; sie werden hier nicht wiederholt.

Jeder Regelkreis des Körpers besitzt eine Reserve, also einen Bereich, in dem er eine Störung ausgleichen kann, ohne dass die Regelgröße entgleist. Das Herz kann sein Zeitvolumen vervielfachen, die Atmung ihre Ventilation, die Niere ihre Ausscheidung, und das Gewebe kann bei sinkendem Angebot mehr Sauerstoff ausschöpfen. Krankheit verbraucht diese Reserve, und das Alter verkleinert sie. Solange eine Reserve besteht, zeigt sich eine Störung zunächst nur in den Stellgrößen: Die Herzfrequenz steigt, die Atmung wird tiefer, der Urin konzentrierter. Erst wenn die Reserve erschöpft ist, entgleist die Regelgröße selbst. Sterben lässt sich physiologisch als der Zustand beschreiben, in dem mehrere Regelkreise gleichzeitig ohne Reserve arbeiten, sodass jeder Ausfall den nächsten nach sich zieht.

Der Weg dorthin folgt je nach Grunderkrankung einem erkennbaren Verlauf. Bei vielen Krebserkrankungen bleibt die Funktion lange erhalten und nimmt dann in wenigen Wochen rasch ab. Bei Herz-, Lungen- und Leberinsuffizienz verläuft der Weg in Schüben, bei denen sich der Patient nach jeder Dekompensation erholt, aber auf ein niedrigeres Niveau zurückkehrt, bis eine Dekompensation nicht mehr ausgeglichen wird. Bei Gebrechlichkeit und Demenz ist der Verlauf flach und lang. Die Kenntnis dieser Verläufe erklärt, warum dieselbe Pneumonie bei einem Patienten eine behandelbare Episode und bei einem anderen der Beginn des Sterbens ist: Entscheidend ist nicht die Störung, sondern die verbliebene Reserve.

Daraus ergibt sich die erste und wichtigste Aufgabe: Vor der Einordnung als Sterbephase wird nach reversiblen Ursachen gesucht, deren Behandlung wenig belastet und viel gewinnt. Dazu gehören eine Hyperkalzämie bei Tumorleiden, die Müdigkeit, Übelkeit, Obstipation und Verwirrtheit erzeugt, eine Hypoglykämie oder Hyponatriämie, die Kumulation von Opioiden und ihren Metaboliten bei nachlassender Nierenfunktion, eine Infektion, ein Harnverhalt oder eine schwere Obstipation, eine Blutung und eine medikamentöse Ursache wie eine anticholinerge Last. Ob eine gefundene Ursache behandelt wird, ist dann keine physiologische, sondern eine Frage des Therapieziels und des Willens der Patientin oder des Patienten; physiologisch zu beantworten ist nur, ob eine Behandlung überhaupt Aussicht auf eine Besserung hat und welche Last sie mit sich bringt.

Die Zeit spielt dabei eine eigene Rolle. Ein über Stunden bis wenige Tage entstandener Einbruch bei bis dahin stabilem Verlauf spricht eher für eine reversible Ursache; eine über Wochen fortschreitende Abnahme von Kraft, Nahrungsaufnahme und Wachheit, in der jede Ursache schon behandelt wurde, spricht eher für das Erschöpfen der Reserve. Das gilt auf der Intensivstation genauso wie auf der Palliativstation: Das septische Multiorganversagen am zweiten Tag ist eine akute Störung mit offener Prognose, das Versagen eines weiteren Organs am zehnten Tag unter maximaler Unterstützung ist ein anderer Befund.

Am Patienten heißt das: Wenn sich ein schwer kranker Mensch rasch verschlechtert, fragen Sie zuerst, was sich in den letzten Tagen verändert hat, messen Sie Glucose, Natrium, Calcium und Kreatinin, prüfen Sie Blase, Darm und Infektzeichen und gehen Sie die Medikamente mit Blick auf Kumulation durch. Stellen Sie die gefundenen Ursachen dann in den Rahmen des Therapieziels. Den Fehler erkennen Sie an zwei entgegengesetzten Situationen: an einem Patienten, dessen Somnolenz als Sterben gedeutet wurde, obwohl sie von einer Morphinkumulation bei Nierenversagen herrührte, und an einem Sterbenden, bei dem Tag für Tag Laborwerte korrigiert werden, ohne dass sich an seinem Befinden etwas ändern kann.

