Physiologie, Teil IV, Kurs 7

Fick-Prinzip, VO2, Extraktion, SvO2 und ScvO2

Venöse Sättigungen sind Ergebnisse einer Bilanzgleichung, keine eigenständigen Therapieziele.

VerbrauchVO₂ = HZV × C(a-v)O₂ × 10Fluss mal Differenz
Ruhe
etwa 250 ml/min
ExtraktionO₂ER = VO₂ / DO₂Anteil des Angebots
Ruhe
etwa 0,25 bis 0,30
ErgebnisSvO₂ ≈ SaO₂ × (1 − O₂ER)was venös übrig bleibt
Deutung
nur im Kontext

Zu diesem Kurs

Der Kurs eröffnet Teil IV. Er leitet das Fick-Prinzip her, rechnet Verbrauch und Extraktion, trennt SvO2 und ScvO2 und zeigt, warum eine hohe venöse Sättigung beruhigen oder warnen kann. Ergänzend fasst er die Studienlage zur venösen Oximetrie als Therapieziel zusammen.

  1. Sieben Lektionen mit Lerntext und Übungen. Eine Lektion gilt als abgeschlossen, wenn alle Übungen richtig gelöst sind.
  2. Lektion 1 enthält einen Bilanz-Rechner mit Fick-Schema und Bilanzbalken.
  3. Ergänzungen aus der Literatur sind als Messfehler Box und Evidence Box gekennzeichnet, die Quellen stehen unter Nachschlagen.
  4. Abbildungen, die noch als Originalzeichnung produziert werden, sind als Platzhalter mit ihrem geplanten Inhalt markiert.
  5. Der Aufgabenblock in Lektion 7 enthält Lösungen zum Aufklappen. Am Ende steht ein Abschlusstest mit Teilnahmebestätigung ab 80 %.

Lernziele

Nach diesem Kurs soll Folgendes sicher beherrscht werden:

  • Das Fick Prinzip als quantitative Grundlage für VO2 und die Interpretation venöser Oximetrie korrekt herleiten und anwenden.
  • VO2, arteriovenöse Sauerstoffdifferenz und Sauerstoffextraktionsratio O2ER berechnen und physiologisch einordnen.
  • SvO2 und ScvO2 als globale Balanceparameter verstehen, inklusive ihrer Grenzen und typischer Fehlinterpretationen.
  • Die Kompensationsmechanismen bei DO2 Abfall logisch beschreiben, insbesondere Extraktionssteigerung und Verteilungsanpassung.
  • Klinische Muster aus CaO2, Herzzeitvolumen, SvO2, Laktat und Perfusionszeichen konsistent zusammensetzen.
  • Konstellationen erkennen, in denen SvO2 hoch ist, obwohl Gewebehypoxie vorliegt, und die zugrunde liegenden Mechanismen benennen.

Warum dieser Kurs klinisch relevant ist

Sauerstoffversorgung scheitert in der Praxis selten an einem isolierten Parameter. Häufig ist das Problem eine Dysbalance zwischen Angebot DO2 und Verbrauch VO2. Venöse Sättigungen werden in OP und Intensiv als scheinbar simple Kennzahlen genutzt, um diese Balance zu beurteilen. Genau hier entstehen viele Fehler: SvO2 wird als Zielwert behandelt, obwohl sie nur das Ergebnis einer Bilanzgleichung ist und durch mehrere Mechanismen in gegensätzliche Richtungen beeinflusst werden kann.

Das Fick Prinzip ist die einzige robuste Brücke zwischen Messwerten und physiologischer Realität. Es erklärt, warum SvO2 bei Blutverlust sinken muss, wenn VO2 konstant bleibt, warum SvO2 bei hoher DO2 oder niedriger VO2 steigen kann, und warum SvO2 in Sepsis oder bei Mikrozirkulationsshunting paradox hoch sein kann.

Dieser Kurs ist damit der Übergang von reiner Lieferlogik zu Bilanzlogik. Erst mit dieser Bilanzlogik lässt sich später das Konzept der kritischen DO2, Oxygen debt und die Interpretation von Laktat und CO2 Gap sauber einordnen.

