Schock: Makrozirkulation, Mikrozirkulation und Zelle

Eine 67-jährige Frau liegt am zweiten Tag nach einer Sigmaresektion auf der Normalstation. Die Pflegekraft ruft, weil sie verlangsamt wirkt. Der Blutdruck beträgt 104 zu 44 mmHg, der Mitteldruck damit 64 mmHg, die Herzfrequenz 118 pro Minute, die Temperatur 38,7 Grad. Die Haut über den Knien ist marmoriert, nach Druck auf die Fingerbeere dauert die Wiederauffüllung fünf Sekunden, in den letzten drei Stunden sind 40 ml Urin geflossen, und das Laktat liegt bei 5,1 mmol pro Liter. Am selben Abend wird auf der Intensivstation ein 58-jähriger Mann nach Hinterwandinfarkt aufgenommen, kaltschweißig, mit einem Mitteldruck von 68 mmHg, einer Frequenz von 104 pro Minute, gestauten Halsvenen und einem Laktat von 4,2 mmol pro Liter. Beide Blutdruckwerte würden in einer Tabelle unauffällig wirken, und beide Patienten sind im Schock.

Schock ist ein Zustand der Zelle, nicht des Manometers. Der Blutdruck ist eine Größe der Makrozirkulation, die Sauerstoffversorgung entscheidet sich in der Mikrozirkulation und im Mitochondrium, und zwischen diesen Ebenen liegt eine Regelung, die den Druck so lange verteidigt, bis sie erschöpft ist. Diese Einheit führt vom Leitbefund der Hypoperfusion über die physiologische Differenzialdiagnose der Schockform zu den Messgrößen jeder Ebene und zur rezeptorbasierten Wahl der Medikamente. Sie setzt die Sauerstoffkette mit Angebot, Verbrauch, Fick-Prinzip, kritischem Angebot und Mikrozirkulation aus der Kachel 03 voraus, die Adrenozeptoren und den Baroreflex aus der Kachel 02 sowie Vasopressin und die Stressantwort aus der Kachel 07. Die Hypotonie als Druckproblem steht in der vorigen Einheit, die Blutung in der folgenden, die Sepsis als Wirtsantwort in Einheit 8.

Die deutsche Nomenklatur definiert den Schock über sein gemeinsames Merkmal: ein schweres Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Sie unterscheidet vier Hauptformen, den hypovolämischen Schock mit hämorrhagischen und nicht hämorrhagischen Untergruppen, den distributiven Schock mit der septischen, der anaphylaktischen und der neurogenen Form, den kardiogenen und den obstruktiven Schock. In Deutschland werden jährlich etwa 100 000 septische Schocks, rund 35 Prozent der Sepsisfälle, und etwa 23 000 kardiogene Schocks, rund 8 Prozent der Myokardinfarkte, geschätzt.¹ Das Sauerstoffangebot ist das Produkt aus Herzzeitvolumen und arteriellem Sauerstoffgehalt; es sinkt, wenn der Fluss, das Hämoglobin oder die Sättigung fällt, und der Bedarf steigt mit Fieber, Atemarbeit, Zittern und Katecholaminen. Die Rechnung und die Stufen der Sauerstoffkette stehen in der Kachel 03 in der Einheit zur Sauerstoffversorgung als Systemkette.

Die vier Formen unterscheiden sich an drei Größen: der Füllung vor dem Herzen, dem Herzzeitvolumen und dem Gefäßwiderstand. Beim hypovolämischen Schock sind Füllung und Herzzeitvolumen niedrig, der Widerstand ist reflektorisch hoch. Beim kardiogenen Schock ist die Füllung hoch, weil die Pumpe das Angebot nicht fördert, das Herzzeitvolumen niedrig und der Widerstand hoch. Beim obstruktiven Schock staut sich das Blut vor einem Hindernis, sei es eine Lungenembolie, eine Tamponade oder ein Spannungspneumothorax; die Venen sind gefüllt, der linke Ventrikel ist leer, das Herzzeitvolumen niedrig. Beim distributiven Schock ist der Widerstand niedrig, das Herzzeitvolumen nach Volumengabe oft normal oder hoch, und die Füllung sinkt, weil Venen erweitert sind und Plasma in das Interstitium verloren geht.

