Fetaler Kreislauf

Eine Gebärende in der 39. Schwangerschaftswoche erhält bei weit eröffnetem Muttermund eine rückenmarksnahe Analgesie. Eine Viertelstunde später liegt sie flach auf dem Rücken, ihr systolischer Druck ist von 125 auf 85 mmHg gefallen, und die Hebamme meldet, dass die kindliche Herzfrequenz nach jeder Wehe verzögert absinkt und sich nur langsam erholt. In einem anderen Saal wird eine Patientin in der 26. Woche wegen einer Appendizitis in Allgemeinanästhesie operiert; nach der Einleitung zeigt die fetale Herzfrequenz eine nahezu glatte Linie ohne Schwankungen, und das Team fragt, ob das Kind in Gefahr ist. Eine dritte Schwangere in der 32. Woche nimmt seit Tagen wegen Rückenschmerzen ein nichtsteroidales Antirheumatikum, und in der Echokardiografie des Fetus fällt ein verengter Ductus arteriosus auf.

Alle drei Situationen lassen sich nur verstehen, wenn der Bauplan des fetalen Kreislaufs bekannt ist. Der Fetus hat keine Lunge, die atmet, keinen Kreislauf, der in Serie geschaltet ist, und keinen Gasaustausch, der sich selbst regelt. Er hängt an einer Plazenta, deren Durchblutung vom mütterlichen Blutdruck abhängt, und er verteilt das wenige Sauerstoffangebot über drei Weichen so, dass Herz und Gehirn bevorzugt werden. Die Herzfrequenz ist dabei die einzige Größe, die wir von außen fortlaufend beobachten können. Wer ihre Muster physiologisch liest, erkennt, wann eine Maßnahme der Anästhesie das Kind gefährdet, und weiß, welche Handgriffe es schützen. Den Gasaustausch in der Plazenta selbst und das fetale Hämoglobin behandelt das Unterkapitel 8, die Umstellung nach der Geburt das Unterkapitel 10.

Beim Erwachsenen sind Lungen- und Körperkreislauf hintereinander geschaltet: Jeder Tropfen Blut durchläuft erst die Lunge, dann den Körper, und beide Kammern müssen auf Dauer dasselbe Volumen fördern. Beim Fetus gilt dieses Prinzip nicht. Das Organ des Gasaustauschs ist die Plazenta, und sie hängt nicht am Lungenkreislauf, sondern über die Nabelarterien an der Aorta descendens und über die Nabelvene am venösen Rückstrom. Die Lunge ist mit Flüssigkeit gefüllt, trägt zum Gasaustausch nichts bei und erhält nur so viel Blut, wie sie für ihr eigenes Wachstum braucht. Damit das funktioniert, sind drei Kurzschlussverbindungen offen: der Ductus venosus zwischen Nabelvene und unterer Hohlvene, das Foramen ovale zwischen den Vorhöfen und der Ductus arteriosus zwischen Truncus pulmonalis und Aorta. Durch sie arbeiten die beiden Kammern nicht hintereinander, sondern nebeneinander, und beide werfen in dieselbe große Arterie aus.

Weil beide Kammern parallel arbeiten, spricht die fetale Physiologie vom kombinierten Auswurf, der Summe aus rechter und linker Kammer. In einer Magnetresonanzstudie an 40 Feten in der 37. Woche betrug er im Mittel 465 ml pro Minute und Kilogramm Körpergewicht; davon entfielen 261 ml auf den Truncus pulmonalis, 191 ml auf die Aorta ascendens, 187 ml auf den Ductus arteriosus und nur 77 ml auf die Lunge, entsprechend 16 Prozent des Auswurfs.¹ Die rechte Kammer ist dabei die stärkere: In einer Doppleruntersuchung an 222 Feten lag das Verhältnis des rechten zum linken Auswurf bei 1,42, rechts entsprechend 59 und links 41 Prozent des gemeinsamen Auswurfs.² Die rechte Kammer ist also die Hauptpumpe für die untere Körperhälfte und die Plazenta, die linke Kammer die Pumpe für Herz, Kopf und Arme.