Lektion 1, Schwerpunkt Rechnen

Fick-Prinzip und arteriovenöse Sauerstoffdifferenz

Fick Prinzip: Definition und Ableitung

Grundidee

Für jede Substanz gilt: Der Verbrauch eines Organs oder des gesamten Körpers entspricht dem Blutfluss durch dieses System multipliziert mit der arteriovenösen Konzentrationsdifferenz dieser Substanz.

Für Sauerstoff bedeutet das im globalen Kreislauf:

VO2 = Herzzeitvolumen × (CaO2 − CvO2) × 10

Der Faktor 10 ist die Umrechnung von ml pro dl auf ml pro Liter, analog zur DO2 Gleichung.

Begriffe in der Gleichung

  • VO2 ist der Sauerstoffverbrauch pro Minute in ml O2 pro min
  • CaO2 ist der arterielle Sauerstoffgehalt in ml O2 pro dl
  • CvO2 ist der gemischt venöse Sauerstoffgehalt in ml O2 pro dl
  • Herzzeitvolumen ist der Blutfluss in l pro min

Diese Gleichung ist keine Näherung, sondern das zentrale Massenerhaltungsgesetz für Sauerstoff im Kreislauf.

Arteriovenöse Sauerstoffdifferenz: C(a-v)O2

Definition

C(a-v)O2 = CaO2 minus CvO2

Diese Differenz beschreibt, wie viel Sauerstoff pro Blutvolumen entnommen wird. Sie ist damit die direkte Größe für Extraktion pro Liter Blut.

Physiologische Größenordnung

Bei einem CaO2 von ungefähr 20 ml pro dl und einer SvO2 von ungefähr 0,75 ergibt sich CvO2 grob um 15 ml pro dl. Dann liegt die Differenz bei etwa 5 ml pro dl. Multipliziert mit einem Herzzeitvolumen von 5 l pro min ergibt das eine VO2 um 250 ml pro min. Das ist konsistent mit Ruheverbrauch.

Bilanz-Rechner

Angebot und Verbrauch einstellen, der venöse Rest ergibt sich zwingend aus der Fick-Gleichung.

DO2ml O2/min
C(a-v)O2ml O2/dl
O2ERRuhe 0,25 bis 0,30
SvO2% aus der Bilanz

Abbildung 1: Fick-Prinzip als Massenerhaltung mit den aktuellen Werten
Referenz Ruhe
Aktuelle Einstellung
Abbildung 2: Bilanzdiagramm. Die Balkenlänge ist das Angebot DO2, rot der Verbrauch VO2, grau die venöse Reserve.

Modell: CaO2 mit PaO2 95 mmHg, venöser gelöster Anteil vernachlässigt wie im Kurstext. Die Werte gelten global und sagen nichts über einzelne Organe.

Übung 1.1: Verbrauch aus Fick

HZV 4,2 l/min, CaO2 17,0 ml/dl, CvO2 12,5 ml/dl.

Übung 1.2

Lektion 2, Schwerpunkt Rechnen

Sauerstoffextraktionsratio: Verhältnis statt Absolutwert

Sauerstoffextraktionsratio O2ER: Verhältnis statt Absolutwert

Definition

O2ER = VO2 / DO2

Über Fick folgt:

O2ER = (CaO2 − CvO2) / CaO2

Interpretation:
O2ER ist der Anteil des angebotenen Sauerstoffs, der extrahiert wird. Ein höherer Wert bedeutet höhere Extraktion.

Typische Werte

In Ruhe liegt O2ER grob bei 0,25 bis 0,30. Das bedeutet: etwa ein Viertel bis ein Drittel des gelieferten Sauerstoffs wird entnommen. Der Rest bleibt venös verfügbar. Diese Reserve ist die Grundlage der Kompensation bei DO2 Abfall.

