Respiratorische Insuffizienz: Lunge, Pumpe und Herz

Auf der Intensivstation liegen drei Patienten mit derselben Atemfrequenz von 34 pro Minute. Ein 58-jähriger Mann mit Pneumonie erhält Sauerstoff über eine High-Flow-Nasenkanüle mit 50 Litern pro Minute und einer Fraktion von 0,6; seine Sättigung beträgt 90 Prozent, der paCO₂ 33 mmHg, und das Röntgenbild zeigt beidseitige Verschattungen. Eine 71-jährige Frau mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung atmet mit gespitzten Lippen und verlängerter Ausatmung, ihr paCO₂ ist innerhalb von zwei Stunden von 52 auf 68 mmHg gestiegen, der pH auf 7,24 gefallen. Ein dritter Patient wurde am Vormittag nach einer Woche Beatmung extubiert; am Nachmittag ist er tachykard, hypertensiv und schwitzt, und im Lungenultraschall sind beidseits neue B-Linien erschienen. Alle drei sind respiratorisch insuffizient, und jeder braucht eine andere Behandlung.

Die respiratorische Insuffizienz ist kein Krankheitsbild, sondern ein Leitbefund, hinter dem drei Organsysteme stehen: die Lunge als Gasaustauscher, die Atempumpe aus Antrieb, Nerven, Muskeln und Brustwand und das Herz, das mit der Lunge denselben Brustkorb teilt. Diese Einheit führt vom Leitbefund über eine physiologische Differenzialdiagnose zum Mechanismus und von dort zur ersten Handlung. Sie setzt Lungenvolumina, Druck-Volumen-Beziehungen, Ventilation-Perfusion-Verteilung und die Beatmungseffekte auf das Herzzeitvolumen aus der Kachel 03 und die Adrenozeptoren aus der Kachel 02 voraus. Die Mechanismen der Hypoxämie mit alveoloarterieller Differenz, Shunt und Sauerstoffzielen stehen in der Einheit 1 dieser Kachel, die Hyperkapnie mit Totraum, Atemantrieb und den Ursachen der Pumpenschwäche in der Einheit 2; beides wird hier nur verwendet, nicht wiederholt.

Die Lunge hat zwei Aufgaben, und sie kann an jeder getrennt scheitern. Das Oxygenierungsversagen, oft hypoxämisches Versagen genannt, ist ein Versagen des Gasaustauschers: Blut fließt an nicht oder schlecht belüfteten Alveolen vorbei, sei es durch Flüssigkeit, Entzündungszellen oder Kollaps. Der paO₂ fällt, während der paCO₂ normal oder sogar niedrig ist, weil Kohlendioxid gut diffundiert und der Patient über Mehratmung ausreichend abatmet. Das Ventilationsversagen, das hyperkapnische Versagen, ist ein Versagen der Pumpe: Die alveoläre Ventilation reicht für die Kohlendioxidproduktion nicht mehr aus, der paCO₂ steigt, und der pH fällt. Eine Hypoxämie entsteht dabei sekundär, weil nach der Alveolargasgleichung der alveoläre Sauerstoffpartialdruck mit steigendem Kohlendioxid sinkt; sie spricht auf wenig Sauerstoff gut an.

Die Unterscheidung gelingt am Bett mit drei Größen. Die Blutgasanalyse zeigt, ob der paCO₂ normal oder erhöht ist und ob der pH eine akute oder eine chronisch kompensierte Störung anzeigt. Die alveoloarterielle Differenz trennt eine reine Hypoventilation mit normaler Lunge von einer Störung des Gasaustauschs; ihre Berechnung steht in der Einheit 1. Das Atemmuster schließlich zeigt, ob der Patient zu wenig atmen will oder nicht genug atmen kann: Eine niedrige Frequenz mit flacher Atmung spricht für einen fehlenden Antrieb, eine hohe Frequenz mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur für eine überlastete Pumpe. In der Wirklichkeit gehen beide Formen oft ineinander über. Ein Patient mit schwerem Oxygenierungsversagen ermüdet an der hohen Atemarbeit und wird hyperkapnisch, und ein Patient mit Pumpversagen entwickelt Atelektasen und damit eine Gasaustauschstörung.

Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie bei jedem Patienten mit neuer Atemnot eine arterielle Blutgasanalyse mit dokumentierter Sauerstofffraktion, zählen Sie die Atemfrequenz eine volle Minute lang und schauen Sie auf Hilfsmuskulatur und Bauchbewegung. Ordnen Sie den Patienten einer der beiden Formen zu, bevor Sie behandeln, denn Sauerstoff allein löst ein Oxygenierungsversagen mit großem Shunt nicht, und beim Ventilationsversagen verdeckt er die Hypoventilation. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, dessen Sauerstoffzufuhr immer weiter erhöht wird, ohne dass je ein paCO₂ bestimmt wurde.

Um Luft in die Lunge zu bewegen, muss ein Druck zwei Gegenkräfte überwinden. Die erste ist die elastische Rückstellkraft von Lunge und Brustwand; sie wächst mit dem Volumen, und ihr Kehrwert ist die Compliance, also die Volumenänderung je Druckänderung. Die zweite ist der Strömungswiderstand der Atemwege; er wächst mit dem Fluss. Zusammen ergibt sich die Bewegungsgleichung des respiratorischen Systems: Der Druck am Atemweg entspricht dem Volumen geteilt durch die Compliance plus dem Produkt aus Widerstand und Fluss plus dem endexspiratorischen Druck. Ob diesen Druck die Atemmuskeln erzeugen oder das Beatmungsgerät, spielt für die Physik keine Rolle, und daraus folgt, dass jede Störung der Mechanik entweder die Arbeit des Patienten oder den Druck am Gerät erhöht.

Lunge und Brustwand sind zwei elastische Strukturen, die hintereinander geschaltet sind. Die Lunge will sich zusammenziehen, die Brustwand will sich ausdehnen, und die funktionelle Residualkapazität ist das Volumen, bei dem sich beide Rückstellkräfte des Gesamtsystems gerade aufheben. Die Compliance des gesunden Gesamtsystems liegt beim Erwachsenen in der Größenordnung von 100 ml je cmH₂O und ist im Bereich der normalen Atemzüge am größten. Sie sinkt, wenn die Lunge steif wird, etwa durch Ödem, Fibrose oder Kollaps, aber auch, wenn die Brustwand oder der Bauch die Ausdehnung behindern, etwa bei Adipositas, Aszites, Pneumoperitoneum oder in Bauchlage ohne freies Abdomen. Eine niedrige Compliance am Beatmungsgerät sagt deshalb zunächst nur, dass das System steif ist, nicht, welcher Teil. Die Oberflächenspannung der Alveolen und das Surfactant, die einen großen Teil der elastischen Rückstellkraft der Lunge ausmachen, sind in der Kachel 03 beschrieben.

Die Abbildung setzt die funktionelle Residualkapazität auf die Kurve der Lunge; physiologisch liegt sie auf der Kurve des Gesamtsystems, dort, wo dessen Rückstelldruck null ist. Die Lunge allein wäre bei einem transpulmonalen Druck von null weitgehend kollabiert. Auch die Fläche der dynamischen Schleife verlangt eine Präzisierung: Sie entspricht der Arbeit gegen den Strömungswiderstand, während die Arbeit gegen die elastischen Kräfte als dreieckige Fläche neben der statischen Kurve hinzukommt; die gesamte inspiratorische Arbeit ist die Summe beider Anteile.

Am Beatmungsgerät trennen Sie die beiden Lasten mit einem einfachen Manöver. Unter volumenkontrollierter Beatmung mit konstantem Fluss zeigt der Spitzendruck die Summe aus elastischem und resistivem Anteil. Eine kurze Pause am Ende der Inspiration stoppt den Fluss; der Druck fällt auf den Plateaudruck, der nur noch den elastischen Anteil enthält. Die Differenz zwischen beiden ist der Widerstandsanteil, die Differenz zwischen Plateau und endexspiratorischem Druck der elastische Anteil, aus dem sich mit dem Tidalvolumen die Compliance berechnen lässt. Weil der Widerstand mit der vierten Potenz des Radius wächst, verdoppelt schon eine geringe Einengung des Atemwegs den resistiven Druck.

Am Patienten heißt das: Machen Sie bei jedem beatmeten Patienten mit akuter Verschlechterung eine inspiratorische Pause und lesen Sie Spitzen- und Plateaudruck gemeinsam, bevor Sie eine Diagnose stellen. Steigt nur der Spitzendruck, suchen Sie im Atemweg; steigt auch das Plateau, suchen Sie in Lunge, Pleura und Bauch. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der wegen eines steigenden Spitzendrucks bronchodilatatorisch behandelt wird, obwohl das ebenfalls gestiegene Plateau auf einen Pneumothorax oder eine einseitige Intubation hinweist.