Die Plazenta ist in diesem Plan ein Gefäßbett mit sehr niedrigem Widerstand, und genau daraus erklärt sich der niedrige Systemwiderstand des Fetus. Auf der mütterlichen Seite ist ihre Durchblutung nicht autoreguliert: Die Uterusdurchblutung beträgt am Termin etwa 600 ml pro Minute, davon gehen rund 80 Prozent zur Plazenta, und der Fluss folgt unmittelbar dem uterinen Perfusionsdruck und umgekehrt dem uterinen Gefäßwiderstand.³ Jeder Abfall des mütterlichen Drucks und jede Vasokonstriktion im Uterus kommt deshalb ohne Puffer beim Fetus an. Die Einzelheiten dieser Durchblutung stehen im Unterkapitel 7 zur Plazenta.

Für die Praxis folgt daraus ein einfacher Grundsatz: Die Sauerstoffversorgung des Fetus beginnt beim mütterlichen Blutdruck, nicht beim mütterlichen Sauerstoffpartialdruck. Wenn Sie bei einer Schwangeren eine Narkose oder ein rückenmarksnahes Verfahren führen, ist der mütterliche Perfusionsdruck Ihre wichtigste Stellgröße für das Kind. Messen Sie ihn engmaschig, behandeln Sie einen Abfall sofort und nicht erst bei Symptomen, und vermeiden Sie die flache Rückenlage. Den Fehler erkennen Sie daran, dass sich die kindliche Herzfrequenz einige Minuten nach einem mütterlichen Druckabfall verändert, obwohl die Mutter selbst noch beschwerdefrei ist.

Das sauerstoffreichste Blut des Fetus fließt in der Nabelvene. Sie zieht zur Unterfläche der Leber und teilt sich dort. Ein Teil strömt über den Ductus venosus, ein schmales, trichterförmig verengtes Gefäß, direkt in die untere Hohlvene nahe ihrer Mündung in den rechten Vorhof; der übrige Teil versorgt über die Pfortaderäste das Lebergewebe, bevorzugt den linken Leberlappen, und gelangt erst über die Lebervenen in die Hohlvene. Durch die Verengung am Eingang beschleunigt sich das Blut im Ductus venosus erheblich. Es tritt als schneller Strahl in die Hohlvene ein, mischt sich dort nur wenig mit dem sauerstoffarmen Blut aus der unteren Körperhälfte und zielt auf das Foramen ovale.

Wie groß der Anteil ist, der die Leber umgeht, wurde beim Menschen lange überschätzt, weil viele Vorstellungen aus Tiermodellen stammen. In einer Untersuchung an 197 Schwangerschaften flossen in der 18. bis 20. Woche 28 bis 32 Prozent des Nabelvenenblutes durch den Ductus venosus, in der 25. Woche 22 Prozent und in der 31. Woche nur noch 18 Prozent; beim Menschen fließt also der größere Teil des Nabelvenenblutes durch die Leber, mehr als im Tiermodell.⁴ Die verbreitete Vorstellung, die Leber werde vor der Geburt weitgehend umgangen, trifft für den reifen menschlichen Fetus demnach nicht zu. Die Leber ist vielmehr das erste Organ, das Nährstoffe und Sauerstoff aus der Plazenta erhält, und ihr Wachstum hängt davon ab.

Der Ductus venosus ist allerdings eine regulierbare Weiche. Bei Sauerstoffmangel und bei plazentarer Wachstumsrestriktion nimmt der Anteil zu, der die Leber umgeht, sodass mehr sauerstoffreiches Blut das Herz und das Gehirn erreicht, auf Kosten der Leber. Das Flussprofil im Ductus venosus spiegelt zugleich den Druck im rechten Vorhof: Weil das Gefäß ohne Klappen in die Hohlvene mündet, überträgt sich jede Vorhofkontraktion rückwärts auf den Fluss. Ein fehlender oder umgekehrter Fluss während der Vorhofkontraktion zeigt deshalb in der pränatalen Dopplersonografie einen steigenden Füllungsdruck des fetalen Herzens an und gehört zu den späten Zeichen einer Dekompensation.