Physiologie Box, Ergänzung zum KurstextSetzt man CaO2 ≈ 1,34 × Hb × SaO2 und CvO2 ≈ 1,34 × Hb × SvO2 in O2ER = (CaO2 − CvO2) / CaO2 ein, kürzt sich das Hb heraus: SvO2 ≈ SaO2 × (1 − O2ER). Bei SaO2 0,98 und O2ER 0,25 ergibt das etwa 0,74. Die SvO2 ist damit direkt ein Spiegel der Extraktion.

Übung 2.1: Extraktion aus den Gehalten

CaO2 18 ml/dl, CvO2 13 ml/dl. Wie groß ist O2ER?

Übung 2.2: Von der Extraktion zur SvO2

SaO2 0,98, O2ER 0,40. Welche SvO2 ist zu erwarten?

Lektion 3

SvO2 und ScvO2: Messgrößen und Bedeutung

SvO2 und ScvO2: Messgrößen und physiologische Bedeutung

SvO2

SvO2 ist die gemischt venöse Sauerstoffsättigung, gemessen in der Pulmonalarterie. Sie repräsentiert die gewichtete Mischung aller venösen Abflüsse, inklusive der sehr sauerstoffarmen Koronarvenen.

SvO2 ist deshalb das beste globale Maß für die Bilanz aus DO2 und VO2 im gesamten Organismus, aber sie bleibt global und kann regionale Hypoxie nicht ausschließen.

ScvO2

ScvO2 ist die zentrale venöse Sättigung, gemessen in der Vena cava superior oder im rechten Vorhof. Sie repräsentiert nicht alle Organe gleich. Insbesondere ist der Beitrag des Koronarvenenbluts nicht enthalten. ScvO2 kann daher systematisch von SvO2 abweichen. Als Trendparameter kann ScvO2 dennoch nützlich sein, solange die Grenzen bewusst bleiben.

Obere Hohlvene Gehirn, obere Körperhälfte Rechter Vorhof Mischung beginnt Untere Hohlvene Nieren, Leber, Darm, Beine in Ruhe höher gesättigt Koronarsinus Myokard extrahiert sehr viel Pulmonalarterie vollständig gemischt RV 1 ScvO₂: Katheterspitzein der oberen Hohlvene 2 SvO₂: Pulmonal-arterienkatheter
Abbildung 3: Messorte und venöse Zuflüsse von ScvO2 (1) und SvO2 (2)
Venöser Zusammenfluss vor dem rechten HerzenV. cava superiorGehirn, Kopf, ArmeZVK-Spitze: ScvO₂Rechter VorhofMischung beginntV. cava inferiorNieren gut gesättigt,Leber, Darm, BeineSinus coronariusstark entsättigtRVA. pulmonalisPAK: SvO₂1ScvO₂ ohne Koronar- unduntere Hohlvenenanteile2SvO₂ vollständig gemischtWach und gesund liegt ScvO₂ etwa 2 bis 3 Prozentpunkte unter SvO₂; in Narkose und im Schockmeist darüber. Die Werte sind nicht austauschbar, Trends derselben Messung sind verwertbar. Eigene Darstellung.
Abbildung 4: Venöser Zusammenfluss vor dem rechten Herzen Eigene Darstellung

Beziehung zwischen SvO2 und ScvO2

Beim wachen Gesunden liegt ScvO2 etwa 2 bis 3 Prozentpunkte unter SvO2, weil die untere Hohlvene gut gesättigtes Nierenblut führt. In Narkose und bei kritisch Kranken liegt ScvO2 meist höher als SvO2: Das Gehirn extrahiert weniger, der Splanchnikus mehr, und das stark entsättigte Blut des Koronarsinus geht nur in die SvO2 ein. Die Differenz schwankt mit Flussverteilung und regionaler Extraktion, besonders in Schock und Sepsis.

Konsequenz:
SvO2 und ScvO2 sind nicht austauschbar. Trends innerhalb derselben Messmethode sind hilfreicher als absolute Grenzwerte.

