Herz und Kreislauf in der Schwangerschaft

Eine 31-jährige Frau in der 39. Woche erhält zur geplanten Sectio eine Spinalanästhesie. Ihr Ausgangsdruck lag bei 124 zu 76 mmHg. Drei Minuten nach der Injektion wird ihr übel, sie gähnt, der Blutdruck beträgt 78 zu 40 mmHg, und das Kardiotokogramm zeigt einen Abfall der fetalen Herzfrequenz. Eine zweite Frau mit einer bisher nicht bekannten Mitralstenose übersteht Schwangerschaft und Wehen, wird aber eine Stunde nach der Geburt zunehmend dyspnoisch und hustet schaumiges Sekret. Eine dritte wird in der 34. Woche nach einem Verkehrsunfall flach auf dem Rücken in die Computertomografie gefahren und kollabiert auf dem Tisch, obwohl sie kaum Blut verloren hat.

Alle drei Ereignisse folgen aus derselben Physiologie. Der Kreislauf der Schwangeren fördert ein um ein Drittel bis die Hälfte größeres Herzzeitvolumen gegen einen deutlich niedrigeren Widerstand, ist in hohem Maß vom venösen Rückstrom und vom Sympathikustonus abhängig und versorgt mit dem Uterus ein Organ, das seine Durchblutung nicht selbst regeln kann. Wer weiß, welcher dieser Pfeiler in einer bestimmten Situation belastet wird, erkennt die Gefahr vor dem Ereignis. Der Überblick über alle Organanpassungen steht im vorigen Unterkapitel; hier wird der Kreislauf vertieft. Das Plasmavolumen und die Blutung folgen in Unterkapitel 5, die Plazenta als Austauschorgan in Unterkapitel 7.

Das Herzzeitvolumen steigt früh, und es steigt nicht linear. Bereits ab der sechsten Woche nehmen Schlagvolumen und Herzzeitvolumen zu; die europäische Leitlinie beziffert die Zunahme insgesamt auf 30 bis 50 Prozent, die der Herzfrequenz auf 10 bis 20 Schläge pro Minute.¹ Eine Serie von Metaanalysen aus 39 Studien zeigt den Verlauf genauer: Der Gipfel liegt im frühen dritten Trimenon bei einer Zunahme von 1,5 l pro Minute, entsprechend 31 Prozent über dem Wert außerhalb der Schwangerschaft, und kurz nach der Geburt ist der Ausgangswert wieder erreicht.² Die Spannweite der Angaben ist kein Widerspruch, sondern eine Frage des Bezugspunkts. Eine Längsschnittstudie, die Frauen schon vor der Empfängnis untersuchte, zeigte, dass sich ein großer Teil der Veränderungen bereits im ersten Trimenon abspielt; wer die Werte der Frühschwangerschaft als Ausgangswert nimmt, unterschätzt die Anpassung systematisch.³

Die beiden Stellgrößen tragen zu unterschiedlichen Zeiten bei. In der ersten Hälfte dominiert das Schlagvolumen: Der Widerstand sinkt, das Herz wirft gegen eine geringere Nachlast aus, und das wachsende Blutvolumen füllt den Ventrikel besser. Die Herzfrequenz steigt langsamer und erreicht ihr Maximum erst im dritten Trimenon, in der Längsschnittstudie mit 13 Schlägen pro Minute über dem Ausgangswert.³ Gegen Ende der Schwangerschaft trägt daher zunehmend die Frequenz das Herzzeitvolumen, während das Schlagvolumen in Rückenlage durch die Kompression der Hohlvene wieder abnehmen kann. Das Herz passt sich baulich an: Die Kammern werden weiter, die Wanddicke nimmt mäßig zu, und die Vorhöfe dehnen sich. Dieses Muster einer exzentrischen, volumenbedingten Hypertrophie ist vollständig rückbildungsfähig, erklärt aber, warum in der Spätschwangerschaft ein leises systolisches Strömungsgeräusch, ein dritter Herzton und Vorhofextrasystolen häufig und meist harmlos sind.

