Sepsis und Multiorganversagen

Eine 68-jährige Frau wird mit Fieber und rechtsseitigem Flankenschmerz in die Notaufnahme gebracht. Die Temperatur beträgt 39,4 Grad, die Atemfrequenz 28 pro Minute, die Sättigung unter Raumluft 91 Prozent. Sie ist verlangsamt und verkennt die Situation, der Blutdruck liegt bei 92 zu 44 mmHg, der Mitteldruck damit bei 60 mmHg, die Herzfrequenz bei 122 pro Minute. Das Laktat beträgt 3,8 mmol pro Liter, die Thrombozyten 88 000 pro Mikroliter, das Kreatinin 2,1 mg je Deziliter bei einem Vorwert von 0,9, das Bilirubin 2,2 mg je Deziliter. Die Sonografie zeigt ein gestautes rechtes Nierenbecken mit einem Stein im Harnleiter. Die Infektion sitzt in einer einzigen Niere; versagen aber tun Kreislauf, Gehirn, Lunge, Gerinnung, beide Nieren und die Leber.

Dieser Widerspruch ist der Kern der Sepsis. Nicht der Erreger allein, sondern die Antwort des Organismus auf ihn erzeugt das Organversagen, und sie tut es über Strukturen, die alle Organe gemeinsam haben: das Endothel, den Gefäßtonus, die Mikrozirkulation, die Gerinnung und die Mitochondrien. Diese Einheit führt vom Leitbefund einer Infektion mit neuer Organdysfunktion über die Mechanismen der Wirtsantwort zu den Entscheidungen der ersten Stunden. Sie setzt die angeborene Immunabwehr und das Endothel mit Glykokalyx und Gerinnung aus der Kachel 04 voraus, die Mikrozirkulation und die Sauerstoffversorgung aus der Kachel 03, das septische Nierenversagen aus der Kachel 05 und die Stressantwort mit Cortisol und Vasopressin aus der Kachel 07. Schockformen, Laktat, Perfusionsmarker und Vasopressoren stehen in Einheit 4 dieser Kachel und werden hier nicht wiederholt.

Die geltende Definition beschreibt Sepsis als lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine dysregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion entsteht. Die Organdysfunktion wird als Anstieg im Organversagensscore um mindestens 2 Punkte gemessen, und dieser Anstieg ist mit einer Krankenhaussterblichkeit von über 10 Prozent verbunden; der septische Schock ist die Untergruppe mit Vasopressorbedarf und erhöhtem Laktat trotz Volumengabe, mit einer Sterblichkeit von über 40 Prozent.¹ Weltweit werden etwa 49 Millionen Sepsisfälle und 13 Millionen sepsisbedingte Todesfälle im Jahr geschätzt.² In Deutschland wird mit etwa 280 000 Sepsisfällen und rund 100 000 septischen Schocks jährlich gerechnet.³

Der Wechsel von Entzündungszeichen zu Organfunktion ist physiologisch begründet. Fieber, Tachykardie, Tachypnoe und eine veränderte Leukozytenzahl sind die normale und meist erfolgreiche Antwort auf eine Infektion; sie treten bei vielen Infektionen auf, die ohne Folgen ausheilen. Was über das Überleben entscheidet, ist der Punkt, an dem die Antwort selbst Organe schädigt. Deshalb fragt die Definition nicht, wie stark die Entzündung ist, sondern welches Organ neu versagt. Der Kurzscore mit Atemfrequenz ab 22 pro Minute, veränderter Bewusstseinslage und niedrigem systolischem Druck beschreibt ein erhöhtes Sterberisiko, ist aber als alleiniges Suchinstrument zu unempfindlich; die Leitlinie rät mit starker Empfehlung davon ab, ihn allein zu verwenden.⁴ Die Fassung von 2026 empfiehlt stattdessen Frühwarnscores oder die klassischen Entzündungskriterien für das Screening, ebenfalls mit starker Empfehlung.²

