Akutes Koronarsyndrom, akute Herzinsuffizienz und Lungenembolie

Das akute Koronarsyndrom (ACS) umfasst den ST-Hebungsinfarkt (STEMI), den Infarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) und die instabile Angina pectoris, also neu aufgetretene, zunehmende oder in Ruhe auftretende Beschwerden ohne Troponinanstieg. Ursache ist meist die Ruptur oder Erosion eines atherosklerotischen Plaques mit aufgelagertem Thrombus, der die Koronararterie teilweise oder ganz verschließt. Risikofaktoren sind Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Fettstoffwechselstörung, familiäre Belastung, Alter, männliches Geschlecht, Adipositas und eine bekannte KHK.

Die wichtigste präklinische Untersuchung ist das 12-Kanal-EKG, geschrieben und beurteilt innerhalb von zehn Minuten nach dem ersten Kontakt. Es entscheidet über den Weg: ST-Hebungsinfarkt direkt ins Katheterlabor, sonst in eine Klinik mit Chest-Pain-Unit. Jeder Verdacht auf ein ACS wird stationär abgeklärt; eine ambulante Behandlung vor Ort ist nicht möglich, weil erst EKG-Verlauf und Troponin die Diagnose sichern.

Präklinisch zeigen sich beim frischen Infarkt ST-Hebungen, spiegelbildliche Senkungen in gegenüberliegenden Ableitungen und manchmal überhöhte T-Wellen als frühestes Zeichen; ein neuer Linksschenkelblock oder ein ventrikulärer Schrittmacherrhythmus bei typischer Klinik wird wie ein STEMI behandelt. Im Verlauf folgen in der Klinik der R-Verlust, Q-Zacken und negative T-Wellen. Ein ST-Hebungsinfarkt liegt vor, wenn die ST-Strecke in zwei benachbarten Ableitungen um mindestens 1 mm gehoben ist, in V2 und V3 je nach Alter und Geschlecht um mindestens 1,5 bis 2,5 mm.

Hochsensitives Troponin ist in der Klinik der Marker der Wahl; mit schnellen Algorithmen nach 0 und 1 Stunde lässt sich ein NSTEMI früh ein- oder ausschließen. Präklinisch entscheidet das Troponin nicht, weil es in der ersten Stunde noch normal sein kann; beim STEMI wird ohnehin nicht gewartet.

Die präklinische Therapie ist schlank. Acetylsalicylsäure wird als Aufsättigung gegeben, oral 150 bis 300 mg oder intravenös 75 bis 250 mg; sie hemmt die Cyclooxygenase der Thrombozyten irreversibel für deren Lebensdauer. Beim STEMI mit geplanter PCI folgt unfraktioniertes Heparin; es verstärkt über Antithrombin die Hemmung von Thrombin und Faktor Xa, niedermolekulare Heparine wirken überwiegend gegen Xa. Ein P2Y12-Hemmer wie Prasugrel oder Ticagrelor wird heute meist erst im Katheterlabor gegeben; eine routinemäßige Vorbehandlung beim NSTE-ACS wird nicht mehr empfohlen (Byrne 2023).

Sauerstoff erhalten nur Patienten mit einer Sättigung unter 90 %. Nitrate erweitern Venen und Koronararterien, senken Vor- und Nachlast und lindern den Schmerz; sie sind kontraindiziert bei Hypotonie, rechtsventrikulärem Infarkt und nach Einnahme von Phosphodiesterase-5-Hemmern. Opioide werden bei starken Schmerzen erwogen, Morphin verzögert aber die Aufnahme oraler P2Y12-Hemmer. Bei großer Angst hilft eine kleine Dosis Midazolam. Betablocker senken Herzfrequenz, Kontraktilität und Sauerstoffverbrauch; intravenös werden sie nur bei hypertensiven, tachykarden Patienten ohne Herzinsuffizienz erwogen, sonst oral in der Klinik.