In der Wirklichkeit sind die Formen selten rein. Der septische Schock beginnt oft hypovolämisch, weil Flüssigkeit verloren geht und Venen sich erweitern, und viele septische Patienten entwickeln eine schwere, aber reversible Kardiomyopathie, deren Häufigkeit mit empfindlicherer Diagnostik steigt.² Der kardiogene Schock wird im Verlauf häufig vasoplegisch, der hämorrhagische nach langer Dauer ebenfalls. Die Einteilung ist deshalb kein Etikett für den ganzen Verlauf, sondern eine Momentaufnahme, die Sie nach jeder Therapieänderung neu stellen.

Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie bei jedem Verdacht auf Schock innerhalb weniger Minuten drei Dinge, nämlich die Hauttemperatur als Hinweis auf das Herzzeitvolumen, die Füllung der Halsvenen oder der unteren Hohlvene als Hinweis auf die Vorlast und die Größe und Kontraktion der Ventrikel im Echokardiogramm. Damit ordnen Sie die Form zu, bevor die erste Therapie das Bild verändert. Den Fehler erkennen Sie daran, dass Sie einen Patienten mit gestauten Halsvenen reflexhaft mit Volumen behandeln oder bei einem obstruktiven Schock die Katecholamine steigern, statt das Hindernis zu suchen.

Sobald der Druck in Karotissinus und Aortenbogen fällt, schaltet der Baroreflex innerhalb von Sekunden auf Sympathikus. Die Frequenz steigt, die Kontraktilität nimmt zu, die Arteriolen von Haut, Splanchnikusgebiet, Niere und ruhender Muskulatur verengen sich, und die Venen ziehen sich zusammen. Diese Venenkonstriktion ist der wirksamste Teil der Antwort, weil sie Blut aus dem ungespannten in den gespannten Anteil verschiebt und so Vorlast gewinnt, ohne dass ein Milliliter zugeführt wird. Das Nebennierenmark schüttet Adrenalin aus und verstärkt die Wirkung auf Herz und Stoffwechsel. Die Bahnen und Rezeptoren dieser Antwort sind in der Kachel 02 in den Einheiten zu Sympathikus und Parasympathikus und zu den autonomen Reflexen beschrieben.

Auf den nervösen Arm folgt der hormonelle. Die Niere setzt über Beta-1-Rezeptoren und den fallenden Perfusionsdruck Renin frei, Angiotensin II verengt Gefäße und setzt Aldosteron und Vasopressin frei, und die Hypophyse schüttet Vasopressin auch über die Meldung der Vorhofrezeptoren aus. Cortisol erhält die Ansprechbarkeit der Gefäße auf Katecholamine. Zusätzlich verschiebt der gesunkene Kapillardruck Flüssigkeit aus dem Interstitium in die Blutbahn. Diese Systeme und ihre Zeitverläufe stehen in der Kachel 07 in den Einheiten zur Stressantwort und zu Vasopressin und Aldosteron. Im septischen Schock erschöpft sich der Vasopressinarm früh: Bis zu ein Drittel der Patienten hat einen relativen Vasopressinmangel.³

Der Preis dieser Kompensation ist hoch und wird verdeckt bezahlt. Die Umverteilung schützt Herz und Gehirn, indem sie Darm, Niere, Leber und Haut unterversorgt; die Darmschleimhaut und die Niere nehmen dabei Schaden, lange bevor der Druck fällt. Deshalb unterscheidet die Klinik drei Phasen. Im kompensierten Schock ist der Druck normal, die Frequenz hoch, die Haut kalt, und das Laktat kann bereits steigen. Im dekompensierten Schock reicht die Gegenregulation nicht mehr, und der Druck fällt. Im irreversiblen Schock versagen Mikrozirkulation und Zellstoffwechsel, und die Gefäße sprechen auf Vasopressoren nicht mehr an. Der Schockindex, der Quotient aus Frequenz und systolischem Druck, macht die kompensierte Phase sichtbar; ein Wert von 0,9 bis 1,0 und darüber war in retrospektiven Daten Schwerverletzter mit einer Massivtransfusion bei einem Viertel der Patienten verbunden.⁴

Am Patienten heißt das: Werten Sie eine Tachykardie mit kalter Peripherie bei normalem Druck als kompensierten Schock, bis das Gegenteil bewiesen ist, und bestimmen Sie in dieser Lage ein Laktat. Rechnen Sie bei Patienten unter Betablockern, mit Schrittmacher, mit autonomer Neuropathie und im hohen Alter mit einer schwachen oder fehlenden Tachykardie. Und bedenken Sie, dass die Narkoseeinleitung eines kompensierten Patienten die Kompensation schlagartig beendet; die Hypnotika nehmen den Sympathikotonus, auf dem der Kreislauf beruht. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Patient mit einem Druck von 110 mmHg nach der Einleitung auf 45 mmHg fällt.