Der ungewollte Gewichtsverlust bei fortgeschrittener Erkrankung wird oft als Folge des Nichtessens verstanden. Physiologisch ist er etwas anderes. Der internationale Konsens definiert die Tumorkachexie als multifaktorielles Syndrom mit fortschreitendem Verlust an Skelettmuskelmasse, mit oder ohne Fettverlust, das durch konventionelle Ernährung nicht vollständig umkehrbar ist und zu einer fortschreitenden Funktionseinbuße führt; zugrunde liegt eine negative Eiweiß- und Energiebilanz aus verminderter Nahrungsaufnahme und gestörtem Stoffwechsel.¹ Als diagnostisches Kriterium gilt ein Gewichtsverlust von mehr als 5 Prozent oder, bei bereits bestehender Depletion nach Körpergewicht und Größe, von mehr als 2 Prozent.¹

Der Unterschied zum Hungerstoffwechsel ist grundlegend. Beim gesunden Fastenden stellt sich der Organismus nach wenigen Tagen um: Die Leber bildet Ketonkörper, das Gehirn deckt einen wachsenden Teil seines Bedarfs daraus, der Bedarf an Gluconeogenese aus Aminosäuren sinkt, und die Muskulatur wird geschont; zugleich sinkt der Energieumsatz. Die Phasen dieser Anpassung sind in Kachel 08 in der Einheit zur Fastenphysiologie dargestellt. Bei der Kachexie bleibt diese Anpassung aus. Eine systemische Entzündung mit Zytokinen wie Interleukin 6 und Tumornekrosefaktor, eine Akutphasereaktion der Leber und tumoreigene Faktoren halten den Muskelabbau über das Ubiquitin-Proteasom-System in Gang, eine Insulinresistenz erschwert die Verwertung zugeführter Substrate, und im Hypothalamus verändern dieselben Zytokine die Regulation von Hunger und Sättigung, sodass der Appetit schwindet. Der katabole Anteil ähnelt dem des kritisch Kranken, wie ihn Kachel 07 in der Einheit „Katabolismus und Ernährung beim kritisch Kranken" beschreibt.

Für das Lebensende folgt daraus eine Umkehr der gewohnten Kausalität. In den letzten Wochen und Tagen ist die geringe Nahrungsaufnahme meist nicht die Ursache der Schwäche, sondern ein Zeichen des Fortschreitens der Erkrankung. Der Stoffwechsel kann die angebotenen Substrate nicht mehr in Muskel und Funktion umsetzen, und eine künstliche Ernährung kann in dieser Lage mehr belasten als nützen: durch Flüssigkeitseinlagerung, durch Aspiration bei gestörtem Schlucken, durch Übelkeit und durch die Maßnahmen selbst. Die Leitlinie Palliativmedizin behandelt künstliche Ernährung und Flüssigkeitszufuhr in der Sterbephase in einem eigenen Kapitel.² Anders ist die Lage in früheren Phasen, in denen Ernährung Funktion und Lebensqualität erhalten kann; die Übergänge sind fließend, und die Entscheidung gehört in das Gespräch über Therapieziele.

Am Patienten heißt das: Beurteilen Sie bei einem kachektischen Patienten Kraft, Mobilität und Muskelmasse und nicht nur das Gewicht, und fragen Sie, ob das Nichtessen aus Übelkeit, Schmerz, Mundproblemen oder Obstipation entsteht, die behandelbar sind. In der Sterbephase bieten Sie Nahrung nach Wunsch an und erklären den Angehörigen, dass der Körper sie nicht mehr verwerten kann. Den Fehler erkennen Sie an einer Ernährungssonde, die in den letzten Lebenstagen angelegt wird, weil das Gewicht fällt, während Ödeme und Übelkeit zunehmen.