Der Organversagensscore selbst wurde überarbeitet. Die neue Fassung wurde in 10 Kohorten mit 3,34 Millionen Intensivpatienten entwickelt und geprüft und unterschied Überlebende und Verstorbene mit einer Fläche unter der Kurve von 0,79 gegenüber 0,77 für die ursprüngliche Fassung.⁵ Die Sepsisdefinition beruht noch auf dem ursprünglichen Score; die Leitlinie von 2026 verweist auf die neue Fassung, ohne dazu eine eigene Empfehlung auszusprechen.²

Am Patienten heißt das: Stellen Sie bei jeder Infektion die Frage nach dem neu versagenden Organ und beantworten Sie sie mit wenigen Messungen, nämlich Bewusstsein, Atemfrequenz und Oxygenierung, Mitteldruck und Laktat, Ausscheidung und Kreatinin, Thrombozyten und Bilirubin, jeweils im Vergleich zum Vorwert. Nutzen Sie auf der Normalstation einen Frühwarnscore für das Screening und den Organversagensscore für die Einordnung. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten mit fieberhaftem Harnwegsinfekt, der mit einer Atemfrequenz von 26 pro Minute und neuer Verwirrtheit als stabil gilt, weil sein systolischer Druck noch über 100 mmHg liegt.

Die Antwort beginnt mit der Erkennung. Zellen der angeborenen Abwehr erkennen über Mustererkennungsrezeptoren Bestandteile von Erregern und Moleküle aus geschädigten eigenen Zellen, schütten Zytokine aus, aktivieren das Komplement und setzen über Gewebefaktor die Gerinnung in Gang; diese Abläufe stehen in der Kachel 04 in der Einheit zur angeborenen Immunabwehr. Lokal ist das zweckmäßig: Das Gefäß wird durchlässig, damit Leukozyten und Plasmaproteine an den Ort der Infektion gelangen, und kleine Gerinnsel halten Erreger fest. Dysreguliert heißt, dass dieselben Vorgänge nicht mehr auf den Ort der Infektion beschränkt bleiben, sondern systemisch, zu stark und zu lange ablaufen. Die Durchlässigkeit wird zum generalisierten Kapillarleck, die Gerinnselbildung zur Verbrauchskoagulopathie, die Gefäßerweiterung zur Vasoplegie.

Gleichzeitig beginnt die Gegenregulation, und sie ist keine späte Phase, die erst nach der Entzündung folgt, sondern läuft von Anfang an mit. Effektorzellen gehen durch Apoptose zugrunde, besonders Lymphozyten; suppressive Zellpopulationen nehmen zu, antiinflammatorische Zytokine steigen, und Hemmrezeptoren auf den Immunzellen werden hochreguliert. Die Immunsuppression gilt inzwischen als wichtige Todesursache der Sepsis. Als Marker dienen eine verminderte Expression von HLA-DR auf Monozyten, unter 15 000 Antikörpern je Zelle oder unter 60 Prozent, und eine anhaltende Lymphopenie unter 1,0 mal 10⁹ pro Liter, die mit einer höheren Sterblichkeit verbunden ist.⁶ Die Folgen zeigen sich nach Tagen: nosokomiale Infektionen, Infektionen mit wenig virulenten Erregern und Pilzen und die Reaktivierung latenter Viren.

Beide Anteile variieren zwischen Patienten und im Verlauf erheblich. Das erklärt, warum Studien mit Medikamenten, die einen einzelnen Entzündungsmediator hemmen, bei unausgewählten Patienten wiederholt ohne Nutzen blieben: Ein Hemmstoff, der in der hyperinflammatorischen Phase eines Patienten helfen könnte, verstärkt bei einem anderen die bereits bestehende Immunsuppression. Die Stressantwort mit Cortisol, Katecholaminen, Hyperglykämie und Katabolismus läuft parallel und ist in der Kachel 07 in der Einheit zur Stressantwort dargestellt; Fieber als Teil der Antwort behandelt Einheit 9 dieser Kachel.

