Schädel-Hirn- und Wirbelsäulentrauma

Ein Schädel-Hirn-Trauma ist eine Funktionsstörung oder strukturelle Schädigung des Gehirns durch äußere Gewalt. Pathologisch unterscheidet man fokale Schäden, also Kontusionen und epidurale, subdurale und intrazerebrale Blutungen, von diffusen Schäden wie der diffusen axonalen Verletzung und dem diffusen Hirnödem. Das Leitsymptom ist die Bewusstseinsstörung; hinzu kommen Amnesie, Kopfschmerz, Erbrechen, Krampfanfälle und fokale neurologische Defizite.

Die Basisuntersuchung umfasst Vitalzeichen mit Sättigung und Blutdruck, die Glasgow Coma Scale, Pupillenweite und Lichtreaktion, Seitenzeichen der Motorik, äußere Verletzungen am Kopf mit Zeichen einer Schädelbasisfraktur wie Brillenhämatom oder Liquorfluss, die Halswirbelsäule, den Blutzucker und die Frage nach Gerinnungshemmern. Nach der GCS wird das Schädel-Hirn-Trauma in leicht (13 bis 15), mittelschwer (9 bis 12) und schwer (3 bis 8) eingeteilt. Weil die GCS nach Sedierung, Intoxikation und im Verlauf schwankt, wird sie wiederholt und mit ihren Einzelwerten dokumentiert.

Die primäre Hirnschädigung entsteht im Moment des Traumas und ist nicht mehr beeinflussbar. Die sekundäre Schädigung entwickelt sich in den folgenden Minuten bis Tagen durch Hypoxie, Hypotonie, Hypo- und Hyperkapnie, Anämie, Fieber, Hypo- und Hyperglykämie, Krampfanfälle und steigenden Hirndruck. Schon eine einzelne Episode mit Hypotonie oder Hypoxie verschlechtert das Ergebnis deutlich. Präklinische Therapie ist deshalb vor allem Prävention des sekundären Schadens.

Der zerebrale Perfusionsdruck ist die Differenz aus mittlerem arteriellem Druck und Hirndruck. Die Brain Trauma Foundation empfiehlt beim schweren Schädel-Hirn-Trauma einen Perfusionsdruck von 60 bis 70 mmHg (Carney 2017). Präklinisch ist der Hirndruck unbekannt, deshalb wird ein ausreichender Blutdruck angestrebt: systolisch mindestens 100 mmHg bei 50- bis 69-Jährigen und mindestens 110 mmHg bei Jüngeren und Älteren.

Zeichen des erhöhten Hirndrucks sind eine Anisokorie mit lichtstarrer weiter Pupille, eine Streckreaktion, ein Abfall der GCS und der Cushing-Reflex mit Hypertonie, Bradykardie und unregelmäßiger Atmung. Dann helfen Oberkörperhochlage um 30 Grad bei neutraler Kopfhaltung ohne Abschnürung der Halsvenen, ausreichende Sedierung und Analgesie, Normoventilation und die Osmotherapie mit Mannitol oder hypertoner Kochsalzlösung. Eine kurzzeitige Hyperventilation ist nur als Brücke bei akuter Einklemmung vertretbar. Glukokortikoide werden nicht gegeben; in der CRASH-Studie erhöhten sie die Sterblichkeit (CRASH 2004).

Bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma mit einer GCS von 8 oder weniger, fehlenden Schutzreflexen, Hypoxie trotz Sauerstoff oder Unruhe mit Eigengefährdung wird die Narkose eingeleitet und intubiert. Die Einleitung erfolgt kreislaufschonend; ein Blutdruckabfall bei der Einleitung ist ebenso schädlich wie eine Hypoxie. Nach der Intubation wird normoventiliert: Die Kapnographie mit einem Ziel von 35 bis 40 mmHg ersetzt präklinisch die Blutgasanalyse; beim Polytrauma kann die Differenz zwischen arteriellem und endtidalem CO₂ größer sein, deshalb wird in der Klinik früh abgeglichen. Ein moderater PEEP von etwa 5 cmH₂O beeinträchtigt den Hirndruck nicht relevant und verhindert Atelektasen; höhere Werte werden nur bei schwerer Oxygenierungsstörung und stabilem Kreislauf eingesetzt.

Eine sichere Prognose ist am Unfallort nicht möglich. Auch ein tief komatöser Patient ohne Reflexe wird versorgt und transportiert, solange keine sicheren Todeszeichen bestehen; die Diagnostik in der Klinik klärt, was möglich ist.

Ein freies Intervall ist das klassische Warnzeichen eines epiduralen Hämatoms: Der Patient ist nach kurzer Bewusstlosigkeit wieder wach und wird nach Minuten bis Stunden erneut somnolent, oft mit Anisokorie. Dann zählt die Zeit bis zur Entlastung. Deshalb gehört auch ein scheinbar leichtes Schädel-Hirn-Trauma mit Risikofaktoren in eine Klinik, die jederzeit ein CT durchführen kann.

Die Indikation zum CT stützt sich auf validierte Regeln wie die Canadian CT Head Rule (Stiell 2001) und die Leitlinie des britischen NICE. Hinweise sind eine GCS unter 15 zwei Stunden nach dem Trauma, der Verdacht auf eine offene oder Schädelbasisfraktur, wiederholtes Erbrechen, ein Alter über 65 Jahren, ein Krampfanfall, fokale Defizite, eine Amnesie für mehr als 30 Minuten vor dem Ereignis, ein gefährlicher Mechanismus und die Einnahme von Gerinnungshemmern. Bei Kindern unterscheidet die PECARN-Regel nach Alter unter und über zwei Jahren; Warnzeichen sind unter anderem eine veränderte Bewusstseinslage, tastbare Schädelfrakturen, bei Säuglingen ein nicht frontales Kopfschwartenhämatom und ein schwerer Mechanismus (Kuppermann 2009). Bei Kindern ist auch an eine Misshandlung zu denken, wenn Schilderung und Befund nicht zusammenpassen.