Die Atemarbeit ist das Produkt aus Druck und Volumen, und sie hat die beiden Anteile der Bewegungsgleichung. Die elastische Arbeit wächst mit dem Quadrat des Tidalvolumens und umgekehrt mit der Compliance; tiefe Atemzüge in eine steife Lunge sind teuer. Die resistive Arbeit wächst mit dem Fluss und damit mit der Frequenz; schnelle Atemzüge durch enge Atemwege sind teuer. Jeder Mensch wählt unbewusst das Atemmuster, bei dem die Summe am kleinsten ist. Daraus erklären sich die typischen Muster am Bett: Der Patient mit steifer Lunge atmet schnell und flach, der Patient mit Obstruktion langsam und tief. Das schnelle, flache Muster hat allerdings einen Preis, denn der Totraum bleibt je Atemzug gleich, und sein Anteil an der Ventilation wächst; die Konsequenzen für das Kohlendioxid sind in der Einheit 2 beschrieben.

In Ruhe verbraucht die Atemmuskulatur nur einen kleinen Teil des gesamten Sauerstoffs. Bei schwerer Atemnot kann dieser Anteil ein Vielfaches erreichen, und die Atemmuskeln konkurrieren dann mit allen anderen Organen um ein begrenztes Herzzeitvolumen. Im Schock ist das besonders bedeutsam, weil die Atemarbeit Sauerstoff verbraucht, der anderswo fehlt, und das Laktat zum Teil aus der Atemmuskulatur stammt. Die Übernahme der Atemarbeit durch Beatmung senkt deshalb nicht nur den paCO₂, sondern auch den Sauerstoffbedarf des ganzen Organismus.

Ob die Atempumpe ihre Aufgabe erfüllt, ist eine Frage des Gleichgewichts zwischen Last und Kapazität. Die Last besteht aus elastischer Last, resistiver Last, der Schwellenlast eines intrinsischen endexspiratorischen Drucks und dem Ventilationsbedarf selbst. Die Kapazität hängt von Antrieb, Nerven, neuromuskulärer Übertragung, Muskelkraft und der Geometrie des Zwerchfells ab. Die Liste der Ursachen auf beiden Seiten und das klinische Bild der Ermüdung stehen in der Einheit 2 dieser Kachel. Hier kommt ein zweiter Aspekt hinzu: Ein Patient mit hohem Atemantrieb erzeugt bei jedem Atemzug große Schwankungen des Pleuradrucks. Die transpulmonalen Drücke und Tidalvolumina, die dabei entstehen, können eine bereits geschädigte Lunge weiter schädigen, auch ohne Beatmungsgerät; zugleich steigen der transmurale Druck der Lungenkapillaren und damit die Ödemneigung.

Deshalb ist die Wahl der Atemunterstützung beim hypoxämischen Versagen physiologisch begründet. Die High-Flow-Sauerstofftherapie über die Nase liefert eine hohe und stabile Sauerstofffraktion, spült den Totraum des Nasenrachens aus und erzeugt einen geringen positiven Druck; die europäische Leitlinie empfiehlt sie beim akuten hypoxämischen Versagen anstelle der konventionellen Sauerstofftherapie, um Intubationen zu vermeiden, mit starker Empfehlung und moderater Evidenz.¹ Die nichtinvasive Beatmung mit Maske senkt über den positiven Druck die Atemarbeit und eröffnet Alveolen, verhindert aber keine großen Tidalvolumina bei hohem Antrieb. Wann ein Patient intubiert werden muss, entscheidet der Verlauf der Atemarbeit, nicht die Sättigung allein.

Am Patienten heißt das: Beurteilen Sie unter High-Flow oder nichtinvasiver Beatmung nicht nur die Sättigung, sondern Frequenz, Hilfsmuskulatur, Bauchbewegung und unter Maskenbeatmung das exspiratorische Tidalvolumen, und bewerten Sie den Verlauf nach einer bis zwei Stunden. Eine gute Sättigung bei unveränderter Tachypnoe und sichtbarer Anstrengung ist kein Erfolg, sondern ein Aufschub. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der nach Stunden unter maximaler Unterstützung erschöpft und bradykard wird und erst dann unter ungünstigsten Bedingungen intubiert wird.