Die Frage nach dem Trinken ist die häufigste Sorge von Angehörigen, und sie berührt eine der empfindlichsten Regelungen des Körpers. Durst ist der zweite Arm der Osmoregelung: Osmorezeptoren im Hypothalamus lösen ihn aus, wenn die Plasmaosmolalität steigt, und daneben wirken Volumenmangel und Angiotensin II. Die Grundlagen stehen in Kachel 07 in der Einheit „Vasopressin, Aldosteron und die Volumenhormone". Am Lebensende verändern sich beide Seiten der Bilanz: Die Aufnahme sinkt, weil Wachheit, Schluckfähigkeit und Antrieb nachlassen, und der Bedarf sinkt, weil Stoffwechsel und Aktivität abnehmen. Das Empfinden von Durst scheint in dieser Phase nachzulassen, doch ist dies schwer zu untersuchen, weil viele Sterbende sich nicht mehr äußern können.

Klinisch muss zwischen zwei Empfindungen unterschieden werden. Durst ist ein zentrales Signal der Osmo- und Volumenregelung. Mundtrockenheit ist ein lokaler Befund der Schleimhaut und entsteht am Lebensende vor allem durch Mundatmung, Sauerstoffgabe, anticholinerg wirkende Medikamente, Opioide und verminderte Speichelbildung; sie wird von wachen Patienten häufig als Durst beschrieben. Die Mundtrockenheit lässt sich durch Mundpflege, Befeuchten und kleine Mengen Flüssigkeit lindern, und dies ist nach allgemeiner palliativmedizinischer Erfahrung die wirksamste Maßnahme gegen das Durstgefühl Sterbender. Eine systemische Infusion befeuchtet dagegen die Mundschleimhaut kaum, solange die Ursache lokal ist.

Die Studienlage zur parenteralen Flüssigkeit ist eindeutig. In einer placebokontrollierten Studie aus sechs Hospizen erhielten 129 Patienten mit fortgeschrittener Krebserkrankung täglich 1 Liter oder 100 ml Flüssigkeit parenteral; die größere Menge brachte keinen Nutzen für die untersuchten Symptome, und das mediane Überleben betrug 21 gegenüber 15 Tagen, ohne signifikanten Unterschied.³ Dem stehen physiologische Lasten gegenüber. Bei niedrigem Albumin, gesteigerter Kapillarpermeabilität und nachlassender Herz- und Nierenfunktion verlässt zugeführte Flüssigkeit rasch den Gefäßraum; sie verstärkt Ödeme, Aszites und Pleuraergüsse, vermehrt das Bronchialsekret und kann Atemnot und Rasselatmung verstärken. Die Leitlinie Palliativmedizin ordnet die Flüssigkeitszufuhr in der Sterbephase deshalb als individuelle Entscheidung ein und nicht als Regelmaßnahme.²

Eine Hypernatriämie, die bei sehr geringer Aufnahme entsteht, ist in der Sterbephase meist Ausdruck und nicht Ursache des Zustands; ihre Korrektur würde eine Flüssigkeitszufuhr verlangen, deren Nutzen nicht belegt ist. In früheren Phasen dagegen, etwa bei einem wachen Patienten mit einer behandelbaren Exsikkose nach Erbrechen oder Durchfall, kann eine maßvolle Flüssigkeitsgabe Verwirrtheit und Schwäche bessern. Auch hier entscheidet die Frage nach der Reserve und nach dem Ziel, nicht der Laborwert.

Am Patienten heißt das: Unterscheiden Sie bei der Frage nach Durst zwischen Mundtrockenheit und systemischem Flüssigkeitsmangel, und verordnen Sie bei Sterbenden regelmäßige Mundpflege, gegebenenfalls unter Anleitung der Angehörigen, die damit eine Aufgabe erhalten. Prüfen Sie jede laufende Infusion täglich auf Nutzen und Last, und reduzieren Sie sie, wenn Ödeme, Sekret oder Atemnot zunehmen. Den Fehler erkennen Sie an einem Sterbenden mit rasselnder Atmung und Beinödemen, der weiter 2 Liter täglich erhält, weil er sonst verdursten könnte, während seine Lippen rissig und seine Mundschleimhaut borkig sind.