Laktat entsteht aus Pyruvat, wenn die Glykolyse mehr Pyruvat liefert, als die Mitochondrien oxidieren, und es wird vor allem in Leber und Niere wieder verwertet. Ein steigendes Laktat hat deshalb drei mögliche Gründe: ein unzureichendes Sauerstoffangebot mit anaerobem Stoffwechsel, eine gesteigerte aerobe Glykolyse unter Stress und Adrenalin über Beta-2-Rezeptoren und eine verminderte Verwertung bei Leberfunktionsstörung und niedriger Leberdurchblutung. Im Schock wirken meist alle drei zusammen. Das Laktat ist damit ein empfindlicher, aber unspezifischer Marker, der Hypoperfusion und Stress gemeinsam anzeigt; die Beziehung zwischen kritischem Angebot und Laktatbildung finden Sie in der Kachel 03 in der Einheit zum kritischen Sauerstoffangebot, das Laktat als Brennstoff in der Kachel 08.

Klinisch ist das Laktat Teil der Definition: Ein septischer Schock liegt vor, wenn trotz Volumengabe ein Vasopressor nötig ist, um einen Mitteldruck von 65 mmHg zu halten, und das Laktat über 2 mmol pro Liter liegt; die Krankenhaussterblichkeit übersteigt dann 40 Prozent.⁵ Als Steuergröße ist es schwächer. Die Sepsisleitlinie schlägt vor, die Behandlung an einer Senkung des Laktats auszurichten, mit schwacher Empfehlung und niedriger Evidenz.⁶ Eine kritische Übersicht hält fest, dass das Laktat als Verlaufsgröße aussagekräftig, als alleiniges Therapieziel aber nicht validiert ist und zur Übertherapie verleitet, weil es auch aus Gründen steigt, die keine Volumengabe beheben kann.⁷

Die Haut ist das Organ, das der Sympathikus zuerst opfert, und damit ein frühes und rasch reagierendes Fenster auf die Perfusion. Die Rekapillarisierungszeit misst, wie schnell sich ein weiß gedrücktes Kapillarbett wieder füllt; sie verlängert sich mit Vasokonstriktion und niedrigem Fluss und normalisiert sich innerhalb von Minuten bis Stunden, wenn der Fluss zurückkehrt, während das Laktat oft Stunden braucht. Die Leitlinie empfiehlt sie als Ergänzung zu anderen Perfusionszeichen.⁶ In einer randomisierten Studie mit 424 Patienten im septischen Schock war die Sterblichkeit nach 28 Tagen unter Steuerung nach der Rekapillarisierungszeit mit 34,9 gegenüber 43,4 Prozent niedriger als unter Laktatsteuerung, der Unterschied war aber nicht signifikant.⁸ Die Nachfolgestudie in 86 Zentren verband die Rekapillarisierungszeit mit Pulsdruck, diastolischem Druck, Volumenreagibilität und Echokardiografie und zeigte bei 1 467 Patienten einen Vorteil im hierarchischen Endpunkt, getragen vor allem von einer kürzeren Organunterstützung und nicht von der Sterblichkeit.⁹

Am Patienten heißt das: Messen Sie die Rekapillarisierungszeit standardisiert, mit festem Druck über zehn Sekunden an der Fingerbeere, und wiederholen Sie sie nach jeder Maßnahme; sie ist Ihr schnellster Rückmelder. Bestimmen Sie das Laktat bei Aufnahme und im Abstand von einigen Stunden und bewerten Sie den Trend, nicht den einzelnen Wert. Ein fallendes Laktat bei normalisierter Haut ist ein Erfolg, auch wenn es noch erhöht ist. Den Fehler erkennen Sie daran, dass bei bereits normaler Haut und normaler Rekapillarisierung weiter Volumen gegeben wird, nur weil das Laktat noch nicht normal ist, oder dass unter Adrenalin ein steigendes Laktat als Verschlechterung der Perfusion missverstanden wird.