Die neue globale Definition beschreibt das akute Lungenversagen als Hypoxämie mit beidseitigen Verschattungen, die innerhalb einer Woche nach einem Auslöser entsteht und nicht allein durch Herzversagen oder Überwässerung erklärt ist. Sie schließt erstmals nicht intubierte Patienten unter High-Flow mit mindestens 30 Litern pro Minute oder unter nichtinvasiver Beatmung mit einem PEEP von mindestens 5 cmH₂O ein, lässt den Ultraschall als Bildgebung zu und erlaubt statt des paO₂ zu FiO₂ das Verhältnis von Sättigung zu Fraktion. Beim intubierten Patienten gilt ein Verhältnis von paO₂ zu FiO₂ über 200 bis 300 mmHg als mild, über 100 bis 200 mmHg als moderat und bis 100 mmHg als schwer.² Das Krankheitsbild ist häufig und wird oft übersehen: In einer Erhebung auf Intensivstationen in 50 Ländern erfüllten 10,4 Prozent der Aufnahmen die Kriterien, erkannt wurde es klinisch aber nur bei 51,3 Prozent der milden und 78,5 Prozent der schweren Fälle, und die Krankenhaussterblichkeit lag je nach Schweregrad zwischen 34,9 und 46,1 Prozent.³

Der Schlüssel zur Physiologie ist die Erkenntnis, dass die Lunge beim akuten Lungenversagen nicht gleichmäßig steif, sondern klein ist. Die abhängigen Anteile sind durch Ödem, Entzündung und das Gewicht der darüberliegenden Lunge kollabiert oder geflutet, und belüftet bleibt ein Rest von der Größe einer Kinderlunge, die Baby Lung. Dieser Rest hat eine annähernd normale spezifische Dehnbarkeit; die niedrige Compliance des Systems spiegelt vor allem sein kleines Volumen. Ein Tidalvolumen, das für eine gesunde Lunge angemessen ist, überdehnt die Baby Lung. Die beatmungsassoziierte Lungenschädigung hat drei Mechanismen: die Überdehnung belüfteter Alveolen, das wiederholte Öffnen und Schließen instabiler Alveolen mit Scherkräften an der Grenze zwischen belüftetem und kollabiertem Gewebe und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus beiden Vorgängen, die über das Blut andere Organe erreichen.

Aus dieser Physiologie folgt die lungenprotektive Beatmung. Die grundlegende Studie verglich bei 861 Patienten ein Tidalvolumen von 6 mit einem von 12 ml je Kilogramm Standardgewicht, das aus Größe und Geschlecht berechnet wird; sie wurde wegen einer niedrigeren Sterblichkeit von 31,0 gegenüber 39,8 Prozent vorzeitig beendet.⁴ Die europäische Leitlinie empfiehlt ein Tidalvolumen von 4 bis 8 ml je Kilogramm Standardgewicht mit starker Empfehlung.¹ Weil die Baby Lung verschieden groß ist, ist auch ein Tidalvolumen je Kilogramm nur eine Annäherung. Der Driving Pressure, die Differenz aus Plateaudruck und endexspiratorischem Druck, ist das Tidalvolumen geteilt durch die Compliance und damit ein Maß für das Tidalvolumen im Verhältnis zur belüfteten Lunge. In Individualdaten von 3 562 Patienten war ein Anstieg um eine Standardabweichung, etwa 7 cmH₂O, mit einer höheren Sterblichkeit verbunden, relatives Risiko 1,41, und zwar auch bei bereits protektiven Tidalvolumina und Plateaudrücken.⁵ Es handelt sich um eine Assoziation; eine randomisierte Steuerung nach dem Driving Pressure ist nicht belegt.

Beim endexspiratorischen Druck und bei der Rekrutierung ist die Physiologie klarer als die Evidenz. Ein positiver endexspiratorischer Druck hält wiedereröffnete Alveolen offen und verringert das zyklische Öffnen und Schließen; in einer rekrutierbaren Lunge steigt dabei die Compliance, in einer nicht rekrutierbaren steigt nur der Druck, und die belüfteten Anteile werden überdehnt. Die Leitlinie spricht sich weder für noch gegen einen generell höheren PEEP aus und rät mit starker Empfehlung von prolongierten Rekrutierungsmanövern mit hohem Druck ab.¹ Eindeutig ist die Lage bei der Bauchlage. Sie verteilt das Gewicht der Lunge und des Herzens günstiger, öffnet dorsale Anteile mit guter Durchblutung und macht Ventilation und Belastung gleichmäßiger. Bei 466 Patienten mit schwerem Lungenversagen senkte eine Bauchlage über mindestens 16 Stunden die Sterblichkeit nach 28 Tagen von 32,8 auf 16,0 Prozent.⁶ Die Leitlinie empfiehlt sie bei moderatem bis schwerem Verlauf früh und für mindestens 16 Stunden am Stück, mit hoher Evidenz.¹

