Leitsymptom Dyspnoe: Einordnen und Behandeln

Häufige Ursachen akuter Atemnot sind Herzinsuffizienz, COPD-Exazerbation, Asthma, Pneumonie, Lungenembolie, Pneumothorax, akutes Koronarsyndrom, Anaphylaxie, Atemwegsverlegung, Anämie, metabolische Azidose, neuromuskuläre Erkrankungen und Angst. Die orientierende Untersuchung umfasst Atemfrequenz und Atemmuster, Hautfarbe und Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Halsvenen, Ödeme, Auskultation mit Giemen, Rasseln oder stiller Lunge, Perkussion, Puls und Blutdruck, Sättigung, Kapnographie, 12-Kanal-EKG und, wo verfügbar, den Ultraschall mit B-Linien, Erguss, Lungengleiten und rechtem Ventrikel.

Die ersten Maßnahmen sind für fast alle Ursachen gleich: beruhigen, Oberkörper hoch oder sitzend lagern, enge Kleidung lösen, Sauerstoff nach Zielsättigung, Monitoring und bei Bedarf CPAP oder NIV. Die Schwere der chronischen Atemnot beschreibt die NYHA-Klasse von I (keine Beschwerden) bis IV (Beschwerden in Ruhe); bei Pneumonie schätzt der CURB-65 mit Verwirrtheit, Harnstoff über 7 mmol/l, Atemfrequenz ab 30, niedrigem Blutdruck und Alter ab 65 die Schwere; präklinisch wird ohne Harnstoff der CRB-65 verwendet (Ewig 2021).

Die Blutgasanalyse unterscheidet das hypoxämische Versagen (Typ 1) mit PaO₂ unter 60 mmHg bei normalem oder niedrigem CO₂ vom hyperkapnischen Versagen (Typ 2) mit PaCO₂ über 45 mmHg; ein pH unter 7,35 zeigt die akute Dekompensation an und ist bei COPD die Indikation zur NIV.

Akute Herzinsuffizienz heißt, dass Beschwerden einer Herzinsuffizienz neu auftreten oder sich rasch verschlechtern und eine dringliche Behandlung erfordern. Symptome sind Atemnot, Orthopnoe, nächtliche Anfälle, Rasselgeräusche, gestaute Halsvenen, Ödeme, Tachykardie und bei schlechter Perfusion kalte Haut, Verwirrtheit und Oligurie. Auslöser fasst die ESC in einer Merkliste zusammen: akutes Koronarsyndrom, hypertensiver Notfall, Rhythmusstörung, mechanische Ursachen wie Klappenabriss, Lungenembolie, Infektion und Tamponade; häufig sind auch Therapiefehler.

Nach der Klinik werden vier Profile unterschieden: warm oder kalt nach der Perfusion, trocken oder feucht nach der Stauung. Beim Infarkt beschreibt die Killip-Klasse die Schwere: I ohne Zeichen der Herzinsuffizienz, II mit Rasselgeräuschen, III mit Lungenödem, IV mit kardiogenem Schock. Allgemein gilt: sitzend lagern, Sauerstoff unter 90 %, CPAP oder NIV, Schleifendiuretikum bei Stauung, Nitrate bei systolisch über 110 mmHg. Bei hypertensivem Lungenödem wirken Nitrate in höherer Dosis zusammen mit NIV am schnellsten; die Nachlastsenkung verbessert die Auswurfleistung (McDonagh 2021).

Hinweise auf eine Lungenembolie sind plötzliche Atemnot, Tachypnoe, Tachykardie, atemabhängiger Schmerz, Synkope, Hämoptysen und Zeichen einer Beinvenenthrombose. In der Anamnese zählen Immobilisation, Operation, Krebs, frühere Thrombosen, Schwangerschaft und Wochenbett, Östrogene und lange Reisen. Präklinisch stehen Klinik, Wells-Score, EKG und der Ultraschall mit dilatiertem rechtem Ventrikel und Kompressionssonographie der Beinvenen zur Verfügung. Vor der Klinik werden Sauerstoff gegeben, bei hoher Wahrscheinlichkeit und ohne Kontraindikation unfraktioniertes Heparin, Analgesie, bei Hypotonie Noradrenalin, und beim Kreislaufstillstand wird lysiert (Konstantinides 2020). Eine Klinik mit Intensivstation und Möglichkeit zur Reperfusion wird vorab informiert.

Beim Hyperventilationssyndrom atmet der Patient mehr, als der Stoffwechsel verlangt. Das CO₂ sinkt, es entsteht eine respiratorische Alkalose. Dadurch bindet mehr Calcium an Albumin, das ionisierte Calcium sinkt: Kribbeln um den Mund und an den Händen, Pfötchenstellung, Muskelkrämpfe. Die Hirngefäße verengen sich, es kommt zu Schwindel und Benommenheit. Die Diagnose wird erst gestellt, wenn Lungenembolie, Asthma, Pneumothorax, Stoffwechselentgleisung und Herzerkrankung ausgeschlossen sind; behandelt wird mit Zuwendung und angeleiteter langsamer Atmung.

Die myasthene Krise ist eine lebensbedrohliche Schwäche der Atem- und Schluckmuskulatur bei Myasthenia gravis, ausgelöst durch Infekte, Operationen, Medikamente wie Aminoglykoside, Makrolide, Betablocker oder Magnesium, oder durch zu wenig Cholinesterasehemmer. Die cholinerge Krise entsteht durch zu viel Cholinesterasehemmer; neben der Schwäche zeigen sich muskarinerge Zeichen: enge Pupillen, Speichel- und Bronchialsekret, Schwitzen, Bradykardie, Durchfall und Faszikulationen. Präklinisch steht der Atemweg im Vordergrund: Sauerstoff, NIV nur bei erhaltenen Schutzreflexen, sonst Intubation, möglichst ohne depolarisierende Relaxanzien; nicht depolarisierende wirken stark und lange. Die Unterscheidung und Therapie mit Immunglobulinen, Plasmapherese oder Anpassung der Cholinesterasehemmer erfolgt auf der Intensivstation (S2k-Leitlinie Myasthenie).

Die Fälle entwickeln sich mit Ihren Entscheidungen. Jede Entscheidung erhält eine Rückmeldung; danach geht der Fall weiter.

Merksätze

• Atemnot: beruhigen, aufsetzen, Sauerstoff nach Ziel, Monitoring, bei Bedarf CPAP oder NIV.
• Untersuchung: Frequenz, Muster, Halsvenen, Ödeme, Auskultation, Sättigung, EKG, Ultraschall.
• Typ 1 hypoxämisch, Typ 2 hyperkapnisch; pH unter 7,35 zeigt akute Dekompensation.
• Herzinsuffizienz nach warm oder kalt und trocken oder feucht behandeln; hypertensives Lungenödem: Nitrat hoch und NIV.
• Lungenembolie vor der Klinik: Sauerstoff, Heparin, Noradrenalin bei Hypotonie.
• Hyperventilation ist eine Ausschlussdiagnose.
• Myasthene Krise: Atemweg; kein Magnesium, keine Aminoglykoside.

Aufgaben