Das Fick-Prinzip verbindet Verbrauch, Fluss und Extraktion: Der Sauerstoffverbrauch ist das Produkt aus Herzzeitvolumen und arteriovenöser Gehaltsdifferenz. Nach der Sättigung aufgelöst, zeigt die Gleichung, dass die gemischtvenöse Sättigung von vier Größen abhängt: von der arteriellen Sättigung, dem Hämoglobin, dem Herzzeitvolumen und dem Verbrauch. Eine niedrige zentralvenöse Sättigung bedeutet deshalb, dass das Angebot für den aktuellen Bedarf knapp ist, weil der Fluss zu gering, das Hämoglobin zu niedrig, die Sättigung zu niedrig oder der Verbrauch zu hoch ist. Die Herleitung, die Unterschiede zwischen zentral- und gemischtvenöser Messung und die Studienlage stehen in der Kachel 03 in der Einheit zum Fick-Prinzip.

Eine normale oder hohe zentralvenöse Sättigung schließt eine Hypoperfusion dagegen nicht aus. Im septischen Schock können Blutströme an nicht durchbluteten Kapillaren vorbei fließen, und die Zellen können angebotenen Sauerstoff wegen mitochondrialer Schädigung nicht nutzen; in beiden Fällen kehrt ungenutzter Sauerstoff in das venöse Blut zurück. Hier hilft die zweite Hälfte des Fick-Prinzips. Kohlendioxid wird im Gewebe produziert und mit dem Blut abtransportiert, und die Differenz zwischen venösem und arteriellem Kohlendioxidpartialdruck verhält sich umgekehrt proportional zum Herzzeitvolumen. Normal sind 2 bis 6 mmHg; eine größere Differenz zeigt einen für die Kohlendioxidproduktion zu geringen Fluss an, auch wenn die venöse Sättigung normal ist, und eine Differenz über 6 mmHg nach bereits normalisiertem Laktat gilt als prognostisch ungünstig.¹⁰ In einer Metaanalyse aus acht Studien im septischen Schock war eine niedrige Differenz mit einer geringeren Sterblichkeit verbunden, Odds Ratio 0,50, und ging mit höherem Druck und niedrigerem Laktat einher.¹¹ Eine randomisierte Studie, die Therapie nach dieser Differenz zu steuern, liegt nicht vor.

Am Patienten heißt das: Nehmen Sie aus dem zentralen Venenkatheter und der Arterie gleichzeitig Blut ab und lesen Sie venöse Sättigung, beide Kohlendioxidwerte und das Laktat gemeinsam. Eine einzelne Größe beantwortet die Frage nach der Perfusion nicht, das Muster schon. Achten Sie darauf, dass die Katheterspitze an der Mündung zum rechten Vorhof liegt und dass die Proben nicht durch Spülflüssigkeit verdünnt sind. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine zentralvenöse Sättigung von 80 Prozent als Beweis einer guten Perfusion gewertet wird, während die Kohlendioxiddifferenz 10 mmHg beträgt und die Haut marmoriert ist.

Im Regelfall folgt die Mikrozirkulation der Makrozirkulation: Wird der Druck wiederhergestellt und das Herzzeitvolumen angehoben, füllen sich die Kapillaren, und die Zeichen der Hypoperfusion bilden sich zurück. Diese Kohärenz geht verloren, wenn das Endothel selbst geschädigt ist, vor allem in der Sepsis und nach langem Schock. Dann liegen durchblutete und nicht durchblutete Kapillaren dicht nebeneinander, das Blut nimmt kurze Wege an den Zellen vorbei, und die Diffusionsstrecke wächst durch Ödem. Ein normaler Druck und ein normales Herzzeitvolumen gehen dann mit anhaltender Gewebehypoxie einher. Die Mechanismen der Flussheterogenität und des funktionellen Shunts stehen in der Kachel 03 in der Einheit zur Mikrozirkulation, das Endothel in der Kachel 04.