Das akute Lungenversagen stört nicht nur die Oxygenierung. Mikrothromben und Gefäßkompression erzeugen alveolären Totraum; der Totraumanteil lag früh im Verlauf im Mittel bei 0,58, bei Verstorbenen höher als bei Überlebenden, und jeder Anstieg um 0,05 erhöhte die Chance zu versterben um 45 Prozent.⁷ Unter protektiver Beatmung steigt der paCO₂ deshalb oft an. Eine in Kauf genommene Hyperkapnie als Folge einer protektiven Strategie war in einer Metaanalyse mit geringerer Sterblichkeit verbunden, eine Hyperkapnie, die unter bereits protektiver Beatmung auftritt, dagegen mit höherer.⁸ In einer Kohorte von 1 899 Patienten war ein paCO₂ ab 50 mmHg in den ersten 48 Stunden mit höherer Sterblichkeit verbunden.⁹ Die Hyperkapnie ist damit ein Marker der Schwere und kein Ziel an sich.

Am Patienten heißt das: Berechnen Sie das Standardgewicht aus Größe und Geschlecht und nicht aus dem tatsächlichen Gewicht, stellen Sie das Tidalvolumen danach ein und messen Sie nach jeder Änderung Plateau- und endexspiratorischen Druck. Beobachten Sie den Driving Pressure im Verlauf: Steigt er nach einer PEEP-Erhöhung, wurde nicht rekrutiert, sondern überdehnt. Denken Sie bei moderatem bis schwerem Verlauf früh an die Bauchlage, nicht erst, wenn alle anderen Maßnahmen ausgeschöpft sind. Den Fehler erkennen Sie an einem kleinen, adipösen Patienten, der mit 8 ml je Kilogramm seines tatsächlichen Gewichts beatmet wird.

Bei Asthma und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung liegt das Problem in der Ausatmung. Die Ausatmung ist passiv und wird von der elastischen Rückstellkraft getrieben, und ihre Geschwindigkeit bestimmt die Zeitkonstante, das Produkt aus Widerstand und Compliance. Ist der Widerstand hoch, dauert die Entleerung länger. Beim Emphysem kommt hinzu, dass die zerstörten Alveolarwände die Atemwege nicht mehr offen halten; in der Ausatmung werden sie durch den steigenden Pleuradruck komprimiert, und ab einem bestimmten Punkt steigert eine stärkere Anstrengung den Fluss nicht mehr, sondern verengt die Atemwege weiter. Diese exspiratorische Flusslimitierung ist in der Kachel 03 als dynamische Atemwegskompression beschrieben.

Beginnt der nächste Atemzug, bevor die Lunge ihre Ruhelage erreicht hat, bleibt Luft zurück, und das endexspiratorische Volumen steigt von Atemzug zu Atemzug, bis ein neues Gleichgewicht erreicht ist. Diese dynamische Überblähung erzeugt am Ende der Ausatmung einen Alveolardruck über dem eingestellten oder atmosphärischen Druck, den intrinsischen PEEP. Er hat drei Folgen. Erstens muss der spontan atmende Patient diesen Druck erst überwinden, bevor überhaupt Luft einströmt; das ist eine reine Schwellenlast, die Arbeit kostet, ohne Volumen zu bewegen. Zweitens flacht die Überblähung das Zwerchfell ab, dessen Muskelfasern dadurch verkürzt und ungünstig vorgespannt sind; die Kapazität der Pumpe sinkt genau dann, wenn die Last steigt. Drittens erhöht der intrathorakale Druck den Widerstand gegen den venösen Rückstrom und senkt das Herzzeitvolumen.

Diese dritte Folge wird im Moment der Intubation lebensgefährlich. Ein Patient im schweren Asthmaanfall oder in der Exazerbation einer chronisch obstruktiven Erkrankung wird nach der Intubation oft mit hoher Frequenz von Hand beatmet, weil die Sättigung niedrig ist. Jeder Hub bringt mehr Luft hinein, als in der kurzen Ausatmung entweichen kann, der intrathorakale Druck steigt, der venöse Rückstrom bricht ein, und der Patient wird hypoton bis zur pulslosen elektrischen Aktivität. Die Diagnose ist zugleich die Therapie: Wird der Beatmungsbeutel kurz abgenommen, bis die Ausatmung hörbar beendet ist, entweicht die gefangene Luft, und der Kreislauf erholt sich innerhalb weniger Herzschläge. Am Beatmungsgerät zeigt die Flusskurve einen exspiratorischen Fluss, der vor dem nächsten Atemzug nicht auf null zurückkehrt, und eine endexspiratorische Okklusion misst den intrinsischen PEEP direkt.