Für Ihre Arbeit bedeutet das: Wenn eine Schwangere mit bekannter Wachstumsrestriktion zur Sectio kommt, hat das Kind seine Weichen bereits auf Sparbetrieb gestellt und seine Reserven teilweise verbraucht. Rechnen Sie mit einer geringeren Toleranz gegenüber jedem Abfall der uterinen Durchblutung, fragen Sie nach den Befunden der Dopplersonografie, und behandeln Sie einen mütterlichen Druckabfall in dieser Lage besonders früh. Ein auffälliger Befund im Ductus venosus verschiebt die Dringlichkeit eher in Richtung einer raschen Entbindung und damit oft in Richtung Allgemeinanästhesie.

Im rechten Vorhof treffen zwei Blutströme zusammen, die sich in ihrem Sauerstoffgehalt deutlich unterscheiden: der schnelle Strahl aus dem Ductus venosus und den Lebervenen, der über den hinteren linken Teil der unteren Hohlvene einströmt, und das sauerstoffarme Blut aus oberer Hohlvene und Koronarsinus. Eine Gewebeleiste am Rand des Foramen ovale, die Crista dividens, teilt den Strom aus der unteren Hohlvene. Der größere, sauerstoffreichere Teil wird unmittelbar durch das Foramen ovale in den linken Vorhof gelenkt, der kleinere Teil und nahezu das gesamte Blut aus der oberen Hohlvene fließt durch die Trikuspidalklappe in die rechte Kammer. Die Ströme kreuzen sich im Vorhof, ohne sich wesentlich zu vermischen.

Diese Strömungstrennung ist beim menschlichen Fetus direkt gemessen worden. Mit einer Magnetresonanz-Oximetrie lag die Sättigung in der 30. bis 36. Woche in der Aorta ascendens bei 68 Prozent, im Truncus pulmonalis bei 49 Prozent; die fetale Sauerstoffextraktion betrug 33 Prozent.⁵ Die linke Kammer, die Koronarien, Gehirn und obere Extremitäten versorgt, erhält also das bessere Blut. Über das Foramen ovale fließen in der Doppleruntersuchung 33 Prozent des gemeinsamen Auswurfs,² in der Magnetresonanzmessung am Termin 135 ml pro Minute und Kilogramm, und dieser Anteil verhält sich umgekehrt zur Lungendurchblutung.¹ Mit zunehmendem Gestationsalter fällt der Anteil über das Foramen ovale von 34 auf 18 Prozent, weil die Lunge mehr Blut aufnimmt und über die Lungenvenen mehr Blut in den linken Vorhof zurückkehrt.⁶

Daraus folgt ein Zusammenhang, der für die Geburt entscheidend ist: Die Füllung der linken Kammer stammt beim Fetus überwiegend aus der Plazenta, nämlich aus dem Nabelvenenblut, das über Ductus venosus und Foramen ovale nach links gelangt. Der Rückstrom aus der Lunge liefert nur den kleineren Teil. Nach der Geburt muss diese Quelle vollständig durch den Lungenvenenrückstrom ersetzt werden, und wenn die Nabelschnur abgeklemmt wird, bevor die Lunge belüftet und durchblutet ist, fehlt der linken Kammer für eine kurze Zeit ihre Vorlast. Diese Abfolge ist Gegenstand des Unterkapitels 10.

Die Strömungstrennung ist empfindlich gegen alles, was den Druck in den Vorhöfen verschiebt oder den Strahl aus dem Ductus venosus abschwächt. Bei kongenitalen Herzfehlern mit Einengung des Foramen ovale oder bei einer Hypoplasie des linken Herzens muss die rechte Kammer den gesamten Auswurf übernehmen, und das Kind ist nach der Geburt vom offenen Ductus arteriosus abhängig. Praktisch heißt das: Wenn Ihnen vor einer Sectio ein pränatal bekannter Herzfehler gemeldet wird, klären Sie vorher mit Neonatologie und Kinderkardiologie, ob der Ductus nach der Geburt medikamentös offen gehalten werden muss, und planen Sie den Ort der Entbindung und die Erstversorgung entsprechend.