Atemnot ist eine Wahrnehmung und kein Messwert. Sie entsteht, wenn der zentrale Atemantrieb und die tatsächlich erreichte Atmung auseinanderfallen: Das Atemzentrum sendet einen hohen motorischen Befehl, weil Chemorezeptoren einen steigenden paCO₂ oder einen fallenden paO₂ melden oder weil Rezeptoren in Lunge und Brustwand Reize liefern, und die Rückmeldung aus Muskeln, Brustwand und Atemwegen zeigt, dass die Ventilation dem Befehl nicht folgt. Die Hirnrinde erhält eine Kopie des motorischen Befehls, und ihr Abgleich mit der Rückmeldung macht einen wesentlichen Teil der Empfindung aus; Angst verstärkt sie. Daraus folgt eine wichtige Trennung: Atemnot und Hypoxämie sind nicht dasselbe. Ein Patient mit schwerer Muskelschwäche kann bei normaler Sättigung große Atemnot haben, und ein Patient mit langsam entstandener Hypoxämie kann ohne Atemnot sein.

Entsprechend wirken die Maßnahmen an verschiedenen Stellen. Sauerstoff hilft, wenn eine Hypoxämie den Antrieb treibt, und nicht, wenn die Sättigung normal ist. Ein kühler Luftstrom über das Gesicht, etwa durch einen Handventilator, beeinflusst über Rezeptoren im Versorgungsgebiet des Nervus trigeminus die Wahrnehmung. Opioide dämpfen die Antwort des Atemzentrums auf Kohlendioxid und die Wahrnehmung der Diskrepanz. Die Leitlinie Palliativmedizin enthält ein eigenes Kapitel zur Atemnot mit Erfassung, nichtmedikamentöser und medikamentöser Therapie sowie Sauerstoff und nichtinvasiver Beatmung.² Die Evidenz ist allerdings nicht in jeder Lage gleich: Bei 156 ausgewerteten Patienten mit chronischer Atemnot durch obstruktive Lungenerkrankung änderte retardiertes Morphin in einer täglichen Dosis von 8 oder 16 mg die stärkste Atemnot nach einer Woche nicht.⁴ Dieses Ergebnis betrifft die chronische Atemnot bei stabiler Erkrankung und ist nicht ohne Weiteres auf die Sterbephase übertragbar.

In den letzten Lebenstagen verändern sich die Atemmuster. Die Cheyne-Stokes-Atmung zeigt an- und abschwellende Atemzüge mit dazwischenliegenden Apnoephasen. Sie entsteht, wenn der chemische Regelkreis der Atmung instabil wird: Ein langsamer Kreislauf verzögert die Meldung des paCO₂ an die Chemorezeptoren, und eine gesteigerte Empfindlichkeit der Regelung lässt die Antwort überschießen. Der Regler korrigiert dann immer zu spät und zu stark, und die Ventilation pendelt um den Sollwert. Dasselbe Muster findet sich bei Herzinsuffizienz, nach Schlaganfall und in großer Höhe; es ist für sich allein kein Zeichen des Sterbens. Im weiteren Verlauf werden die Pausen länger, und schließlich tritt die Kieferatmung auf, eine agonale Atmung mit Mitbewegung des Unterkiefers ohne wirksame Ventilation.

Die Rasselatmung entsteht, wenn Speichel und Bronchialsekret sich in Hypopharynx und Trachea sammeln, weil der Sterbende nicht mehr schluckt und nicht mehr abhustet. Die ein- und ausströmende Luft bewegt dieses Sekret und erzeugt das typische Geräusch. Die meisten Betroffenen sind zu diesem Zeitpunkt nicht mehr wach, und ob das Geräusch sie selbst belastet, ist nicht geklärt; für die Angehörigen ist es oft sehr belastend, weil es wie Ersticken klingt. Die Behandlung setzt am Mechanismus an: Seitenlagerung lässt das Sekret abfließen, eine zurückhaltende Flüssigkeitszufuhr vermindert seine Bildung, und Anticholinergika hemmen die Sekretion. In einer randomisierten Studie mit 157 Patienten in der Sterbephase senkte eine vorbeugende Gabe von Butylscopolamin 20 mg subkutan viermal täglich die Häufigkeit der Rasselatmung von 27 auf 13 Prozent, bei vergleichbaren Häufigkeiten von Unruhe, Mundtrockenheit und Harnverhalt.⁵ Für die Behandlung einer bereits bestehenden Rasselatmung ist damit nichts belegt, denn bereits gebildetes Sekret wird durch eine Sekretionshemmung nicht entfernt.