Am Patienten heißt das: Verfolgen Sie die Lymphozytenzahl als einfachen und täglich verfügbaren Hinweis auf die Immunlage. Rechnen Sie ab dem Ende der ersten Woche bei jeder erneuten Verschlechterung mit einer Zweitinfektion, kontrollieren Sie Katheter und Zugänge täglich auf ihre Notwendigkeit und entfernen Sie, was nicht mehr gebraucht wird. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine neue Verschlechterung am achten Tag als Rückfall der ursprünglichen Sepsis gedeutet und das bisherige Antibiotikum nur höher dosiert wird, ohne nach einem neuen Fokus, einem neuen Erreger oder einem Pilz zu suchen.

Das Endothel kleidet jedes Gefäß aus und verbindet damit alle Organe. Im Ruhezustand hält es ein Gleichgewicht aus Gefäßerweiterung, Gerinnungshemmung und Entzündungshemmung und bildet eine Barriere, die Plasmaproteine im Gefäß hält; Aufbau und Leistungen sind in der Kachel 04 in der Einheit zu Endothel, Glykokalix und Gerinnung beschrieben. In der Sepsis schlägt dieses Gleichgewicht um. Das aktivierte Endothel exprimiert Adhäsionsmoleküle, bildet Gewebefaktor, verliert seine gerinnungshemmenden Oberflächen und öffnet die Verbindungen zwischen den Zellen. Aus einem Organ, das den Fluss schützt, wird eines, das Leukozyten festhält, Thromben bildet und Flüssigkeit durchlässt.

Auf der Innenseite des Endothels liegt die Glykokalyx. Ihr Aufbau, ihre Dicke und die Enzyme, die sie in der Sepsis abbauen, stehen in Einheit 4 dieser Kachel. Hier zählt, dass ihr Abbau messbar ist und mit dem Organversagen zusammenhängt. Syndecan-1, ein Bruchstück der Glykokalyx, war in einer Metaanalyse aus 29 Studien mit 4 985 Teilnehmern bei Sepsis deutlich erhöht, mit einer standardisierten Mittelwertdifferenz von 1,16, und lag höher bei Verstorbenen, im septischen Schock, bei akutem Nierenversagen und bei disseminierter intravasaler Gerinnung.⁷ Plasma und Albumin könnten den Abbau mindern, eine aggressive Volumengabe kann ihn verstärken.⁸ Die überarbeitete Starling-Gleichung erklärt, warum das klinisch Gewicht hat: In den meisten Kapillaren wird fortlaufend filtriert, die Flüssigkeit kehrt überwiegend über die Lymphe zurück, und die Glykokalyx bestimmt, wie viel Protein und Wasser das Gefäß verlassen.⁹ Fällt diese Schicht aus, verlässt jede Infusion das Gefäß schneller, und das Ödem wächst, ohne dass das intravasale Volumen dauerhaft zunimmt.

Die Folgen treffen jedes Organ nach seinem Bau. In der Lunge entsteht ein proteinreiches Ödem mit Shunt, das Bild des akuten Lungenversagens aus Einheit 6. In der Darmwand entstehen Ödem und Barrierestörung, in der Niere steigt der interstitielle Druck innerhalb der starren Kapsel, im Gehirn wird die Blut-Hirn-Schranke durchlässig, und im Myokard verschlechtert das Ödem Füllung und Kontraktion. Die Mikrothrombose verbraucht Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren und verlegt Kapillaren; das ist die Brücke zur disseminierten intravasalen Gerinnung.

Am Patienten heißt das: Bewerten Sie Ödeme beim septischen Patienten nicht als Zeichen eines gut gefüllten Gefäßsystems; sie zeigen die Durchlässigkeit, nicht die Füllung. Prüfen Sie nach der Initialphase vor jeder weiteren Volumengabe, ob sie das Schlagvolumen noch hebt, und führen Sie eine tägliche Bilanz mit dem Ziel, nach der Stabilisierung aktiv zu entwässern. Verfolgen Sie Thrombozyten und Fibrinogen im Verlauf. Den Fehler erkennen Sie an einem Patienten mit acht Litern positiver Bilanz, generalisierten Ödemen und weiter fallender Oxygenierung, bei dem die Hypotonie noch immer als Volumenmangel behandelt wird.