Die rechte Kammer wirft in den Truncus pulmonalis aus, doch nur ein kleiner Teil dieses Blutes erreicht die Lunge. Der Grund ist der hohe Lungengefäßwiderstand, und er hat mehrere Ursachen, die sich gegenseitig verstärken. Die Alveolen sind mit Flüssigkeit gefüllt, sodass die kleinen Gefäße gestaucht und nicht gedehnt werden. Der Sauerstoffpartialdruck in der Lunge ist niedrig, und die Lungengefäße reagieren darauf mit hypoxischer Vasokonstriktion, demselben Mechanismus, der beim Erwachsenen das Blut aus schlecht belüfteten Bezirken umleitet. Hinzu kommt ein Überwiegen gefäßverengender Mediatoren wie Endothelin über die gefäßerweiternden, vor allem Stickstoffmonoxid und Prostazyklin, deren Bildung erst mit der Belüftung stark ansteigt. Die Wand der kleinen Lungenarterien ist beim Fetus zudem muskelstark.

Weil der Widerstand in der Lunge höher ist als in der Aorta descendens, deren Abstrom in die widerstandsarme Plazenta führt, fließt der größte Teil des rechten Auswurfs über den Ductus arteriosus in die Aorta. Er übernimmt 46 Prozent des gemeinsamen Auswurfs, die Lunge dagegen 11 Prozent.² Der Lungenanteil ist allerdings nicht konstant: Zwischen der 20. und der 30. Woche steigt er von 13 auf 25 Prozent, weil der Lungengefäßwiderstand mit dem Gestationsalter fällt und die Gefäße auf Sauerstoff empfindlicher werden.⁶ Die Magnetresonanzmessung am Termin kommt mit 16 Prozent auf einen Wert dazwischen;¹ die Spannweite spiegelt Unterschiede der Messverfahren, des Gestationsalters und der Bezugsgrößen wider und ist kein Widerspruch in der Sache.

Der Ductus arteriosus mündet unterhalb der Abgänge der Kopf- und Armgefäße in die Aorta. Die Region zwischen diesen Abgängen und der Einmündung des Ductus, der Aortenisthmus, trennt damit zwei Versorgungsgebiete: Oberhalb versorgt die linke Kammer mit dem besseren Blut Herz und Gehirn, unterhalb mischt sich das sauerstoffärmere Blut aus dem Ductus hinzu und versorgt Rumpf, Beine und über die Nabelarterien die Plazenta. Das ist sinnvoll, denn das sauerstoffärmste Blut soll zur Plazenta zurück, wo es neu beladen wird.

Offen gehalten wird der Ductus aktiv. Seine Wand besteht aus glatter Muskulatur, die bei niedrigem Sauerstoffpartialdruck erschlafft und bei steigendem Sauerstoff kontrahiert. Zugleich halten Prostaglandine, vor allem Prostaglandin E2 aus der Plazenta und aus der Ductuswand selbst, das Gefäß weit. Daraus ergibt sich die wichtigste pharmakologische Konsequenz: Hemmstoffe der Cyclooxygenase senken die Prostaglandinbildung und können den Ductus schon vor der Geburt verengen. Im letzten Schwangerschaftsdrittel ist die Ductuswand für diese Wirkung besonders empfindlich; die Folge ist eine Druckbelastung der rechten Kammer und eine Umleitung des Blutes in die noch nicht vorbereitete Lunge, mit dem Risiko einer pulmonalen Hypertonie beim Neugeborenen. Umgekehrt nutzt die Neonatologie Prostaglandin E1, um den Ductus bei Herzfehlern mit ductusabhängiger Durchblutung nach der Geburt offen zu halten.

Für Ihre Praxis heißt das: Nichtsteroidale Antirheumatika gehören im letzten Schwangerschaftsdrittel nicht in die Schmerztherapie der Schwangeren, auch nicht als kurze perioperative Gabe; Paracetamol und gegebenenfalls Opioide in angepasster Dosis sind die Alternativen. Prüfen Sie bei jeder Schwangeren die Selbstmedikation, denn frei verkäufliche Präparate werden häufig nicht als Medikament genannt. Nach der Entbindung gilt diese Einschränkung nicht mehr, und die Antirheumatika sind dann wieder ein fester Baustein der Analgesie.