Am Patienten heißt das: Fragen Sie nach der Atemnot, statt sie aus der Sättigung abzuleiten, und behandeln Sie Hypoxämie mit Sauerstoff, die Wahrnehmung mit Luftstrom, Lagerung, Beruhigung und gegebenenfalls Opioiden. Erklären Sie Angehörigen die Cheyne-Stokes-Atmung und die Rasselatmung, bevor sie auftreten. Bei Rasselatmung lagern Sie zuerst und prüfen die Flüssigkeitszufuhr; tiefes Absaugen erreicht das Sekret meist nicht und belastet. Den Fehler erkennen Sie an einer Sauerstoffmaske bei einem Sterbenden mit normaler Sättigung, die den Mund austrocknet und die Nähe der Angehörigen erschwert, ohne die Atemnot zu lindern.

Mit sinkendem Herzzeitvolumen verteidigt der Organismus bis zuletzt die Durchblutung von Gehirn und Herz. Der Sympathikus verengt die Gefäße von Haut, Muskulatur, Darm und Niere, und es entsteht das Bild der Zentralisation: kühle Hände und Füße, eine marmorierte Haut, zuerst an den Knien, eine periphere Zyanose, ein schwacher oder nicht mehr tastbarer peripherer Puls und eine abnehmende Urinausscheidung. Die Niere reagiert auf die Minderdurchblutung mit maximaler Rückgewinnung von Natrium und Wasser und schließlich mit dem Versiegen der Filtration. Diese Zeichen sind die sichtbare Endstrecke der Kreislaufregulation, die in Kachel 03 beschrieben ist, und sie treten auf, wenn die Kompensation an ihr Ende kommt.

Ihre Aussagekraft ist untersucht. Bei 203 verstorbenen Krebspatienten traten Apnoephasen, Cheyne-Stokes-Atmung, Rasselatmung, periphere Zyanose, fehlender Radialispuls, Kieferatmung und verminderte Urinausscheidung meist in den letzten drei Lebenstagen auf; einzelne Zeichen erhöhten die Wahrscheinlichkeit des Todes innerhalb von drei Tagen erheblich, mit positiven Likelihood Ratios von 15,6 für den fehlenden Radialispuls, 15,2 für die verminderte Urinausscheidung, 12,4 für die Cheyne-Stokes-Atmung, 10 für die Kieferatmung und 9 für die Rasselatmung.⁶ Diese Zeichen sind spät und spezifisch; ihr Fehlen schließt ein nahes Sterben nicht aus, ihr Auftreten macht es sehr wahrscheinlich.

Auch das Bewusstsein folgt der Versorgung und dem Milieu. In den letzten Tagen nehmen die Schlafzeiten zu, die Wachphasen werden kürzer, und viele Sterbende gleiten über eine zunehmende Somnolenz in ein Koma. Dazu tragen die abnehmende zerebrale Perfusion, die Anhäufung harnpflichtiger Substanzen, Elektrolytverschiebungen, Hypoxämie und Hyperkapnie bei, dieselben Mechanismen, die die vorige Einheit dieser Kachel für den kritisch Kranken beschreibt. Ein Teil der Sterbenden entwickelt eine terminale Unruhe oder ein Delir, bei dem Schmerz, Harnverhalt, Atemnot und Medikamente als behandelbare Auslöser zu prüfen sind, bevor eine Sedierung erwogen wird; deren Indikation und Durchführung stehen im Modul Palliativmedizin. Ob und was Sterbende im Koma noch wahrnehmen, lässt sich nicht sicher sagen. Die Konsequenz daraus ist einfach: Sprechen Sie mit ihnen und in ihrer Gegenwart so, als würden sie hören.