Die Vasoplegie der Sepsis hat mehrere Mechanismen, die sich addieren. Die induzierbare Stickstoffmonoxidsynthase bildet große Mengen Stickstoffmonoxid, das über zyklisches Guanosinmonophosphat die glatte Muskulatur erschlafft. ATP-abhängige Kaliumkanäle öffnen sich unter Azidose, Laktat und Energiemangel, die Gefäßmuskelzelle hyperpolarisiert, und spannungsabhängige Calciumkanäle bleiben geschlossen; Katecholamine finden dann eine Zelle vor, die nicht kontrahieren kann. Die Adrenozeptoren werden herunterreguliert und entkoppelt. Bis zu ein Drittel der Patienten im septischen Schock hat zudem einen relativen Vasopressinmangel,¹⁰ und eine relative Insuffizienz der Nebennierenrinde vermindert die Ansprechbarkeit der Gefäße auf Katecholamine, wie in der Kachel 07 in der Einheit zur Nebennierenrinde ausgeführt. Die Wahl und Reihenfolge der Vasopressoren und die Zieldrücke stehen in den Einheiten 3 und 4.

Die septische Kardiomyopathie ist häufig; je empfindlicher die Diagnostik, desto mehr Funktionsstörungen werden gefunden, und die Myokarddepression ist im septischen Schock schwer, aber reversibel.¹¹ Ursachen sind zirkulierende Mediatoren, Stickstoffmonoxid, eine gestörte Calciumverarbeitung, die Entkopplung der Beta-Rezeptoren, mitochondriale Schädigung und das Ödem des Myokards. Beide Ventrikel können betroffen sein; der rechte leidet zusätzlich unter Hypoxie, Azidose, Beatmung und steigendem Lungengefäßwiderstand. Tückisch ist die Maskierung: Bei ausgeprägter Vasoplegie ist die Nachlast so niedrig, dass auch ein geschwächter linker Ventrikel eine normale Ejektionsfraktion zeigt. Erst wenn Noradrenalin den Widerstand anhebt, wird die Schwäche sichtbar, und das Herzzeitvolumen fällt, obwohl der Druck steigt.

Am Patienten heißt das: Schallen Sie das Herz nicht nur einmal bei Aufnahme, sondern erneut, nachdem Noradrenalin den Druck angehoben hat, denn die Kardiomyopathie wird oft erst dann sichtbar. Beurteilen Sie dabei beide Ventrikel und das Schlagvolumen, nicht allein die Ejektionsfraktion. Lesen Sie die Haut und die Kohlendioxiddifferenz gemeinsam mit dem Echobefund, wie in Einheit 4 beschrieben. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine kalte, marmorierte Peripherie nach Erreichen des Druckziels mit weiterer Noradrenalinsteigerung beantwortet wird, obwohl das Schlagvolumen gerade gefallen ist.

Unterhalb von Druck und Herzzeitvolumen versagt die Sepsis auf zwei weiteren Ebenen. In der Mikrozirkulation liegen durchblutete und stillstehende Kapillaren nebeneinander, das Blut nimmt kurze Wege, und die Diffusionsstrecke wächst durch das Ödem; diese Entkopplung von Makro- und Mikrozirkulation ist in Einheit 4 dargestellt. In der Zelle selbst kann die Sauerstoffverwertung gestört sein, weil die Atmungskette geschädigt ist; angebotener Sauerstoff wird dann nicht genutzt. Auffällig ist, dass in Organen von an Sepsis Verstorbenen oft wenig Zelltod zu finden ist, gemessen an der Schwere des Funktionsverlusts. Das wird als teilweise adaptive Drosselung des Stoffwechsels gedeutet und erklärt, warum sich Nieren, Herz und Gehirn bei Überlebenden häufig erholen.