Das fetale Myokard unterscheidet sich vom reifen Herzmuskel in Aufbau und Funktion. Seine Zellen enthalten anteilig weniger kontraktile Elemente, das sarkoplasmatische Retikulum ist noch unreif, und die Kontraktion hängt stärker vom Calciumeinstrom über die Zellmembran ab. Die Kammern sind steifer, ihre Dehnbarkeit ist geringer, und sie arbeiten bereits im Ruhezustand weit oben auf ihrer Frank-Starling-Kurve. Eine zusätzliche Füllung steigert das Schlagvolumen deshalb nur wenig. Das Herzzeitvolumen des Fetus lässt sich kaum über das Schlagvolumen anheben und hängt stark von der Herzfrequenz ab: Eine Tachykardie steigert es begrenzt, eine Bradykardie senkt es unmittelbar. Die Grundlagen der Frank-Starling-Beziehung und des Herzzeitvolumens behandelt die Kachel 03 zu Atmung und Kreislauf.

Der kombinierte Auswurf von 465 ml pro Minute und Kilogramm am Termin¹ ist, auf das Körpergewicht bezogen, ein Mehrfaches des Erwachsenenwertes. Diesen hohen Fluss braucht der Fetus, weil der Sauerstoffpartialdruck seines Blutes niedrig ist und weil ein großer Teil des Auswurfs zur Plazenta fließt, die selbst nicht zu seinem Gewebe gehört. Ausgeglichen wird der niedrige Partialdruck durch die hohe Sauerstoffaffinität des fetalen Hämoglobins, dessen Anteil am Termin im Mittel 82 Prozent beträgt,⁷ und durch eine Hämoglobinkonzentration, die höher ist als beim Erwachsenen. Die Sauerstoffextraktion von 33 Prozent⁵ zeigt, dass der Fetus in Ruhe keine große Reserve bei der Ausschöpfung hat.

Fällt das Sauerstoffangebot, antwortet der Fetus mit einem Muster, das an den Tauchreflex erinnert. Chemorezeptoren melden den Abfall des Sauerstoffpartialdrucks, und es entsteht über den Vagus eine rasche Bradykardie, die den Sauerstoffverbrauch des Herzens senkt. Gleichzeitig verengen sich unter sympathischem Einfluss die Gefäße von Darm, Niere, Haut und Muskulatur, während Gehirn, Herz und Nebennieren weiter und sogar stärker durchblutet werden. Diese Umverteilung schützt die lebenswichtigen Organe für Minuten bis Stunden. Hält der Mangel an, schalten die minderversorgten Gewebe auf anaerobe Glykolyse um, Laktat häuft sich an, und es entsteht eine metabolische Azidose. Erst in dieser Phase erschöpft sich die Kompensation, das Myokard verliert Kraft, und die Bradykardie wird von einer Folge der Regulation zu einem Zeichen des Versagens.

Diese Abfolge erklärt, warum die fetale Herzfrequenz ein so empfindlicher Indikator ist. Die erste Reaktion auf einen Sauerstoffmangel ist eine reflektorische Verlangsamung bei noch intakter Regulation; der Fetus ist dann gefährdet, aber noch nicht geschädigt. Anhaltende Bradykardie mit Verlust der Schwankungen zeigt dagegen, dass die Kompensation zusammenbricht. Das Ausmaß der Azidose lässt sich nach der Geburt am Nabelschnurblut ablesen: In einer Kohorte von 45 475 Neugeborenen lag der arterielle pH im Median bei 7,27 nach vaginaler Geburt und bei 7,25 nach Sectio wegen auffälliger Herzfrequenz;⁸ ein niedriger pH ist mit neonataler Sterblichkeit, hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie und Zerebralparese assoziiert.⁹

Praktisch heißt das für Sie: Eine fetale Bradykardie senkt das Herzzeitvolumen des Kindes sofort, weil es sein Schlagvolumen nicht steigern kann. Jede Minute zählt deshalb, und die Maßnahmen, die die Sauerstoffzufuhr zur Plazenta wiederherstellen, müssen parallel und nicht nacheinander laufen. Als Anästhesist beeinflussen Sie drei davon unmittelbar: den mütterlichen Blutdruck, die Lage der Mutter und die Wehentätigkeit, soweit Oxytocin läuft. Wenn eine Bradykardie trotz dieser Maßnahmen anhält, bereiten Sie die rasche Entbindung vor, statt auf eine Erholung zu warten.