Beim STEMI zählt die Zeit bis zur Wiedereröffnung. Die primäre PCI ist der Standard, wenn sie innerhalb von 120 Minuten nach der Diagnose möglich ist. Ist das nicht erreichbar und besteht keine Kontraindikation, wird innerhalb von zehn Minuten nach der Diagnose lysiert und der Patient danach in ein PCI-Zentrum verlegt, mit Angiographie nach 2 bis 24 Stunden oder sofort, wenn die Lyse versagt (pharmakoinvasive Strategie). Patienten im kardiogenen Schock gehören immer ins PCI-Zentrum. Das Katheterlabor wird direkt angefahren; der Umweg über die Notaufnahme kostet Zeit.

Die akute Herzinsuffizienz beim Infarkt entsteht durch den Ausfall kontraktiler Muskulatur, durch Rhythmusstörungen und durch mechanische Komplikationen wie Papillarmuskelabriss oder Ventrikelseptumruptur. Das Leitsymptom ist die Luftnot mit Lungenödem. Behandelt wird mit aufrechter Lagerung, Sauerstoff bei Sättigung unter 90 %, früh mit CPAP oder NIV, mit Nitraten bei systolischem Druck über 110 mmHg und mit Schleifendiuretika bei Stauung. Positiv inotrope Substanzen bleiben der Hypoperfusion vorbehalten, weil sie Tachykardie, Rhythmusstörungen und einen höheren Sauerstoffbedarf verursachen (McDonagh 2021). Bessert sich die Luftnot trotz Furosemid und Nitraten nicht, ist die NIV der nächste Schritt, bei Versagen die Intubation.

Die Lungenembolie zeigt sich mit Luftnot, Brustschmerz, Tachykardie, Synkope oder Kreislaufstillstand; Zeichen einer Beinvenenthrombose fehlen oft. Nur ein Teil der Patienten zeigt Zeichen der rechtsventrikulären Druckbelastung im EKG oder Ultraschall; ein unauffälliger Befund schließt die Embolie nicht aus. Die ESC-Leitlinie teilt nach Risiko ein: hohes Risiko bei Schock oder anhaltender Hypotonie, intermediäres Risiko bei auffälligem Score, rechtsventrikulärer Dysfunktion oder erhöhtem Troponin, niedriges Risiko ohne diese Zeichen (Konstantinides 2020).

Beim hohen Risiko wird systemisch lysiert und mit unfraktioniertem Heparin antikoaguliert; Noradrenalin stützt den Kreislauf. Der rechte Ventrikel wird anders als der linke in Systole und Diastole durchblutet; steigt sein Druck und fällt der Aortendruck, sinkt seine Perfusion, er wird ischämisch und versagt. Deshalb sind Hypotonie und große Volumengaben gefährlich, und der Mitteldruck wird früh mit Noradrenalin gehalten.

In der Schwangerschaft ist die Lungenembolie eine führende Todesursache. Diagnostik und Therapie werden nicht aus Sorge um das Kind unterlassen: Die Bildgebung ist mit geringer Strahlendosis vertretbar, niedermolekulares Heparin ist das Antikoagulans der Wahl, und bei lebensbedrohlicher Embolie wird auch in der Schwangerschaft lysiert.

Die Fälle entwickeln sich mit Ihren Entscheidungen. Jede Entscheidung erhält eine Rückmeldung; danach geht der Fall weiter.

Merksätze

• 12-Kanal-EKG in 10 Minuten; jeder ACS-Verdacht wird stationär abgeklärt.
• Vorderwand V1 bis V4, Seitenwand I, aVL, V5, V6, Hinterwand II, III, aVF; rechter Ventrikel V4R.
• ASS und Heparin; Sauerstoff nur unter 90 %; Nitrate nicht bei Hypotonie, RV-Infarkt oder PDE-5-Hemmern.
• Kammerflimmern ist die häufigste frühe Todesursache: Monitor und Defibrillator.
• PCI in 120 Minuten ab Diagnose, sonst Lyse in 10 Minuten und Verlegung; Schock immer ins PCI-Zentrum.
• Akute Linksherzinsuffizienz: aufrecht, CPAP, Nitrat, Diuretikum; Inotropika nur bei Hypoperfusion.
• Lungenembolie: Hämodynamik entscheidet; hohes Risiko lysieren, Noradrenalin, wenig Volumen.
• Schwangerschaft: Lungenembolie abklären und behandeln, niedermolekulares Heparin.

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