Das klassische Bild einer Kapillare, die am arteriellen Ende filtriert und am venösen Ende fast alles wieder aufnimmt, ist für die meisten Gewebe im Gleichgewicht zu einfach. Nach heutigem Verständnis wird in den meisten Kapillaren überwiegend filtriert, und die Flüssigkeit kehrt vor allem über die Lymphe zurück; die entscheidende Barriere ist die endotheliale Glykokalyx. Diese gelartige Schicht aus Proteoglykanen, Glykosaminoglykanen und gebundenen Plasmaproteinen ist beim Menschen etwa 0,5 bis 5,0 Mikrometer dick. In der Sepsis wird sie durch Metalloproteinasen, Heparanase und Hyaluronidase abgebaut, und die Folgen sind Hyperpermeabilität, ungeregelte Vasodilatation, Mikrothrombosen und vermehrte Leukozytenadhäsion; eine aggressive Volumengabe kann den Abbau verstärken.¹²

Daraus folgt eine Grenze für beide großen Stellhebel. Volumen erhöht das Herzzeitvolumen nur, solange der Ventrikel reagibel ist, und jenseits davon erhöht es den Kapillardruck, verstärkt das Ödem und verlängert die Diffusionsstrecke. Die Leitlinie von 2026 empfiehlt bei Hypoperfusion in den ersten drei Stunden mindestens 30 ml pro Kilogramm Kristalloid.¹³ Danach haben große randomisierte Studien keinen Überlebensvorteil einer liberalen gegenüber einer restriktiven Strategie gezeigt, mit einer Sterblichkeit nach 90 Tagen von 42,3 gegenüber 42,1 Prozent bei 1 554 Patienten im septischen Schock.¹⁴ Eine zweite Studie mit 1 563 Patienten wurde wegen Aussichtslosigkeit abgebrochen, bei einer Sterblichkeit bis Tag 90 von 14,0 gegenüber 14,9 Prozent.¹⁵ Auch eine Druckanhebung über das Ziel hinaus verbessert eine entkoppelte Mikrozirkulation nicht, sondern steigert vor allem Vasokonstriktion und Nachlast.

Am Patienten heißt das: Prüfen Sie nach der initialen Volumengabe vor jedem weiteren Bolus die Reagibilität und eine Stauungsgröße, etwa Lungenultraschall, Oxygenierung und Füllungsdruck im Verlauf. Wenn Druck und Herzzeitvolumen im Ziel liegen, die Haut aber marmoriert bleibt und die Kohlendioxiddifferenz groß ist, ist mehr vom Gleichen selten die Antwort; suchen Sie stattdessen nach dem Fokus, nach einer versteckten Pumpstörung und nach Gründen für einen hohen Bedarf. Den Fehler erkennen Sie an einer positiven Bilanz von mehreren Litern bei unverändertem Laktat und zunehmendem Sauerstoffbedarf.

Die Wahl des Medikaments im Schock ist eine Frage der Rezeptoren. Vier Typen tragen die hämodynamische Wirkung, und jeder koppelt an einen eigenen Signalweg. Der Alpha-1-Rezeptor der glatten Gefäßmuskulatur aktiviert über ein Gq-Protein die Phospholipase C, spaltet Phosphatidylinositolbisphosphat in Inositoltrisphosphat und Diacylglycerol, setzt Calcium aus dem endoplasmatischen Retikulum frei und kontrahiert Arteriolen und Venen. Er hebt den Widerstand und über die Venen den gespannten Anteil des Volumens, also auch die Vorlast. Der V1-Rezeptor des Vasopressins nutzt denselben Gq-Weg, ist aber von den Adrenozeptoren unabhängig und bleibt deshalb wirksam, wenn diese in Sepsis und Azidose abgeregelt sind.

Der Beta-1-Rezeptor des Herzens koppelt über ein stimulierendes G-Protein an die Adenylylcyclase; zyklisches Adenosinmonophosphat aktiviert die Proteinkinase A, die L-Typ-Calciumkanäle und die Calciumaufnahme des sarkoplasmatischen Retikulums phosphoryliert. Die Folge sind stärkere Kontraktion, schnellere Relaxation, höhere Frequenz und schnellere Überleitung, bezahlt mit höherem Sauerstoffbedarf und Arrhythmieneigung. Der Beta-2-Rezeptor nutzt denselben Weg in glatter Muskulatur und erschlafft sie, weitet also Gefäße und Bronchien und steigert in Leber und Muskel die Glykolyse. Die Rezeptoren, ihre Verteilung und ihre Signalwege sind in der Kachel 02 dargestellt.