Die Behandlung setzt an beiden Größen der Zeitkonstante an. Den Widerstand senken Beta-2-Agonisten, die über den Gs-Weg die glatte Bronchialmuskulatur erschlaffen lassen, dazu Anticholinergika und Glukokortikoide; der Signalweg und seine Verwandten sind in der Kachel 02 in der Einheit zu Sympathikus, Parasympathikus und ihren Rezeptoren dargestellt. Die Exspirationszeit verlängern eine niedrige Atemfrequenz, ein kleineres Tidalvolumen und ein hoher inspiratorischer Fluss mit kurzer Inspiration. Das hat einen Preis: Die Minutenventilation sinkt, und der paCO₂ steigt. Beim obstruktiven Patienten ist diese Hyperkapnie in der Regel das kleinere Übel gegenüber der Überblähung. Beim spontan atmenden Patienten kann ein externer PEEP knapp unterhalb des intrinsischen die Schwellenlast verringern, weil er den Druckunterschied überbrückt, den der Patient sonst selbst aufbringen müsste. Für die Sauerstofftherapie gilt bei Risiko eines hyperkapnischen Versagens eine Zielsättigung von 88 bis 92 Prozent.¹⁰ Ein titrierter Sauerstoff senkte gegenüber hochdosiertem Sauerstoff in einer prähospitalen Studie die Sterblichkeit;¹¹ die Begründung steht in der Einheit 1.

Am Patienten heißt das: Stellen Sie beim beatmeten obstruktiven Patienten eine niedrige Frequenz und eine lange Exspiration ein, prüfen Sie die Flusskurve auf einen Restfluss am Ende der Ausatmung und messen Sie den intrinsischen PEEP mit einer endexspiratorischen Okklusion. Akzeptieren Sie einen erhöhten paCO₂, solange der pH vertretbar ist. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der nach Intubation wegen eines hohen paCO₂ mit höherer Frequenz beatmet wird und daraufhin hypoton wird, weil jede zusätzliche Inspiration die Überblähung verstärkt.

Herz und Lunge liegen im selben Raum, und jede Änderung des Pleuradrucks wirkt auf beide Ventrikel. Entscheidend ist der transmurale Druck, die Differenz zwischen dem Druck innerhalb einer Herzhöhle und dem Druck um sie herum. Der venöse Rückstrom hängt vom Gefälle zwischen dem mittleren Füllungsdruck des Kreislaufs und dem rechten Vorhofdruck ab; steigt der Pleuradruck, steigt auch der Vorhofdruck, und das Gefälle schrumpft. Die Nachlast des linken Ventrikels hängt von der Wandspannung ab, und diese wiederum vom transmuralen Druck, den der Ventrikel in der Systole aufbringen muss. Ein negativer Pleuradruck erhöht diesen transmuralen Druck, ein positiver senkt ihn. Die Grundlagen, einschließlich der Beatmungseffekte auf das Herzzeitvolumen, stehen in der Kachel 03 in der Einheit Herzzeitvolumen, Druck-Fluss-Beziehung und Beatmungseffekte.

Unter Spontanatmung mit großer Anstrengung, wie bei Obstruktion der oberen Atemwege oder bei schwerem Lungenversagen, sinkt der Pleuradruck bei jeder Einatmung stark ab. Der venöse Rückstrom steigt, der rechte Ventrikel füllt sich und drängt über das gemeinsame Septum den linken zusammen, und der linke Ventrikel muss gegen einen erhöhten transmuralen Druck auswerfen. Zugleich steigt der transmurale Druck in den Lungenkapillaren. Das erklärt das Lungenödem nach Obstruktion der oberen Atemwege, etwa nach Laryngospasmus beim Erwachen, und das Versagen bei der Entwöhnung vom Beatmungsgerät bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion: Mit dem Wegfall des Überdrucks steigen Vorlast und Nachlast des linken Ventrikels gleichzeitig, der Füllungsdruck steigt, und die Lunge wird feucht.