Die Organe versagen nicht einzeln, sondern ziehen einander mit. Die Lunge reagiert auf das Endothelleck mit proteinreichem Ödem; die Beatmung, die sie braucht, senkt über den intrathorakalen Druck den venösen Rückstrom und erhöht den Venendruck vor der Niere. Die Niere hält im Versagen Wasser und Säure zurück, die Überwässerung verschlechtert die Oxygenierung, und urämische Toxine steigern die Durchlässigkeit der Lungengefäße; das septische Nierenversagen und seine Einordnung behandelt Einheit 7. Der Darm verliert unter Minderperfusion und Ödem seine Barriere, Motilität und Resorption kommen zum Erliegen, und aus dem Darmlumen gelangen Bakterienbestandteile in Pfortader und Lymphe, wie in der Kachel 08 beschrieben. Die Leber baut Laktat schlechter ab, entwickelt eine Cholestase mit steigendem Bilirubin und bildet weniger Gerinnungsfaktoren. Das Gehirn zeigt die septische Enzephalopathie oft als erstes Organzeichen, von leichter Verlangsamung bis zum Koma; das Delir ist Thema von Einheit 9. Die Gerinnung verbraucht Thrombozyten und Faktoren in Mikrothromben und kann in eine disseminierte intravasale Gerinnung übergehen.

Das Multiorganversagen ist die Summe dieser Wechselwirkungen, und der überarbeitete Organversagensscore misst es an sechs Organsystemen. Er stuft den Kreislauf nach der Summe aus Noradrenalin und Adrenalin mit Schwellen bei 0,2 und 0,4 Mikrogramm je Kilogramm und Minute und nach mechanischer Unterstützung ein, die Lunge nach dem Verhältnis von paO₂ zu FiO₂ mit Schwellen bei 300, 225, 150 und 75 mmHg unter Einbeziehung von Hochflusssauerstoff und extrakorporaler Membranoxygenierung, die Niere mit den Kriterien des Nierenersatzes als höchster Stufe und das Gehirn so, dass ein medikamentös behandeltes Delir auch bei voller Punktzahl der Glasgow-Skala einen Punkt ergibt. Magen-Darm-Trakt und Immunsystem wurden geprüft, aber nicht aufgenommen.⁵

Am Patienten heißt das: Erheben Sie den Organversagensscore bei Aufnahme und täglich, und lesen Sie den Verlauf wichtiger als den Einzelwert. Fragen Sie bei jedem neu versagenden Organ, ob es aus der Infektion selbst, aus dem Crosstalk mit einem anderen Organ oder aus der Behandlung stammt, etwa aus Überwässerung, Beatmung oder nephrotoxischen Medikamenten. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine sich verschlechternde Oxygenierung am dritten Tag mit höherem positivem endexspiratorischem Druck beantwortet wird, während die Bilanz um sieben Liter positiv ist und die Niere nicht mehr ausscheidet.

Die Wirtsantwort verstärkt sich selbst. Jede Stunde mit anhaltender Erregerlast hält die Mediatorfreisetzung in Gang, das geschädigte Endothel setzt weitere Mediatoren frei, und jedes versagende Organ belastet die anderen. Früh im Verlauf lässt sich dieser Kreis durch Beseitigung des Auslösers noch unterbrechen; später läuft er auch ohne Erreger weiter. Daraus folgt die Zeitkritik der Therapie, und daraus folgt auch ihre Rangordnung: Kreislaufstützung verschafft Zeit, Antibiotika und Fokussanierung beenden den Auslöser.