Wohin das zusätzliche Herzzeitvolumen fließt, erklärt seine Größe. Einen wachsenden Anteil beansprucht der Uterus: In einer Dopplerstudie stieg die Durchblutung beider Uterinarterien in der zweiten Schwangerschaftshälfte von 299 auf 673 ml pro Minute, ihr Anteil am Herzzeitvolumen von 5,6 auf 11,7 Prozent, während sich der uterine Gefäßwiderstand halbierte.⁴ Hinzu kommen Niere, Haut und Brustdrüse. Die Hautdurchblutung dient der Abgabe der zusätzlichen Stoffwechselwärme und erklärt warme Hände und eine gerötete Haut, die bei einer Nichtschwangeren eher an eine Vasodilatation durch Sepsis denken ließen.

Am Patienten heißt das: Bewerten Sie Herzfrequenz und Blutdruck einer Schwangeren gegen die Erwartung für ihre Woche. Eine Ruhefrequenz, die 10 bis 20 Schläge über dem früheren Wert liegt, ist physiologisch; eine Frequenz deutlich darüber verlangt eine Erklärung, und die naheliegenden sind Blutung, Infektion, Lungenembolie, Hypovolämie durch Erbrechen oder eine beginnende Herzinsuffizienz. Werten Sie ein leises Systolikum ohne Beschwerden nicht sofort als Klappenfehler, aber nehmen Sie Atemnot im Liegen, nächtliche Dyspnoe, Synkopen unter Belastung und ein diastolisches Geräusch ernst, denn diese gehören nicht zur normalen Anpassung.

Am Anfang der Kreislaufanpassung steht nicht das Volumen, sondern die Gefäßerweiterung. Progesteron, Östrogene, Relaxin und eine gesteigerte Bildung von Stickstoffmonoxid und Prostazyklin senken den Tonus der Widerstandsgefäße in den ersten Wochen, bevor das Blutvolumen nennenswert gewachsen ist. Der periphere Widerstand fällt dadurch um 20 bis 50 Prozent.¹ In der Längsschnittstudie ab der Zeit vor der Empfängnis lag sein Tiefpunkt im zweiten Trimenon, 222 dyn·s·cm⁻⁵ unter dem Ausgangswert, und das Herzzeitvolumen war zu diesem Zeitpunkt um 0,6 l pro Minute gestiegen.³

Weil das Gefäßbett schneller wächst als seine Füllung, melden die Volumensensoren eine relative Unterfüllung. Die Antwort ist eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems trotz zunehmenden Volumens; die Schwangere hält Natrium und Wasser zurück, und das Plasmavolumen steigt bis zur 34. Woche um etwa 50 Prozent.⁵ Die Regelkreise von Natrium und Wasser sind in der Kachel Stress, Hormone und metabolische Regulation dargestellt, der Verlauf des Plasmavolumens und die Verdünnungsanämie in Unterkapitel 5. Für den Kreislauf zählt vor allem die Reihenfolge: Die Schwangere lebt von Anfang an mit einem weiten Gefäßbett, das sie mit Volumen und mit einem erhöhten Sympathikustonus füllt und stützt.

Der Blutdruck fällt, aber weniger, als es der Widerstand erwarten ließe, weil das Herzzeitvolumen gegenreguliert. Der stärkste Abfall liegt früh; brachial systolisch betrug er in der Längsschnittstudie im Mittel nur 4 mmHg.³ Der diastolische Druck fällt stärker als der systolische, die Blutdruckamplitude wird größer, und zum Termin nähern sich die Werte wieder dem Ausgangsniveau. Gleichzeitig ist die Gefäßantwort auf Angiotensin II und auf Vasopressoren abgeschwächt, ein Schutz vor der Hypertonie durch das aktivierte Renin-Angiotensin-System, der bei der Präeklampsie verloren geht. Ein Blutdruck, der bei einer Nichtschwangeren unauffällig wäre, kann deshalb bei einer Schwangeren im zweiten Trimenon bereits erhöht sein; als schwere Hypertonie gelten Werte ab 160 mmHg systolisch oder 110 mmHg diastolisch.⁶ Die Präeklampsie wird in Unterkapitel 6 behandelt.