Unter Überdruckbeatmung kehren sich die Verhältnisse um. Der steigende Pleuradruck senkt den venösen Rückstrom, was den vorlastabhängigen, hypovolämen Patienten hypoton macht; die Atemschwankung von Pulsdruck und Schlagvolumen, die diese Vorlastabhängigkeit anzeigt, ist in der Einheit 3 besprochen. Für den rechten Ventrikel hängt die Nachlast vom Lungengefäßwiderstand ab, und dieser ist bei der funktionellen Residualkapazität am niedrigsten. Bei kleinem Lungenvolumen engen kollabierte Alveolen und hypoxische Vasokonstriktion die Gefäße ein, bei großem Volumen werden die alveolären Kapillaren durch überdehnte Alveolen komprimiert. Ein zu niedriger wie ein zu hoher endexspiratorischer Druck erhöht deshalb die Nachlast des rechten Ventrikels, und beim akuten Lungenversagen kann ein akutes Cor pulmonale entstehen. Für den linken Ventrikel dagegen ist der Überdruck eine Entlastung: Er senkt den transmuralen Druck und damit die Nachlast.

Daraus folgt eine klare Zuordnung. Der Patient mit linksventrikulärem Versagen und kardialem Lungenödem profitiert vom positiven Atemwegsdruck doppelt, weil Vorlast und Nachlast sinken und Alveolen wiedereröffnet werden; ein kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck oder eine nichtinvasive Beatmung sind hier die erste Handlung. Der hypovoläme Patient und der Patient mit Rechtsherzversagen oder Lungenembolie werden durch denselben Überdruck gefährdet, und bei ihnen braucht die Einleitung der Beatmung Vorbereitung mit Volumen, Vasopressor und einem vorsichtigen endexspiratorischen Druck. Die Bauchlage entlastet beim akuten Lungenversagen auch den rechten Ventrikel, weil sie Rekrutierung und gleichmäßigere Belüftung mit einer günstigeren Lungengefäßstrombahn verbindet.

Am Patienten heißt das: Rechnen Sie bei jeder Umstellung von Spontanatmung auf Beatmung mit einem Druckabfall, dessen Ausmaß von Volumenstatus und rechtem Ventrikel abhängt, und bei jeder Umstellung von Beatmung auf Spontanatmung mit einer Belastung des linken Ventrikels. Schauen Sie vor und nach PEEP-Änderungen und vor der Extubation eines herzkranken Patienten mit dem Echokardiogramm auf beide Ventrikel. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten, der nach Extubation hypertensiv, tachykard und hypoxämisch wird und dem wegen der Atemnot ein Sedativum statt eines positiven Atemwegsdrucks gegeben wird.

Denken Sie an einen Blasebalg, der einen Schwamm belüftet, und an eine Pumpe, die im selben Kasten Wasser durch diesen Schwamm treibt. Der Blasebalg ist die Atempumpe; er muss den Schwamm gegen dessen Steifigkeit dehnen und die Luft durch einen Schlauch drücken, dessen Weite den Widerstand bestimmt. Der Schwamm ist die Lunge; nur die Poren, die Luft enthalten und zugleich von Wasser durchströmt werden, tauschen Gas aus. Die Wasserpumpe ist das Herz; sie teilt den Kasten mit dem Blasebalg, und jeder Druck, den der Blasebalg im Kasten erzeugt, wirkt auch auf sie.

Aus dem Bild lesen Sie die Formen der respiratorischen Insuffizienz ab. Sind viele Poren mit Wasser gefüllt oder zusammengefallen, arbeitet der Blasebalg normal, aber der Gasaustausch versagt: Das ist das Oxygenierungsversagen, und mehr Sauerstoff hilft wenig, das Öffnen der Poren viel. Ist der Blasebalg schwach, der Schwamm steif oder der Schlauch eng, reicht die bewegte Luft nicht mehr aus: Das ist das Ventilationsversagen, und geholfen wird durch Entlastung des Blasebalgs oder durch Beseitigung der Last. Ist der Schlauch so eng, dass die Luft zwischen zwei Hüben nicht entweicht, bläht sich der Schwamm auf, und der Kasten wird so voll, dass die Wasserpumpe nicht mehr gefüllt wird: Das ist die Überblähung mit Kreislaufversagen.