Am Patienten heißt das: Achten Sie bei jedem schwer kranken Patienten täglich auf Radialispuls, Hautfarbe an den Knien, Urinmenge und Atemmuster, und teilen Sie die Beobachtung dem Team und den Angehörigen mit, wenn diese Zeichen auftreten. Beenden Sie dann Maßnahmen, die nur noch Werte erzeugen: tägliche Blutentnahmen, engmaschige Blutdruckmessungen, Lagerungen zur Dekubitusprophylaxe, die mehr stören als schützen. Überprüfen Sie Opioide und Sedativa auf Kumulation, weil die Niere nicht mehr ausscheidet. Den Fehler erkennen Sie an Angehörigen, die vom Tod überrascht werden, obwohl die Zeichen seit zwei Tagen dokumentiert waren.

Eine besondere Form des Lebensendes ist der Hirntod, der in Deutschland als irreversibler Hirnfunktionsausfall bezeichnet wird. Er entsteht, wenn eine schwere primäre Hirnschädigung wie eine Blutung, ein Infarkt oder ein Trauma oder eine sekundäre Schädigung wie eine globale Hypoxie nach Kreislaufstillstand das Gehirn so schwellen lässt, dass der intrakranielle Druck den arteriellen Mitteldruck erreicht. Dann sinkt der zerebrale Perfusionsdruck auf null, die Hirndurchblutung kommt zum Stillstand, und Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm gehen zugrunde. Die Physiologie von Hirndruck und Perfusionsdruck steht in Kachel 06 in der Einheit „Liquor, Hirndruck und zerebraler Perfusionsdruck". Der Hirntod ist damit kein besonders tiefes Koma, sondern der Endpunkt eines Kreislaufstillstands des Gehirns bei erhaltener Herzfunktion.

Die Feststellung folgt einer physiologischen Logik in drei Schritten: Voraussetzungen, klinische Ausfallsymptome und Nachweis der Irreversibilität.⁷ Die Voraussetzungen verlangen eine akute, schwere Hirnschädigung als gesicherte Ursache und den Ausschluss aller Zustände, die den Ausfall vortäuschen könnten: Wirkung von Sedativa, Opioiden und Relaxanzien, eine tiefe Hypothermie, schwere Stoffwechsel- oder Hormonentgleisungen und ein Kreislaufschock. Hier ist das anästhesiologische Wissen um Pharmakokinetik, Kumulation und Temperatureinfluss unmittelbar gefragt. Die klinischen Ausfallsymptome sind Koma, das Erlöschen aller Hirnstammreflexe und der Atemstillstand; der internationale Konsens nennt dieselben drei Mindestkriterien.⁸ Rückenmarksreflexe können dagegen erhalten bleiben und sind mit der Diagnose vereinbar, weil das Rückenmark außerhalb des betroffenen Kreislaufgebiets liegt.

Der Apnoetest prüft den stärksten Atemreiz des Organismus. Der Patient wird mit reinem Sauerstoff vorbereitet und von der Beatmung getrennt, während die Oxygenierung über eine Sauerstoffzufuhr aufrechterhalten wird; der paCO₂ steigt dabei langsam an. Erst wenn ein paCO₂ von mindestens 60 mmHg erreicht ist, bei der deutschen Richtlinie temperaturkorrigiert, und keine Atembewegung auftritt, gilt der Atemstillstand als nachgewiesen; der internationale Konsens verlangt zusätzlich einen pH-Wert unter 7,30.^{7, 8} Die Schwelle ist so hoch gewählt, weil die zentralen Chemorezeptoren dann maximal gereizt sind: Ein Atemzentrum, das bei diesem Reiz schweigt, ist nicht mehr funktionsfähig.