Messfehler Box, Ergänzung aus der LiteraturBeim Kreislaufgesunden liegt die ScvO2 nach Übersichtsdarstellungen um etwa 2 bis 3 Prozentpunkte unter der SvO2, weil die untere Körperhälfte in Ruhe weniger Sauerstoff extrahiert. Im Schock kehrt sich das häufig um: Splanchnikus und Nieren werden gedrosselt und extrahieren mehr, die ScvO2 liegt dann im Mittel mehrere Prozentpunkte über der SvO2. Auch die Lage der Katheterspitze verändert die Differenz. Die Verläufe beider Werte laufen meist parallel, die Absolutwerte sind nicht austauschbar. Quellen: siehe Nachschlagen.
Tabelle 1: ScvO2 und SvO2 im Vergleich
ScvO2SvO2
MessortObere Hohlvene oder rechter Vorhof, zentraler VenenkatheterPulmonalarterie, Pulmonalarterienkatheter
Repräsentierte Organevor allem obere Körperhälfte, ohne Koronarvenenblutgewichtete Mischung aller venösen Abflüsse einschließlich Koronarsinus
Typische AbweichungGesund: ScvO2 etwas niedriger. Schock, besonders Sepsis: ScvO2 häufig höher. Abhängig von Flussverteilung und Katheterlage (Literatur, siehe Nachschlagen)
Praktische NutzungTrendparameter innerhalb derselben Messmethodebestes globales Maß der Bilanz, bleibt aber global

Übung 3.1

Übung 3.2

Lektion 4

Extraktion als erste Reserve und warum die SvO2 täuschen kann

Kompensation bei DO2 Abfall: Extraktion als erste Reserve

Logik der Kompensation

Fällt das Sauerstoffangebot, bleibt der Verbrauch zunächst konstant, solange die Extraktionsreserve reicht. Das Gewebe nimmt dann aus jedem Milliliter Blut mehr Sauerstoff auf: Der gemischtvenöse Sauerstoffgehalt und die gemischtvenöse Sättigung sinken, die arteriovenöse Gehaltsdifferenz und die Extraktionsrate steigen. Eine sinkende venöse Sättigung ist deshalb oft das erste messbare Zeichen eines unzureichenden Angebots, lange bevor das Laktat steigt.

Diese Änderungen sind nicht optional. Sie folgen zwingend aus dem Fick Prinzip, sofern VO2 konstant bleibt.

DO2 fällt
›
VO2 bleibt zunächst konstant
›
Extraktion steigt: C(a-v)O2 und O2ER steigen
›
CvO2 und SvO2 sinken
Reserve erschöpft
›
Extraktion maximal, Austauschfläche oder Nutzung gestört
›
VO2 wird angebotsabhängig: Übergang zur kritischen DO2 (Kurs 8)
Abbildung 5: Kompensation bei fallendem Sauerstoffangebot

Wann VO2 konstant bleibt und wann nicht

Der Verbrauch bleibt konstant, solange drei Voraussetzungen erfüllt sind: Es besteht noch Extraktionsreserve, die Mikrozirkulation bietet genügend durchblutete Austauschfläche, und die Mitochondrien können den Sauerstoff nutzen. Abhängig vom Angebot wird der Verbrauch, wenn die Extraktion ihr Maximum erreicht, wenn Austauschfläche durch eine Mikrozirkulationsstörung nicht mehr nutzbar ist, wenn die Diffusionsstrecke zu groß wird, etwa bei Ödem, oder wenn eine mitochondriale Nutzungsstörung vorliegt, wie in der Sepsis beschrieben.

Diese Übergänge sind der Kern des Konzepts der kritischen DO2, das im nächsten Kurs vertieft wird.