Das Modell zeigt auch, warum die Behandlung selbst schaden kann. Wer den verkleinerten Schwamm mit dem Hub eines gesunden belüftet, reißt seine Poren; das ist die beatmungsassoziierte Lungenschädigung. Wer den Druck im Kasten erhöht, entlastet eine schwache linke Wasserpumpe, behindert aber die Füllung und belastet die rechte. Jede Einstellung am Beatmungsgerät ist deshalb zugleich eine Entscheidung über den Kreislauf.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Narkoseeinleitung senkt die funktionelle Residualkapazität, und in den abhängigen Lungenanteilen entstehen innerhalb von Minuten Atelektasen; beim Patienten mit Oxygenierungsversagen verkürzt das die sichere Apnoezeit drastisch, weshalb Präoxygenierung mit positivem Druck und rasche Wiederherstellung eines endexspiratorischen Drucks entscheidend sind.
• Opioide, Hypnotika und volatile Anästhetika dämpfen den Atemantrieb, und ein Relaxansüberhang schwächt die Atempumpe; beides verschiebt das Gleichgewicht von Last und Kapazität nach der Operation, besonders nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen.
• Die Intubation des obstruktiven Patienten ist ein Hochrisikomoment für die dynamische Überblähung; niedrige Frequenz, lange Exspiration und die Bereitschaft, den Beutel abzunehmen, gehören zur Vorbereitung.
• Beim Wechsel von Spontanatmung auf Beatmung fällt der venöse Rückstrom; beim hypovolämen Patienten und bei Rechtsherzbelastung ist ein Kreislaufeinbruch nach der Intubation zu erwarten und vorzubereiten.
• Pneumoperitoneum, Steinschnitt- und Kopftieflage sowie Adipositas senken die Compliance der Brustwand; ein hoher Plateaudruck bedeutet dann nicht zwingend eine überdehnte Lunge.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Akutes Lungenversagen nach Pneumonie, Aspiration, Sepsis oder Pankreatitis mit Hypoxämie, beidseitigen Verschattungen und niedriger Compliance.
• Exazerbation einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung und schwerer Asthmaanfall mit Hyperkapnie, Überblähung und Kreislaufinstabilität nach der Intubation.
• Kardiales Lungenödem, das auf positiven Atemwegsdruck rasch anspricht, und das Lungenödem nach Laryngospasmus beim Erwachen aus der Narkose.
• Scheitern der Entwöhnung bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, wenn mit dem Wegfall des Überdrucks Vorlast und Nachlast gleichzeitig steigen.
• Postoperative Ateminsuffizienz nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen mit Atelektasen, Zwerchfellschwäche und Opioidwirkung; die Durchführung der Atemunterstützung beschreibt das Modul Intensivmedizin in den Einheiten Respiratorische Insuffizienz und Beatmung sowie Driving Pressure messen und bewerten.

• Eine gute Sättigung zeige eine ausreichende Atmung an. Die Sättigung beschreibt die Oxygenierung; unter Sauerstoff kann sie normal bleiben, während der paCO₂ steigt und die Pumpe ermüdet. Frequenz, Atemmuster und Blutgasanalyse zeigen das Versagen früher.
• Beim akuten Lungenversagen sei die Lunge gleichmäßig steif. Sie ist vor allem klein; der belüftete Rest hat eine fast normale Dehnbarkeit und wird durch ein normal großes Tidalvolumen überdehnt.
• Ein hoher Spitzendruck bedeute eine steife Lunge. Erst der Plateaudruck trennt Widerstand und Compliance; steigt nur der Spitzendruck, liegt das Problem im Atemweg.
• Beim obstruktiven Patienten müsse ein hoher paCO₂ durch höhere Frequenz gesenkt werden. Eine höhere Frequenz verkürzt die Exspiration und verstärkt Überblähung und intrinsischen PEEP; eine Hyperkapnie mit vertretbarem pH ist das kleinere Übel.
• Positiver Atemwegsdruck belaste immer den Kreislauf. Er senkt den venösen Rückstrom und kann den rechten Ventrikel belasten, entlastet aber den linken Ventrikel; beim kardialen Lungenödem ist er Therapie.

Merksätze

• Oxygenierungsversagen ist ein Versagen des Gasaustauschers, Ventilationsversagen ein Versagen der Pumpe. Der paCO₂ trennt sie, das Atemmuster trennt beim Pumpversagen den fehlenden Antrieb von der Überlastung.
• Der Spitzendruck enthält Widerstand und Elastizität, der Plateaudruck nur die Elastizität. Eine inspiratorische Pause trennt Atemweg von Lunge, Pleura und Bauch.
• Die Lunge im akuten Lungenversagen ist klein, nicht steif. Tidalvolumen nach Standardgewicht, Driving Pressure im Blick, früh an die Bauchlage denken.
• Bei Obstruktion ist die Ausatmung das Problem: niedrige Frequenz, lange Exspiration, Hyperkapnie in Kauf nehmen. Hypotonie nach Intubation bedeutet zuerst Überblähung.
• Überdruck senkt die Vorlast und die linksventrikuläre Nachlast und kann die rechtsventrikuläre Nachlast erhöhen; Spontanatmung gegen Widerstand belastet den linken Ventrikel.

Aufgaben