Die Irreversibilität wird durch Zeit oder durch apparative Befunde belegt. Bei primär supratentorieller Schädigung wird die Untersuchung nach mindestens 12 Stunden, bei sekundärer Schädigung nach mindestens 72 Stunden wiederholt; bei Kindern bis zum zweiten Lebensjahr gelten 24 bis 72 Stunden.⁷ Alternativ zeigen ergänzende Verfahren den zerebralen Kreislaufstillstand oder den Ausfall der elektrischen Aktivität; die aktuelle Richtlinie regelt dabei genauer, welche Verfahren unter extrakorporaler Membranoxygenierung anwendbar sind.⁷ Nach dem Hirntod verliert der Körper seine zentrale Regelung: Der Ausfall des Hypophysenhinterlappens erzeugt einen Arginin-Vasopressin-Mangel mit Polyurie und Hypernatriämie, der Wegfall des Sympathikotonus nach einem initialen Katecholaminsturm eine Vasoplegie, und der Ausfall des Hypothalamus eine Hypothermie. Rechtsfragen und die Behandlung im Hinblick auf eine Organspende stehen in der Einheit „Organspende und Transplantationsmedizin: Hirnfunktionsausfall, Spenderbehandlung und Anästhesie".

Am Patienten heißt das: Wenn bei einem Patienten mit schwerer Hirnschädigung die Hirnstammreflexe erlöschen, prüfen Sie zuerst die Voraussetzungen: Wann wurden Sedativa, Opioide und Relaxanzien zuletzt gegeben, wie sind Nieren- und Leberfunktion, welche Kerntemperatur liegt vor, sind Natrium, Glucose und Blutdruck im Zielbereich. Behandeln Sie die typischen Folgen von Polyurie, Vasoplegie und Hypothermie, solange die Diagnostik läuft. Den Fehler erkennen Sie an einem Apnoetest, der unter Restwirkung eines Sedativums oder bei einer Kerntemperatur von 33 Grad begonnen wird.

Denken Sie an die Intensiv- und Palliativmedizin als zwei Weisen, mit denselben Regelkreisen umzugehen. Die Intensivmedizin übernimmt die Funktion eines Stellglieds, wenn es versagt: Das Beatmungsgerät übernimmt die Atempumpe, der Vasopressor den Gefäßtonus, die Nierenersatztherapie die Filtration. Diese Übernahme ist sinnvoll, solange das Organ dahinter sich erholen kann; sie ist eine Brücke zur Erholung. Wenn aber die Grunderkrankung nicht umkehrbar ist und die Reserve der Organe erschöpft ist, wird aus der Brücke ein Ersatz ohne anderes Ufer. Jedes weitere Verfahren hält dann eine Regelgröße im Normbereich, ohne dass der Regelkreis dahinter wieder arbeiten wird, und verlängert den Verlauf, ohne ihn umzukehren. Aus physiologischer Sicht ist eine Therapiezieländerung deshalb die Einsicht, dass eine Brücke nirgendwohin mehr führt. Ob und wann sie vollzogen wird, entscheiden der Wille der Patientin oder des Patienten und das ärztliche Urteil; die Einheit „Therapiezieländerung und Sterben auf der Intensivstation" im Modul Palliativmedizin führt dies aus.

Nach der Therapiezieländerung ändert sich die Frage, nicht der Denkweg. Auch in der Sterbephase hat jedes belastende Symptom einen Mechanismus, und die Linderung wirkt dort am besten, wo sie am Mechanismus ansetzt: Mundtrockenheit an der Schleimhaut, Rasselatmung an Lage und Sekretion, Atemnot an der Wahrnehmung, Unruhe an ihren Auslösern. Die Physiologie verliert in dieser Phase nicht an Bedeutung, sie bekommt nur ein anderes Ziel.

Aus dem Modell folgt eine Zuordnung von Befundmuster, Mechanismus und erster Handlung, die in der letzten Lebensphase trägt. Sie ersetzt nicht das Gespräch mit Patient und Angehörigen, aber sie verhindert, dass eine behandelbare Ursache übersehen oder eine unwirksame Maßnahme aus Gewohnheit fortgeführt wird.

Was verändert die Anästhesie?