Warum SvO2 steigen kann, obwohl die Situation schlechter wird

Vier Hauptmechanismen für hohe SvO2

Eine hohe gemischtvenöse Sättigung kann vier grundsätzlich verschiedene Ursachen haben. Das Angebot kann sehr hoch sein, etwa bei hohem Herzzeitvolumen und hohem Sauerstoffgehalt, während der Verbrauch normal bleibt. Der Verbrauch kann niedrig sein, bei tiefer Sedierung, Hypothermie, Muskelrelaxierung oder allgemein verminderter Stoffwechselaktivität. Die Extraktion kann eingeschränkt sein, wenn Blut in der Mikrozirkulation an der Austauschfläche vorbeifließt, wie in der Sepsis. Oder die Nutzung ist gestört, wenn die Mitochondrien Sauerstoff nicht effektiv verwerten. Nur die ersten beiden Situationen sind beruhigend; deshalb ist eine hohe venöse Sättigung im Schock kein Beweis für eine ausreichende Versorgung, und in Studien war eine hohe zentralvenöse Sättigung bei septischen Patienten sogar mit einer höheren Sterblichkeit verbunden.

Hohes AngebotDO2 hoch, VO2 normalBegleitend: hohes HZV, hohes CaO2, Perfusionszeichen gut
Niedriger VerbrauchVO2 niedrigBegleitend: tiefe Sedierung, Hypothermie, Muskelrelaxierung
Eingeschränkte ExtraktionMikrozirkulationsshuntingBegleitend: Laktat steigt, schlechte periphere Perfusion
Eingeschränkte Nutzungmitochondriale DysfunktionBegleitend: Sepsis, Laktat steigt, VO2 steigt trotz DO2-Optimierung nicht
Abbildung 6: Vier Ursachen einer hohen SvO2. Die oberen beiden sind harmlos, die unteren gefährlich, die Zahl allein unterscheidet sie nicht.

Der klinische Kernfehler

Hohe SvO2 als Beweis für gute Versorgung zu interpretieren ist deshalb falsch. Hohe SvO2 kann einen gefährlichen Zustand der extraktionsunfähigen Perfusion widerspiegeln. In solchen Konstellationen müssen andere Marker, insbesondere Laktattrend, periphere Perfusionszeichen und Organfunktion herangezogen werden.

Übung 4.1: Rechnen mit konstantem Verbrauch

SaO2 0,97, VO2 konstant 240 ml/min. DO2 fällt von 960 auf 640 ml/min. Wie groß sind O2ER und SvO2 danach?

Übung 4.2: Welche Ursache der hohen SvO2?

Lektion 5

Klinische Übersetzung: Musterlogik mit Bilanzparametern

Klinische Übersetzung: Musterlogik mit Bilanzparametern

Niedrige SvO2

Eine niedrige venöse Sättigung bedeutet eine hohe Extraktion. Sie entsteht, wenn das Angebot zu niedrig ist, durch ein niedriges Herzzeitvolumen, eine Anämie oder einen niedrigen arteriellen Sauerstoffgehalt oder eine Hypoxämie mit fallender Sättigung, oder wenn der Verbrauch zu hoch ist, durch Schmerzen und Agitation, Fieber und Schüttelfrost, die frühe Phase der Sepsis oder eine gesteigerte Atemarbeit, die bei Luftnot einen erheblichen Teil des Gesamtverbrauchs ausmachen kann.

Therapielogik:
DO2 Ursachen prüfen und behandeln, gleichzeitig VO2 Treiber reduzieren. Reine FiO2 Eskalation ist selten der richtige Primärhebel.

Hohe SvO2

Eine hohe venöse Sättigung kann also ein sehr gutes Angebot, einen niedrigen Verbrauch oder eine Situation bedeuten, in der das Gewebe den Sauerstoff nicht aufnehmen kann; welche davon vorliegt, entscheiden Klinik, Laktat und der Verlauf.

Therapielogik:
Bilanz muss mit klinischem Kontext abgeglichen werden. Bei Schockzeichen trotz hoher SvO2 muss an Verteilungsstörung, Mikrozirkulationsshunting oder mitochondriale Dysfunktion gedacht werden. Dann sind Druck und Fluss alleine oft nicht ausreichend.