Ein hochenergetischer Mechanismus wie ein angefahrener Fußgänger mit zerstörter Frontscheibe, ein Aufprall mit hoher Geschwindigkeit oder ein Sturz aus großer Höhe spricht für die Versorgung in einem Traumazentrum, auch wenn der Patient zunächst stabil wirkt.

Eine isolierte Rückenmarkverletzung ist selten; häufig bestehen zugleich ein Schädel-Hirn-Trauma, Thorax-, Abdominal- und Beckenverletzungen oder Frakturen der Extremitäten. An eine Wirbelsäulenverletzung wird bei Hochrasanztraumen, Stürzen aus größerer Höhe, axialer Stauchung etwa beim Kopfsprung in flaches Wasser, Überschlag und Herausschleudern aus dem Fahrzeug gedacht.

Der neurogene Schock ist eine Kreislaufstörung durch Ausfall des Sympathikus bei Läsionen oberhalb etwa Th6: Hypotonie mit Bradykardie und warmer, trockener, rosiger Haut unterhalb der Läsion. Er unterscheidet sich vom hämorrhagischen Schock, der Tachykardie und kalte, blasse Haut zeigt; beide können gleichzeitig vorliegen. Der spinale Schock ist dagegen ein neurologisches Phänomen: ein vorübergehender Ausfall aller Reflexe und des Muskeltonus unterhalb der Läsion, der Stunden bis Wochen dauert.

Der neurogene Schock wird mit vorsichtiger Volumengabe und früh mit Noradrenalin behandelt, die Bradykardie mit Atropin, bei Bedarf mit Adrenalin oder Schrittmacher. Nach akuter Rückenmarkverletzung wird ein Mitteldruck von 85 bis 90 mmHg empfohlen (Walters 2013). Hochdosiertes Methylprednisolon nach den NASCIS-Protokollen wird präklinisch nicht gegeben; der Nutzen ist nicht belegt, Infektionen und Blutungen nehmen zu. Ziel ist eine Klinik mit Wirbelsäulenchirurgie; eine frühe Dekompression innerhalb von 24 Stunden verbesserte in STASCIS das neurologische Ergebnis (Fehlings 2012).

Die Wirbelsäule wird heute selektiv immobilisiert. Nach NEXUS ist bei wachen, nicht intoxikierten Patienten ohne Mittellinien-Druckschmerz, ohne neurologisches Defizit und ohne ablenkende Verletzung eine relevante Halswirbelsäulenverletzung sehr unwahrscheinlich (Hoffman 2000); die Canadian C-Spine Rule bezieht Alter und Mechanismus ein (Stiell 2001). Bei Verdacht wird manuell stabilisiert und in der Vakuummatratze transportiert.

Muss bei Verdacht auf eine Halswirbelsäulenverletzung der Atemweg gesichert werden, stabilisiert ein Helfer den Kopf manuell in Neutralstellung; die Front der Halsorthese wird geöffnet, der Atemweg mit Esmarch-Handgriff statt Überstrecken freigemacht. Das Videolaryngoskop mit Bougie ist die Methode der Wahl, der extraglottische Atemweg die Rückfallebene. Ein Motorradhelm wird zu zweit abgenommen: Einer stabilisiert den Hals von unten, der andere zieht den Helm unter Kippen über Nase und Hinterkopf ab. Bei älteren Menschen mit degenerativer Halswirbelsäule kann schon ein leichter Auffahrunfall ein zentrales Rückenmarksyndrom mit betonter Armschwäche auslösen.

Nach einem Strangulationsversuch steht die hypoxische Hirnschädigung im Vordergrund. Hinzu kommen Verletzungen von Kehlkopf und Trachea mit zunehmender Schwellung, Dissektionen der Halsgefäße, ein Lungenödem nach Obstruktion und Krampfanfälle. Frakturen der Halswirbelsäule sind beim Erhängen ohne tiefen Fall selten, werden aber bis zum Ausschluss bedacht. Beim Transport wird auf Atemweg und Schwellung, Krampfanfälle, Rhythmusstörungen und die Sicherheit des Patienten geachtet. Aufgenommen wird der Patient über die Notaufnahme mit Intensivüberwachung; die psychiatrische Mitbehandlung folgt nach Stabilisierung.

Die Fälle entwickeln sich mit Ihren Entscheidungen. Jede Entscheidung erhält eine Rückmeldung; danach geht der Fall weiter.

Merksätze

• Primärer Schaden ist geschehen; der sekundäre lässt sich verhindern: keine Hypoxie, keine Hypotonie.
• GCS mit Einzelwerten dokumentieren; 8 oder weniger heißt schweres SHT.
• CPP = MAP minus ICP, Ziel 60 bis 70 mmHg; systolisch mindestens 100 bis 110 mmHg.
• Normoventilation mit etCO₂ 35 bis 40 mmHg; Hyperventilation nur als Brücke bei Einklemmung.
• Freies Intervall: epidurales Hämatom, schnellstmöglich Entlastung.
• Keine Glukokortikoide beim SHT, kein Methylprednisolon beim Querschnitt.
• Neurogener Schock: Hypotonie mit Bradykardie und warmer Haut; Atropin, Noradrenalin, MAP 85 bis 90 mmHg.
• Wirbelsäule selektiv immobilisieren; manuell stabilisieren, Vakuummatratze zum Transport.

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