Die Kardiotokografie zeichnet die fetale Herzfrequenz gleichzeitig mit der Wehentätigkeit auf. Ihr Wert liegt nicht in der einzelnen Zahl, sondern im Muster, und jedes Merkmal des Musters hat eine physiologische Grundlage. Die Basalfrequenz beträgt nach dem internationalen Konsensus normal 110 bis 160 Schläge pro Minute; als Tachykardie gelten über 160 und als Bradykardie unter 110 Schläge, jeweils über mehr als zehn Minuten.¹⁰ Mit zunehmendem Gestationsalter sinkt die Basalfrequenz langsam, weil der parasympathische Einfluss reift. Eine Tachykardie hat häufig eine mütterliche Ursache, etwa Fieber, eine Infektion oder Betamimetika, kann aber auch die frühe Antwort auf einen sich entwickelnden Sauerstoffmangel sein.

Die Variabilität, also die fortlaufende Schwankung der Frequenz um die Basislinie, beträgt normal 5 bis 25 Schläge pro Minute; als eingeschränkt gilt eine Bandbreite unter 5 Schlägen über mehr als 50 Minuten.¹⁰ Sie entsteht aus dem ständigen Wechselspiel von Sympathikus und Parasympathikus unter der Kontrolle des Hirnstamms und ist damit ein Zeichen für ein intaktes, ausreichend versorgtes Nervensystem. Eine eingeschränkte Variabilität hat mehrere Ursachen, die Sie unterscheiden müssen: den physiologischen Ruheschlaf des Fetus, der meist nach weniger als einer Stunde endet, Medikamente, die die Plazenta passieren, darunter Opioide, Hypnotika und Magnesium, und die zerebrale Beeinträchtigung bei fortgeschrittener Azidose. Akzelerationen, also kurze Anstiege der Frequenz bei Kindsbewegungen, sprechen für einen nicht azidotischen Fetus.

Die Dezelerationen erklären sich aus drei Reflexwegen. Frühe Dezelerationen verlaufen spiegelbildlich zur Wehe, mit dem tiefsten Punkt im Wehengipfel; sie entstehen durch Kompression des Kopfes und eine vagale Reaktion und sind harmlos. Variable Dezelerationen fallen rasch ab, nach dem Konsensus in weniger als 30 Sekunden,¹⁰ und haben eine wechselnde Form; sie entstehen überwiegend durch Kompression der Nabelschnur, die zunächst den Rückstrom und dann den arteriellen Abstrom drosselt, und werden über Barorezeptoren vermittelt. Späte Dezelerationen beginnen erst nach dem Wehengipfel, fallen langsam ab und erholen sich verzögert. Sie entstehen, wenn die Wehe den Einstrom in den intervillösen Raum drosselt und die Sauerstoffreserve der Plazenta nicht mehr reicht; der Sauerstoffpartialdruck des Fetus fällt, Chemorezeptoren lösen die Verlangsamung aus. Späte Dezelerationen sind deshalb das Zeichen einer eingeschränkten uteroplazentaren Reserve. Eine prolongierte Dezeleration dauert länger als drei Minuten.¹⁰

Auch die Wehentätigkeit selbst ist ein Befund. Während einer kräftigen Kontraktion wird der Einstrom mütterlichen Blutes in den intervillösen Raum stark gedrosselt, und der Fetus überbrückt diese Pause aus seiner Sauerstoffreserve. Folgen die Wehen zu dicht aufeinander, fehlt die Zeit zur Erholung; als Tachysystolie gelten mehr als fünf Kontraktionen in zehn Minuten.¹⁰ Der Konsensus rät außerdem ausdrücklich, die Rückenlage wegen der aortokavalen Kompression zu vermeiden, und hält fest, dass die kontinuierliche Kardiotokografie neonatale Krampfanfälle senkt, nicht aber die Sterblichkeit oder die Häufigkeit der Zerebralparese.¹⁰ Das Verfahren ist also empfindlich, aber wenig spezifisch: Viele auffällige Muster gehen mit einem gesunden Kind einher.