Normale SvO2

Normale SvO2 ist kein Entwarnungssignal. Eine regionale Hypoperfusion kann bestehen, besonders bei Verteilungsproblemen oder bei selektiver Organschädigung. Die globale Zahl kann normal sein, während einzelne Territorien kritisch sind.

Tabelle 2: Mustererkennung mit der SvO2
SvO2Häufige UrsachenTypische ZusatzbefundePrimäre TherapiehebelTypische Fehlinterpretation
niedrigDO2 zu niedrig (HZV, Hb, SaO2) oder VO2 zu hoch (Schmerz, Agitation, Fieber, Schüttelfrost, Atemarbeit)Zeichen der Hypoperfusion, Laktat kann steigenDO2-Ursachen behandeln, VO2-Treiber senken„Mehr Sauerstoff geben“ als Primärhebel
normalausgeglichene globale Bilanzregionale Hypoperfusion trotzdem möglichKontext und Trend beurteilenAls Entwarnung lesen
hochhohes Angebot, niedriger Verbrauch, eingeschränkte Extraktion oder Nutzungbei Gefahr: Laktat steigt, schlechte Peripherie, OrgandysfunktionKontext abgleichen, an Verteilungs- und Nutzungsstörung denkenAls Beweis guter Versorgung lesen
Evidence Box, Ergänzung aus der Literatur

Die frühe zielgerichtete Therapie mit einer ScvO2 von mindestens 70 % als zentralem Ziel senkte in einer monozentrischen Studie (Rivers 2001) die Sterblichkeit deutlich. Drei große multizentrische Studien (ProCESS, ARISE, ProMISe) und deren gepoolte Patientendatenanalyse (PRISM 2017) fanden gegenüber der üblichen Versorgung keinen Überlebensvorteil, bei höheren Kosten. In diesen Studien lag die ScvO2 bei Aufnahme häufig bereits im Zielbereich.

Umgekehrt war in einer retrospektiven Analyse bei septischem Schock eine hohe maximale ScvO2 mit höherer Sterblichkeit verbunden (Textoris 2011), vereinbar mit eingeschränkter Extraktion. Die Surviving Sepsis Campaign 2026 schlägt serielle Laktatmessungen zur Steuerung der Kreislauftherapie vor, wobei Flüssigkeit nach dem Initialbolus individuell und nicht bis zur Normalisierung des Laktats gegeben wird, und die Rekapillarisierungszeit ergänzend zu anderen Perfusionszeichen (jeweils bedingte Empfehlung, niedrige Evidenz). ANDROMEDA-SHOCK-2 (2025) zeigte für eine personalisierte, an der Rekapillarisierungszeit ausgerichtete Kreislauftherapie einen Vorteil im hierarchischen Gesamtendpunkt.

Konsequenz für diesen Kurs: Venöse Sättigungen sind Bilanzgrößen zur Einordnung, keine Zielwerte, die man um jeden Preis erreichen muss. Quellen: siehe Nachschlagen.

Übung 5.1

Übung 5.2

Lektion 6

Pitfalls, Merksätze und Kurzfazit

Pitfalls, die aktiv vermieden werden müssen

  • SvO2 und ScvO2 als identisch zu behandeln.
  • SvO2 als Therapiezielfestwert zu nutzen, ohne Mechanismen und Kontext zu prüfen.
  • Eine einzelne SvO2 Messung als Diagnose zu verwenden, statt Trends und Interventionseffekte zu bewerten.
  • Hohe SvO2 als Entwarnung zu interpretieren, obwohl Laktat steigt und Perfusionszeichen schlecht sind.
  • Niedrige SvO2 nur als „mehr Sauerstoff geben“ zu interpretieren, statt DO2 und VO2 systematisch zu zerlegen.
  • Das Problem regionaler Hypoperfusion zu unterschätzen, weil globale Werte unauffällig sind.