Aus den Rezeptoren folgt die Zuordnung zur Schockform. Im distributiven Schock fehlt der Tonus, und Noradrenalin ersetzt ihn über Alpha-1, während der Beta-1-Anteil das Herzzeitvolumen hält; die Leitlinie empfiehlt es als erste Wahl mit einem Mitteldruck von 65 mmHg als Ziel und schlägt vor, bei steigendem Bedarf Vasopressin zuzusetzen, statt Noradrenalin weiter zu steigern.⁶ Die Leitlinie von 2026 empfiehlt außerdem, den Vasopressor über einen peripheren Zugang zu beginnen, statt auf den zentralen Katheter zu warten.¹³ Im kardiogenen Schock fehlt die Kontraktilität; hier wird der Perfusionsdruck mit Noradrenalin gesichert und die Pumpe mit einem Beta-1-Agonisten unterstützt, und eine randomisierte Studie hat Adrenalin und Noradrenalin beim kardiogenen Schock nach Infarkt unmittelbar verglichen.¹⁶ Im anaphylaktischen Schock ist Adrenalin das Mittel der Wahl, weil es über Beta-2 die Mastzellen stabilisiert und die Bronchien weitet. Im obstruktiven Schock überbrücken Vasopressoren nur die Zeit bis zur Beseitigung des Hindernisses. Wie hoch der Vasopressorbedarf ist, zeigt die Schwere: Das neue Organversagenssystem stuft das Kreislaufversagen nach der Summe aus Noradrenalin und Adrenalin mit Schwellen bei 0,2 und 0,4 Mikrogramm je Kilogramm und Minute ein.¹⁷

Am Patienten heißt das: Beginnen Sie im distributiven Schock früh mit Noradrenalin, wenn nötig peripher, und titrieren Sie auf den Zielbereich, nicht darüber hinaus. Setzen Sie bei steigendem Bedarf Vasopressin zu und prüfen Sie im Echokardiogramm, ob eine Pumpstörung hinzugekommen ist, bevor Sie ein Inotropikum wählen. Rechnen Sie unter Adrenalin mit einem Laktatanstieg, der kein Zeichen schlechterer Perfusion sein muss. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine hohe Katecholamindosis weiter gesteigert wird, ohne dass je nach Vorlast, Pumpfunktion, Hindernis und Fokus gefragt wurde.

Denken Sie an eine Lieferkette mit drei Ebenen. Auf der ersten Ebene bringen Pumpe und Fernstraßen die Ware in die Region; das ist die Makrozirkulation mit Füllung, Herzzeitvolumen und Druck. Auf der zweiten Ebene verteilen die Ortsstraßen die Ware an die einzelnen Häuserblöcke; das ist die Mikrozirkulation mit ihren Kapillaren und ihrer Glykokalyx. Auf der dritten Ebene müssen die Empfänger die Ware annehmen und verarbeiten; das ist die Zelle mit ihren Mitochondrien. Ein Schock ist jede Störung, bei der am Ende weniger verarbeitet wird, als gebraucht wird, gleichgültig auf welcher Ebene die Kette reißt.

Jede Ebene hat ihre Messgrößen. Die Makrozirkulation sehen Sie an Druck, Herzzeitvolumen und Füllung, die Mikrozirkulation an Haut, Rekapillarisierung und Kohlendioxiddifferenz, die Zelle am Laktat und an der Organfunktion. Solange die Ebenen gekoppelt sind, genügt es, die Fernstraße zu reparieren. Sind sie entkoppelt, bringen mehr Lastwagen auf der Fernstraße nichts, wenn die Ortsstraßen gesperrt sind, und sie verstopfen die Zufahrten zusätzlich. Das ist das Bild für Volumen jenseits der Reagibilität und Druck jenseits des Ziels.