Die Leitlinie empfiehlt, Antibiotika sofort zu geben, idealerweise innerhalb einer Stunde bei möglichem Schock, mit starker Empfehlung.⁴ Die Fassung von 2026 unterscheidet genauer: bei Schock innerhalb einer Stunde, bei wahrscheinlicher Sepsis ohne Schock innerhalb von drei Stunden.² Der längere Zeitraum ohne Schock lässt Raum für die Abklärung, damit Patienten ohne bakterielle Infektion nicht unnötig breit behandelt werden. Blutkulturen werden vor den Antibiotika abgenommen, die Fokussanierung soll möglichst innerhalb von sechs Stunden erfolgen, und bei Hypoperfusion werden in den ersten drei Stunden mindestens 30 ml pro Kilogramm Kristalloid gegeben; der Vasopressor wird über einen peripheren Zugang begonnen, statt auf den zentralen Katheter zu warten.² Balancierte Kristalloide werden der Kochsalzlösung vorgezogen.⁴ Was nach der Initialphase mit Volumen geschieht, ist in Einheit 4 anhand der großen Flüssigkeitsstudien dargestellt.

Die Fokussanierung verdient besondere Betonung, weil sie oft in die Anästhesie fällt. Eine gestaute infizierte Niere, eine Anastomoseninsuffizienz, eine nekrotisierende Weichteilinfektion oder ein infizierter Katheter lassen sich durch keine Kreislauftherapie kompensieren; die Erregerlast und die Mediatorquelle bleiben, solange der Herd bleibt. Der Eingriff wird deshalb nicht verschoben, bis der Patient stabil ist, denn er wird ohne Sanierung nicht stabil. Die Aufgabe der Anästhesie ist es, den Patienten so weit zu stützen, dass der Herd beseitigt werden kann.

Am Patienten heißt das: Organisieren Sie die ersten Stunden parallel statt nacheinander: Laktat und Blutkulturen, Antibiotikum, Volumen nach Perfusion, Vasopressor peripher und die Frage nach dem Herd gehören in dieselbe erste Stunde. Dokumentieren Sie die Zeit bis zum Antibiotikum und bis zur Sanierung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass eine Harnableitung bei gestauter infizierter Niere auf den nächsten Morgen gelegt wird, weil der Patient noch Noradrenalin braucht.

Denken Sie an ein großes Gebäude mit einer automatischen Löschanlage. Ein kleiner Brand in einem Raum löst die Sprinkler aus, und im richtigen Maß ist das die Rettung. In der Sepsis springen die Sprinkler im ganzen Gebäude an, und der Wasserschaden in den Räumen ohne Feuer übertrifft bald den Schaden durch den Brand. Das Wasser ist die Wirtsantwort, die Leitungen sind das Endothel, und der Wasserschaden ist das Organversagen in Organen, die nie infiziert waren. Den Brand zu löschen, ist die Aufgabe von Antibiotika und Fokussanierung; solange er brennt, hört die Anlage nicht auf.

Zwei Eigenschaften der Anlage bestimmen den weiteren Verlauf. Erstens läuft sie nach, auch wenn das Feuer aus ist, und die durchnässten Räume trocknen langsam; Organe erholen sich über Tage bis Wochen, und jedes zusätzliche Wasser aus Infusionen verlängert die Trocknung. Zweitens schaltet die Anlage nach einiger Zeit ihre Brandmelder ab; ein neuer Brand in einem anderen Raum wird spät bemerkt. Das ist die Immunparalyse mit ihren Zweitinfektionen.