Merksätze

  • VO2 folgt dem Fick Prinzip: Fluss mal arteriovenöse O2 Differenz.
  • Wenn DO2 fällt und VO2 konstant bleibt, muss SvO2 sinken.
  • O2ER ist das Verhältnis von Verbrauch zu Angebot und beschreibt Extraktionsreserve.
  • SvO2 ist global, regionale Hypoxie kann bestehen trotz normaler SvO2.
  • Hohe SvO2 kann gut sein oder Ausdruck von Shunting und Nutzungsstörung.
  • ScvO2 ist nicht SvO2, Trends sind wichtiger als absolute Grenzwerte.

Kurzfazit

Das Fick Prinzip ist die zentrale Gleichung der globalen Sauerstoffbilanz. VO2 ergibt sich aus Herzzeitvolumen und arteriovenöser O2 Differenz. SvO2 und ScvO2 sind Ergebnisgrößen dieser Bilanz und keine eigenständigen Therapieziele. Bei DO2 Abfall steigt Extraktion, SvO2 sinkt, solange VO2 konstant bleibt. Hohe SvO2 kann sowohl gutes Angebot als auch niedrigen Verbrauch oder extraktionsunfähige Zustände widerspiegeln. Die Interpretation venöser Oximetrie ist nur dann korrekt, wenn sie in den Kontext von DO2, VO2 Treibern, Laktattrend und klinischen Perfusionszeichen eingebettet wird.

Übung 6.1

Übung 6.2

Lektion 7

Aufgabenblock

Bearbeiten Sie die Aufgaben zuerst schriftlich im Notizfeld, dann klappen Sie die Lösung auf. Der Bilanz-Rechner aus Lektion 1 hilft bei den Aufgaben 1 bis 3. Ihre Notizen werden lokal gespeichert.

Aufgabenblock

Aufgabe 1: VO2 aus Fick berechnen

Gegeben:
Herzzeitvolumen 5 Liter pro Minute
Hb 12 Gramm pro Deziliter
SaO2 0,98
PaO2 100 Millimeter Quecksilber
SvO2 0,70
PvO2 vernachlässigbar

  • CaO2 berechnen.
  • CvO2 berechnen ohne gelösten Anteil.
  • VO2 berechnen.
Lösung
  • CaO2:
    Hb Anteil 1,34 mal 12 = 16,08
    16,08 mal 0,98 = 15,758
    Gelöst 0,0031 mal 100 = 0,31
    CaO2 = 16,068 Milliliter pro Deziliter
  • CvO2:
    Hb Anteil 1,34 mal 12 = 16,08
    16,08 mal 0,70 = 11,256
    CvO2 = 11,256 Milliliter pro Deziliter
  • VO2 = CO mal (CaO2 minus CvO2) mal 10
    Differenz 16,068 minus 11,256 = 4,812
    VO2 = 5 mal 4,812 mal 10 = 240,6 Milliliter pro Minute
    Das ist plausibel für Ruheverbrauch.

Aufgabe 2: O2ER berechnen und interpretieren

Aus Aufgabe 1:

DO2 = CO × CaO2 × 10
  • DO2 berechnen.
  • O2ER berechnen.
  • Interpretation.
Lösung
  • DO2 = 5 mal 16,068 mal 10 = 803,4 Milliliter pro Minute
  • O2ER = VO2 geteilt durch DO2 = 240,6 geteilt durch 803,4 = 0,299
  • O2ER etwa 0,30 ist im erwartbaren Bereich. Extraktionsreserve besteht.

Aufgabe 3: DO2 Abfall, Extraktionskompensation

Gegeben:
VO2 bleibt konstant bei 250 Milliliter pro Minute.
DO2 sinkt von 1000 auf 600 Milliliter pro Minute.

  • O2ER vorher und nachher berechnen.
  • Erwartete Richtung von SvO2.
Lösung
  • O2ER vorher = 250 geteilt durch 1000 = 0,25
    O2ER nachher = 250 geteilt durch 600 = 0,417
  • Extraktion steigt, SvO2 muss sinken, weil mehr aus jedem Liter Blut entnommen wird.