Die vier Schockformen sind in diesem Modell Störungen der ersten Ebene: zu wenig Ware im System, eine schwache Pumpe, eine gesperrte Brücke oder Straßen, die so weit geworden sind, dass der Druck nicht mehr reicht. Die Sepsis greift zusätzlich auf die zweite und dritte Ebene über. Deshalb beginnt die Behandlung immer mit der ersten Ebene, wird aber an der zweiten und dritten gemessen.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Narkoseeinleitung beendet die sympathische Kompensation eines Patienten im Schock schlagartig; der Kreislauf verliert Tonus und venöse Füllung zugleich. Reduzierte Hypnotikadosis, laufender Vasopressor und eine arterielle Messung vor der Einleitung sind deshalb die Regel.
• Die Überdruckbeatmung senkt den venösen Rückstrom und belastet den rechten Ventrikel; beim hypovolämischen und beim obstruktiven Schock kann schon die Umstellung auf Beatmung den Kreislauf zusammenbrechen lassen.
• Unter Narkose fehlen Unruhe, Durst und Bewusstseinsstörung als Frühzeichen; die Anästhesie erweitert die Hautgefäße und verfälscht die Rekapillarisierungszeit. Laktat, Kohlendioxiddifferenz und Echokardiogramm gewinnen dadurch an Gewicht.
• Rückenmarknahe Verfahren nehmen den Sympathikus segmental weg und sind im manifesten Schock deshalb in der Regel ungeeignet.
• Katecholamine verändern die Messgrößen selbst: Adrenalin hebt das Laktat über Beta-2, hohe Alpha-1-Wirkung verengt die Hautgefäße und verlängert die Rekapillarisierungszeit unabhängig vom Fluss.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Septischer Schock nach Anastomoseninsuffizienz mit warmem oder bereits marmoriertem Hautbild, erhöhtem Laktat und einem Vasopressorbedarf, der trotz Volumen steigt.
• Kardiogener Schock nach Myokardinfarkt mit kalter Peripherie, gestauten Halsvenen und Lungenstauung, bei dem Volumen schadet und der Perfusionsdruck die Koronarversorgung bestimmt.
• Obstruktiver Schock bei Lungenembolie, Perikardtamponade nach herzchirurgischem Eingriff oder Spannungspneumothorax unter Beatmung, der auf Katecholamine nur vorübergehend anspricht.
• Anaphylaktischer Schock bei der Narkoseeinleitung, oft ohne Hautzeichen und mit Bronchospasmus als erstem Befund.
• Neurogener Schock nach hoher Rückenmarkverletzung mit Hypotonie, Bradykardie und warmer Haut.
• Kompensierter hämorrhagischer Schock beim jungen Verletzten mit normalem Druck und hohem Schockindex; die Blutung als eigener Regelkreis folgt in der nächsten Einheit.

• Schock bedeute niedrigen Blutdruck. Schock ist ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Bedarf; im kompensierten Stadium ist der Druck normal, und die Zeichen stehen an Haut, Frequenz, Urin und Laktat.
• Eine normale zentralvenöse Sättigung beweise eine ausreichende Perfusion. Umverteilung an Kapillaren vorbei und gestörte Sauerstoffverwertung in der Zelle heben die venöse Sättigung; eine große Kohlendioxiddifferenz deckt den zu geringen Fluss dann auf.
• Ein erhöhtes Laktat verlange immer mehr Volumen. Laktat steigt auch durch Stress, Adrenalin und verminderte Leberclearance; als alleiniges Therapieziel ist es nicht validiert und verleitet zur Übertherapie.
• Vasopressin senke die Sterblichkeit im septischen Schock. Es spart Katecholamine und wirkt über einen von Adrenozeptoren unabhängigen Weg, ein Überlebensvorteil ist aber nicht belegt.
• Ist der Druck im Ziel, sei der Schock behandelt. Bei entkoppelter Mikrozirkulation bleibt die Gewebehypoxie trotz normaler Makrozirkulation bestehen; der Erfolg wird an Haut, Laktatverlauf und Organfunktion gemessen.

Merksätze

• Schock ist ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Bedarf, kein Blutdruckwert. Die Diagnose stellt die Perfusion, nicht das Manometer.
• Füllung, Herzzeitvolumen und Widerstand trennen die vier Formen: leer und kalt, gestaut und kalt, gestaut mit leerem linken Ventrikel, warm und weit.
• Laktat zeigt Hypoperfusion und Stress gemeinsam; die Rekapillarisierungszeit reagiert schneller. Beide sind Verlaufsgrößen, keine alleinigen Therapieziele.
• Venöse Sättigung und Kohlendioxiddifferenz gehören zusammen: Die Differenz deckt einen zu geringen Fluss auch bei normaler Sättigung auf.
• Noradrenalin für den fehlenden Tonus, Vasopressin als zweiter Weg an den Adrenozeptoren vorbei, Beta-1 für die schwache Pumpe, Adrenalin bei Anaphylaxie; bei Obstruktion das Hindernis beseitigen.

Aufgaben