Am Kreißbett heißt das für Sie: Nach jeder Einleitung einer rückenmarksnahen Analgesie und nach jeder Aufspritzung gehört ein Blick auf die Herzfrequenzkurve zur Routine, zusammen mit dem Blutdruck der Mutter. Eine vorübergehende fetale Bradykardie wird gelegentlich kurz nach rascher Schmerzausschaltung beobachtet; als Erklärung gilt ein Abfall der zirkulierenden mütterlichen Katecholamine mit kurzfristig gesteigertem Uterustonus. Die Antwort sind dieselben Schritte wie bei jeder anderen Ursache: Seitenlage, Blutdruck, Oxytocin pausieren und bei anhaltender Überaktivität des Uterus eine Wehenhemmung durch die Geburtshilfe. Den Fehler erkennen Sie daran, dass die Kurve nur betrachtet, aber nicht mit dem mütterlichen Blutdruck und dem Zeitpunkt der letzten Medikamentengabe zusammengelesen wird.

Stellen Sie sich den fetalen Kreislauf als zwei Pumpen vor, die nebeneinander in dasselbe Rohrsystem fördern. Das Rohrsystem hat einen Hauptabfluss mit sehr niedrigem Widerstand, die Plazenta, und einen Seitenast mit hohem Widerstand, die Lunge. Weil der Seitenast so viel Widerstand bietet, fließt das Blut der rechten Pumpe fast vollständig über eine Querverbindung, den Ductus arteriosus, in den Hauptabfluss. Die linke Pumpe wird nicht aus der Lunge gefüllt, sondern über eine zweite Querverbindung, das Foramen ovale, aus dem Zustrom der Plazenta. Eine dritte Weiche, der Ductus venosus, entscheidet vor dem Herzen, wie viel des besten Blutes die Leber versorgt und wie viel direkt zur linken Pumpe gelangt.

Aus diesem Bild lassen sich die wichtigsten Eigenschaften ablesen. Erstens: Die Verteilung zwischen Lunge und Plazenta wird allein von den Widerständen bestimmt. Sinkt der Lungenwiderstand, fließt mehr Blut in die Lunge und kehrt über die Lungenvenen links zurück; der Fluss über das Foramen ovale nimmt ab. Zweitens: Der Zustrom zur Plazenta hängt am mütterlichen Druck, weil der mütterliche Teil der Plazenta keine Autoregulation besitzt. Drittens: Die fetalen Pumpen haben wenig Reserve über das Schlagvolumen, ihre Förderleistung folgt der Frequenz.

Die Geburt ist in diesem Modell ein Umbau unter laufendem Betrieb. Der Hauptabfluss wird verschlossen, der Seitenast wird zum Hauptweg, und beide Querverbindungen verlieren ihre Aufgabe. Ob der Umbau gelingt, entscheidet sich daran, ob der Lungenwiderstand fällt, bevor der Zustrom aus der Plazenta endet. Diese Reihenfolge und ihre Störungen sind Gegenstand des nächsten Unterkapitels.

Was verändert die Anästhesie?

