Der Energiebedarf der Schwangeren steigt, und er steigt nicht gleichmäßig. Der Grundumsatz nimmt bis zum Termin um etwa 14 Prozent zu, der Sauerstoffverbrauch um bis zu 21 Prozent, getragen von Fetus, Plazenta, vergrößertem Uterus und der Mehrarbeit von Herz und Atmung.5 In der ersten Schwangerschaftshälfte ist der mütterliche Stoffwechsel auf Aufbau eingestellt: Die Insulinempfindlichkeit ist gut, und die Mutter legt Fettreserven an. In der zweiten Hälfte kehrt sich das Verhältnis um. Unter dem Einfluss von Plazentalaktogen, plazentarem Wachstumshormon, Progesteron, Cortisol und Prolaktin entsteht ab dem zweiten Trimenon eine Insulinresistenz, die im dritten Trimenon ihren Gipfel erreicht.1
Der Sinn dieser Umstellung liegt in der Versorgung des Fetus. Glucose ist sein Hauptbrennstoff und gelangt über erleichterte Diffusion entlang des Konzentrationsgefälles durch die Plazenta. Eine insulinresistente Mutter verbraucht selbst weniger Glucose und mehr Fettsäuren, sodass mehr Glucose für den Fetus bleibt. Weil der Fetus aber auch nachts und im Fasten kontinuierlich entnimmt, liegt die Nüchternglucose der Schwangeren niedriger als außerhalb der Schwangerschaft.1 Beim Fasten stellt die Mutter rascher auf Lipolyse und Ketonkörperbildung um; dieses Muster wird als beschleunigtes Hungern beschrieben. Eine Schwangere, die über Nacht und bis in den Nachmittag nüchtern bleibt, kann deshalb eine deutliche Ketose entwickeln, ohne krank zu sein. Die Plazentahormone, die diese Anpassung steuern, wurden im vorigen Unterkapitel besprochen; wenn die Anpassung misslingt, entsteht ein Gestationsdiabetes.11
Die Gewichtszunahme verteilt sich auf viele Kompartimente: Fetus, Plazenta und Fruchtwasser, Uterus und Brust, das vergrößerte Blutvolumen, zusätzliche extrazelluläre Flüssigkeit und Fettgewebe. Nur ein Teil davon ist Fett, und ein erheblicher Teil ist Wasser, das nach der Geburt über Tage ausgeschieden wird. Für die Anästhesie ist weniger die Zunahme selbst bedeutsam als das Ausgangsgewicht. Ein hoher Körpermasseindex ist der stärkste Risikofaktor für eine schwierige Intubation bei der Sectio,12 und in einer Computersimulation fiel die Sättigung nach Apnoebeginn bei einer Gebärenden mit einem Körpermasseindex von 50 schon nach 98 Sekunden unter 90 Prozent.13 Adipositas und Schwangerschaft verstärken sich also gerade an den Stellen, an denen die Anästhesie am verwundbarsten ist.
Auch die Lipide ändern sich: Triglyceride und Cholesterin steigen im Verlauf der Schwangerschaft an, weil die Leber unter Östrogeneinfluss mehr Lipoproteine bildet und die Mutter Fettsäuren als Brennstoff nutzt. Das ist physiologisch und kein Grund zur Behandlung. Eine Ketoazidose kann bei Schwangeren mit Diabetes allerdings schon bei nur mäßig erhöhtem Blutzucker entstehen, weil die Ketogenese ohnehin gesteigert ist; ein unauffälliger Blutzucker schließt sie deshalb nicht aus.
Am Patienten bedeutet das: Halten Sie die Nüchternphase einer Schwangeren so kurz, wie es die Aspirationsvorsorge erlaubt, und erlauben Sie klare Flüssigkeiten bis zum zulässigen Zeitpunkt. Bestimmen Sie bei einer insulinbehandelten Schwangeren perioperativ den Blutzucker engmaschig und bei Übelkeit, Erbrechen oder Tachypnoe auch Ketonkörper und Säure-Basen-Status. Rechnen Sie nach der Entwicklung der Plazenta mit einem abrupten Abfall des Insulinbedarfs. Und nehmen Sie eine Adipositas als eigenen Risikofaktor für Atemweg und Desaturation in die Planung auf, nicht als Randnotiz.