Aus dem Bild folgen die Prioritäten der Behandlung. Früh zählt, das Feuer schnell zu finden und zu löschen und die tragenden Wände zu stützen, also Kreislauf und Oxygenierung. Später zählt, nicht noch mehr Wasser in das Gebäude zu leiten, die Räume zu trocknen und auf neue Brände zu achten. Jede Einzeltherapie lässt sich einer dieser Aufgaben zuordnen.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Narkoseeinleitung trifft auf ein Gefäßsystem, dessen Tonus bereits durch Stickstoffmonoxid und Rezeptorverlust vermindert ist; Hypnotika nehmen den verbliebenen Sympathikotonus weg. Laufender Vasopressor, reduzierte Dosis und arterielle Messung vor der Einleitung sind deshalb die Regel.
• Die Überdruckbeatmung senkt den venösen Rückstrom und belastet den rechten Ventrikel, dessen Reserve durch die septische Kardiomyopathie und das Lungenversagen bereits vermindert ist; die Beatmung folgt den Regeln der lungenprotektiven Einstellung aus Einheit 6.
• Die Fokussanierung ist eine Notfallindikation; die Anästhesie stützt den Kreislauf für den Eingriff, statt ihn bis zur vollständigen Stabilisierung aufzuschieben.
• Rückenmarknahe Verfahren sind bei Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie und systemischer Infektion in der Regel ungeeignet, und ihre Sympathikolyse verstärkt die Vasoplegie.
• Die Pharmakokinetik ändert sich im Verlauf: Früh erhöhen großes Verteilungsvolumen und gesteigerte renale Clearance den Bedarf an Antibiotika, später verlängern Nieren- und Leberversagen die Wirkung von Opioiden, Relaxanzien und Sedativa.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Urosepsis mit gestauter Niere, bei der erst die Harnableitung den Vasopressorbedarf senkt.
• Anastomoseninsuffizienz am vierten Tag, angekündigt durch Verwirrtheit, Tachypnoe und fallende Thrombozyten, bevor Druck und Temperatur auffallen.
• Demaskierte Kardiomyopathie, bei der nach Anhebung des Drucks mit Noradrenalin die Haut kalt wird und die zentralvenöse Sättigung fällt.
• Generalisierte Ödeme mit fallender Oxygenierung nach großer positiver Bilanz als Zeichen des Kapillarlecks.
• Erneute Verschlechterung nach einer Woche bei anhaltender Lymphopenie, verursacht durch eine Zweitinfektion mit einem neuen Erreger oder einem Pilz.
• Palliative Situationen, in denen ein zunehmendes Multiorganversagen trotz Sanierung des Herdes das Erreichen des Therapieziels unwahrscheinlich macht und eine Änderung des Therapieziels begründet.

• Sepsis sei eine besonders schwere Infektion. Sepsis ist eine Organdysfunktion durch eine dysregulierte Wirtsantwort; entscheidend ist das neu versagende Organ, nicht das Ausmaß von Fieber oder Entzündungswerten.
• Ein unauffälliger Kurzscore schließe eine Sepsis aus. Er ist als alleiniges Suchinstrument zu unempfindlich; für das Screening werden Frühwarnscores oder die Entzündungskriterien empfohlen, die Einordnung erfolgt über den Organversagensscore.
• Ödeme zeigten ein ausreichend gefülltes Gefäßsystem. Sie zeigen die gestörte Barriere von Endothel und Glykokalyx; das intravasale Volumen kann gleichzeitig vermindert sein, und weitere Infusionen verstärken das Ödem.
• Eine normale Ejektionsfraktion schließe eine septische Kardiomyopathie aus. Bei niedriger Nachlast wirkt auch ein geschwächter Ventrikel normal; die Schwäche wird oft erst unter Vasopressor sichtbar.
• Die Sepsis sei eine rein entzündliche Erkrankung. Die Immunsuppression beginnt früh, verläuft parallel und ist eine wichtige Todesursache; sie zeigt sich an Lymphopenie und Zweitinfektionen.

Merksätze

• Sepsis ist Organdysfunktion durch eine dysregulierte Wirtsantwort. Fragen Sie bei jeder Infektion nach dem neu versagenden Organ.
• Das Endothel ist die gemeinsame Endstrecke: Kapillarleck, Vasoplegie und Mikrothrombose schädigen Organe, die nie infiziert waren.
• Hypotonie in der Sepsis hat zwei Hauptgründe, das weite Gefäß und das schwache Herz; das Echokardiogramm nach Druckanhebung trennt sie.
• Entzündung und Immunsuppression laufen gleichzeitig. Eine Verschlechterung nach einer Woche ist bis zum Beweis des Gegenteils eine Zweitinfektion.
• Kreislauftherapie verschafft Zeit, Antibiotika und Fokussanierung beenden den Auslöser: bei Schock Antibiotika innerhalb einer Stunde, Sanierung möglichst innerhalb von sechs Stunden.

Aufgaben