Aufgabe 4: Hohe SvO2 trotz schlechter Perfusion

Gegeben:
SvO2 78 Prozent
Laktat steigt
Periphere Perfusion schlecht, kalte Extremitäten oder verlängerte Rekapillarisierung
MAP stabil unter Vasopressor

Frage:
Welche Mechanismen sind plausibel und warum ist die hohe SvO2 kein Entwarnungssignal.

Lösung

Plausibel sind Mikrozirkulationsshunting mit reduzierter Austauschfläche oder mitochondriale Nutzungsstörung, wodurch O2 nicht adäquat extrahiert wird. Dadurch bleibt venöses Blut relativ oxygeniert, obwohl Gewebeareale hypoxisch sind. Hohe SvO2 kann daher Ausdruck einer extraktionsunfähigen oder falsch verteilten Perfusion sein. Der Kontext aus Laktat und klinischen Perfusionszeichen ist entscheidend.

Aufgabe 5: ScvO2 Interpretation

Gegeben:
ScvO2 72 Prozent, keine SvO2 verfügbar. Laktat normal, klinisch stabile Perfusion.

Frage:
Welche Aussage ist zulässig und welche nicht.

Lösung

Zulässig ist: Die globale Bilanz erscheint im Rahmen dieser Messung unauffällig und Trends können verfolgt werden.
Nicht zulässig ist: Eine sichere Aussage, dass keine regionale Hypoxie vorliegt oder dass SvO2 identisch wäre. ScvO2 ist nicht SvO2.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle fünf Aufgaben gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlusstest, etwa 10 Minuten

Abschlusstest

Zehn Fragen, davon drei Rechenaufgaben. Bestanden ab 80 %. Der Test ist beliebig oft wiederholbar.

Zum Nachschlagen

Formeln und Literatur

Tabelle 3: Formelsammlung und Einheiten
GrößeFormelEinheit
CaO21,34 × Hb × SaO2 + 0,0031 × PaO2ml O2/dl
CvO21,34 × Hb × SvO2 (+ 0,0031 × PvO2)ml O2/dl
C(a-v)O2CaO2 − CvO2ml O2/dl
DO2HZV × CaO2 × 10ml O2/min
VO2HZV × C(a-v)O2 × 10ml O2/min
O2ERVO2 / DO2 = C(a-v)O2 / CaO2Bruch
SvO2≈ SaO2 × (1 − O2ER), Ergänzung zum KurstextBruch

Literatur zu den Ergänzungen

  1. Reinhart K, Rudolph T, Bredle DL, Hannemann L, Cain SM. Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand. Chest. 1989;95:1216-21.
  2. Venous Oxygen Saturation. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; Stand 2024. NCBI Bookshelf NBK564395.
  3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-77.
  4. PRISM Investigators. Early, goal-directed therapy for septic shock: a patient-level meta-analysis. N Engl J Med. 2017;376:2223-34.
  5. Textoris J, Fouché L, Wiramus S, et al. High central venous oxygen saturation in the latter stages of septic shock is associated with increased mortality. Crit Care. 2011;15:R176.
  6. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Crit Care Med. 2021;49:e1063-e1143.
  7. Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP, et al. Effect of a resuscitation strategy targeting peripheral perfusion status vs serum lactate levels on 28-day mortality among patients with septic shock: the ANDROMEDA-SHOCK randomized clinical trial. JAMA. 2019;321:654-64.
  8. ANDROMEDA-SHOCK-2 Investigators; Hernández G, Ospina-Tascón GA, Kattan E, et al. Personalized hemodynamic resuscitation targeting capillary refill time in early septic shock: the ANDROMEDA-SHOCK-2 randomized clinical trial. JAMA. 2025;334:1988-99.

© 2026 Ulrich Frey. Alle Rechte vorbehalten. Die Inhalte dienen der Aus- und Weiterbildung und ersetzen keine klinische Beurteilung, keine lokalen Standards und keine Leitlinien. Übungen, Rechner, Schemata, Literaturboxen und Testfragen sind didaktisch aus dem Kurstext und der angegebenen Literatur abgeleitet. Stand der Literaturrecherche: September 2026.