• Palliative Eingriffe wie Stentimplantationen, Drainagen und Frakturversorgungen treffen auf kachektische Patienten mit geringer Muskelmasse, niedrigem Albumin und eingeschränkter Nierenfunktion. Verteilungsvolumen und Eiweißbindung sind verändert, Hypnotika und Opioide wirken stärker und länger, und die Auskühlung ist wegen der fehlenden Isolierschicht rascher.
• Patienten unter Opioiddauertherapie sind tolerant und brauchen ihre Basisdosis weiter; zugleich kumulieren Metaboliten bei nachlassender Nierenfunktion. Regionalverfahren entlasten beide Probleme.
• Sedierung für Eingriffe bei Patienten mit Atemnot kann die kompensatorische Mehratmung aufheben; eine Hyperkapnie entwickelt sich dann rasch und wird unter Sauerstoff am Pulsoxymeter nicht sichtbar.
• Bei der Beendigung einer Beatmung auf der Intensivstation werden Atemnot und Unruhe vorausschauend behandelt, bevor die Unterstützung reduziert wird. Muskelrelaxanzien werden vorher beendet, weil sie jede Äußerung von Atemnot verbergen, ohne sie zu lindern.
• Bei der Feststellung des Hirnfunktionsausfalls ist die Pharmakokinetik der zuvor gegebenen Sedativa, Opioide und Relaxanzien unter Organversagen und Hypothermie der entscheidende Beitrag der Anästhesie zu den Voraussetzungen.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Somnolenz bei Tumorpatienten, hinter der eine Hyperkalzämie, eine Opioidkumulation oder ein Harnverhalt stehen kann, bevor sie als Sterben gedeutet wird.
• Frage der Angehörigen nach Flüssigkeit, die mit der Unterscheidung von Durst und Mundtrockenheit und mit der fehlenden Wirkung parenteraler Flüssigkeit beantwortet wird.
• Rasselatmung und Cheyne-Stokes-Atmung in den letzten Tagen, deren Mechanismus den Angehörigen die Angst vor dem Ersticken nehmen kann.
• Multiorganversagen auf der Intensivstation unter maximaler Unterstützung ohne Erholungszeichen, bei dem die Frage nach dem Ziel der Organersatzverfahren gestellt werden muss.
• Schwere Hirnschädigung mit erlöschenden Hirnstammreflexen, Polyurie, Vasoplegie und Hypothermie als Zeichen des Ausfalls der zentralen Regelung.

• Sterbende verdursten ohne Infusion. Durst und Mundtrockenheit werden vor allem durch Mundpflege gelindert; parenterale Flüssigkeit verbesserte in einer placebokontrollierten Studie weder Symptome noch Überleben und kann Ödeme und Sekret vermehren.
• Rasselatmung bedeute Ersticken. Das Geräusch entsteht durch Sekret im Hypopharynx bei erloschenem Schluckreflex; die meisten Betroffenen sind nicht mehr wach, und Lagerung ist die erste Maßnahme.
• Atemnot sei an der Sättigung abzulesen. Atemnot ist eine Wahrnehmung aus Antrieb und Rückmeldung; sie kann bei normaler Sättigung schwer sein, und Sauerstoff lindert sie nur bei Hypoxämie.
• Mehr Kalorien kehrten eine Kachexie um. Entzündung, Insulinresistenz und Muskelabbau machen die Kachexie durch konventionelle Ernährung nicht vollständig umkehrbar.
• Der Hirntod sei ein besonders tiefes Koma. Er ist der irreversible Ausfall von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm nach zerebralem Kreislaufstillstand; beim Koma und beim Wachkoma sind wesentliche Hirnfunktionen erhalten.

Merksätze

• Sterben ist physiologisch die gleichzeitige Erschöpfung der Reserven mehrerer Regelkreise. Vor dieser Einordnung steht immer die Suche nach reversiblen Ursachen.
• Kachexie ist kein Hunger: Entzündung und gestörter Stoffwechsel halten den Muskelabbau in Gang, und Ernährung kehrt ihn nicht vollständig um.
• Durst am Lebensende ist meist Mundtrockenheit und wird mit Mundpflege behandelt, nicht mit Infusionen.
• Atemnot ist eine Wahrnehmung, die Sättigung ein Messwert; Rasselatmung ist ein Sekretproblem bei erloschenem Schluckreflex.
• Der Hirntod ist der irreversible Ausfall der gesamten Hirnfunktion; der Apnoetest verlangt einen paCO₂ von mindestens 60 mmHg, und die Voraussetzungen schließen Pharmaka und Hypothermie aus.

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