• Rückenmarksnahe Verfahren senken über die Sympathikusblockade den mütterlichen Blutdruck. Weil der uteroplazentare Fluss nicht autoreguliert ist, erreicht der Abfall den Fetus ungepuffert; späte Dezelerationen und Bradykardie sind die Folge, wenn der Druck nicht sofort angehoben wird.
• Die flache Rückenlage verstärkt jeden Druckabfall durch aortokavale Kompression; Seitenlage oder Linksneigung sind deshalb Teil jeder Maßnahme bei auffälliger Herzfrequenz.
• Vasopressoren unterscheiden sich im Übertritt zum Fetus: Ephedrin passiert die Plazenta deutlich stärker als Phenylephrin und senkt pH-Wert und Basenüberschuss des Fetus, wahrscheinlich über eine Steigerung des fetalen Stoffwechsels.¹¹
• Opioide, Hypnotika und volatile Anästhetika passieren die Plazenta und schränken die Variabilität der fetalen Herzfrequenz ein. Bei Operationen in der Schwangerschaft ist eine flache Kurve unter Allgemeinanästhesie deshalb erwartbar und für sich allein kein Zeichen eines Sauerstoffmangels; entscheidend ist der Verlauf der Basalfrequenz.
• Eine mütterliche Hyperventilation senkt über die Hypokapnie die Uterusdurchblutung und verschiebt die mütterliche Sauerstoffbindungskurve nach links; beides verringert das Angebot an den Fetus. Beatmen Sie Schwangere normokapnisch nach den schwangerschaftstypischen Werten.
• Cyclooxygenasehemmer verengen den Ductus arteriosus im letzten Schwangerschaftsdrittel und haben deshalb vor der Entbindung keinen Platz in der perioperativen Analgesie.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Späte Dezelerationen nach rückenmarksnaher Analgesie bei mütterlicher Hypotonie in Rückenlage, rasch rückläufig nach Seitenlage und Vasopressor.
• Fetale Bradykardie unter Tachysystolie bei laufender Oxytocininfusion; das Pausieren der Infusion ist die ursächliche Maßnahme.
• Flache Herzfrequenzkurve während einer Operation in Allgemeinanästhesie in der zweiten Schwangerschaftshälfte, bei stabiler Basalfrequenz ohne Hinweis auf Sauerstoffmangel.
• Vorzeitige Verengung des Ductus arteriosus nach Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika im letzten Schwangerschaftsdrittel, mit Rechtsherzbelastung des Fetus.
• Ductusabhängiger Herzfehler, bei dem die Entbindung mit Neonatologie und Kinderkardiologie geplant und der Ductus nach der Geburt medikamentös offen gehalten wird.
• Wachstumsrestriktion mit auffälligem Dopplerbefund, bei der das Kind schon vor der Geburt umverteilt und einen Druckabfall der Mutter schlecht toleriert.

• Die Leber werde vor der Geburt weitgehend umgangen. Beim menschlichen Fetus fließt der größere Teil des Nabelvenenblutes durch die Leber; der Anteil über den Ductus venosus sinkt von 28 bis 32 Prozent in der 18. bis 20. Woche auf 18 Prozent in der 31. Woche.⁴
• Die linke Kammer sei auch beim Fetus die Hauptpumpe. Die rechte Kammer fördert etwa 60 Prozent des gemeinsamen Auswurfs und versorgt über den Ductus arteriosus die untere Körperhälfte und die Plazenta.
• Mehr Sauerstoff für die Mutter sei die wirksamste Hilfe bei auffälliger Herzfrequenz. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck im Nabelschnurblut steigt dadurch im Mittel nur um etwa 2,6 mmHg, der pH-Wert bleibt unverändert;¹² wirksam sind vor allem die Wiederherstellung des mütterlichen Drucks, die Seitenlage und die Beendigung einer Tachysystolie.
• Eine eingeschränkte Variabilität zeige immer einen Sauerstoffmangel an. Ruheschlaf und plazentagängige Medikamente schränken sie ebenso ein; beurteilt wird sie im Zusammenhang mit Basalfrequenz, Dezelerationen und Medikamentengabe.
• Das fetale Herz könne einen Frequenzabfall über das Schlagvolumen ausgleichen. Das unreife, steife Myokard hat kaum Vorlastreserve; eine Bradykardie senkt das Herzzeitvolumen unmittelbar.

Merksätze

• Vor der Geburt arbeiten beide Kammern parallel, die rechte ist die stärkere; die Plazenta ersetzt die Lunge, und die Lunge erhält nur einen kleinen Teil des Auswurfs.
• Drei Weichen lenken das Blut: Der Ductus venosus leitet einen Teil des Nabelvenenblutes an der Leber vorbei, das Foramen ovale führt es nach links, der Ductus arteriosus führt das rechte Herzblut in die Aorta descendens.
• Herz und Gehirn erhalten das bessere Blut: Die Sättigung in der Aorta ascendens liegt deutlich über der im Truncus pulmonalis.
• Die Plazentadurchblutung folgt dem mütterlichen Druck ohne Autoregulation. Der mütterliche Blutdruck ist die wichtigste Stellgröße der Anästhesie für das Kind.
• Späte Dezelerationen zeigen eine erschöpfte uteroplazentare Reserve; die Antwort sind Seitenlage, Blutdruck, Pausieren von Oxytocin und die Vorbereitung der Entbindung, gleichzeitig.

Aufgaben