Ein Teil des Kreislaufs gehorcht diesen Regeln nicht, und er ist für die Anästhesie der wichtigste. Die uteroplazentare Strombahn führt am Termin etwa 600 ml pro Minute, davon rund 80 Prozent zur Plazenta, und sie hat keine Autoregulation: Ihre Durchblutung folgt dem uterinen Perfusionsdruck und umgekehrt dem uterinen Gefäßwiderstand.⁷ Die Spiralarterien sind durch den Umbau in der Frühschwangerschaft maximal weit und können nicht weiter dilatieren. Der Uterus bekommt also genau so viel Blut, wie der mütterliche Druck hindurchtreibt, und jede Vasokonstriktion der Uterinarterien, etwa durch endogene Katecholamine bei Schmerz, Angst oder Blutung, senkt seine Durchblutung zusätzlich. Die Einzelheiten der Plazentadurchblutung folgen in Unterkapitel 7.

Praktisch folgt daraus eine klare Regel. Behandeln Sie den Blutdruck der Schwangeren nicht allein nach dem Befinden der Mutter, denn die Mutter toleriert einen Druckabfall länger als der Fetus; das Kardiotokogramm oder die fetale Herzfrequenz ist oft das erste Organ, das eine Minderdurchblutung anzeigt. Beziehen Sie Zielwerte auf den individuellen Ausgangsdruck, der vor jeder Maßnahme mehrfach in Ruhe gemessen wird. Und rechnen Sie bei jeder Schwangeren mit einem Kreislauf, der seinen Druck zu einem großen Teil aus dem Sympathikus bezieht; nehmen Sie diesen weg, fällt der Druck stärker als bei einer Nichtschwangeren.

In der zweiten Schwangerschaftshälfte liegt der Uterus in Rückenlage auf den großen Gefäßen der hinteren Bauchwand. Die untere Hohlvene wird dabei am Termin bei vielen Frauen weitgehend verschlossen, und die Aorta wird im unteren Abschnitt eingeengt. Beide Anteile haben unterschiedliche Folgen. Die Kavakompression senkt den venösen Rückstrom, damit die Vorlast und das Schlagvolumen; das Blut weicht über die Venen der Wirbelsäule, die epiduralen Venengeflechte und das Azygossystem aus. Die Aortenkompression senkt den Druck in den Beckenarterien und damit den Perfusionsdruck des Uterus, ohne dass der am Arm gemessene Druck dies zeigen muss; der Oberarm liegt oberhalb der Engstelle und misst den noch unbeeinträchtigten Druck.

Die meisten Schwangeren kompensieren die Kavakompression unbemerkt. Der Sympathikus erhöht Herzfrequenz und Widerstand, die Kollateralen übernehmen einen Teil des Rückstroms, und der Blutdruck am Arm bleibt normal. Diese Kompensation ist gerade der Grund, warum das Problem so leicht unterschätzt wird: Sie macht den Druckabfall unsichtbar, nicht aber den Rückgang des Herzzeitvolumens und der Uterusdurchblutung. Bei einem kleineren Teil der Frauen versagt die Kompensation schon ohne Anästhesie; sie werden in Rückenlage blass, bradykard, übel und hypoton, ein Bild, das als Rückenlagesyndrom beschrieben wird und durch eine vagale Reaktion auf die plötzlich verminderte Füllung des Herzens verstärkt wird. Nach einer rückenmarksnahen Blockade oder unter Allgemeinanästhesie fehlt die sympathische Kompensation bei jeder Schwangeren, und die verborgene Kompression wird zur offenen Hypotonie.

Die Linksseitenlage oder die Linksneigung des Operationstisches ist deshalb seit Jahrzehnten Standard. Die Evidenz dafür ist allerdings differenzierter, als es die Selbstverständlichkeit der Maßnahme vermuten lässt. In einer randomisierten Studie wurden Frauen mit elektiver Sectio in Spinalanästhesie in Rückenlage oder mit einer Linksneigung von 15 Grad operiert; beide Gruppen erhielten eine Kristalloidgabe von 10 ml je Kilogramm zeitgleich mit der Punktion und eine Phenylephrininfusion, die den Blutdruck am Ausgangswert hielt. Der Basenüberschuss in der Nabelarterie unterschied sich nicht, minus 0,5 gegenüber minus 0,6 mmol pro Liter; in Rückenlage wurde aber mehr Phenylephrin gebraucht, und das Herzzeitvolumen war niedriger.⁸ Die Studie zeigt also, dass ein konsequent gehaltener Druck die Folgen der Rückenlage für das gesunde Kind bei elektiver Sectio auffangen kann; sie zeigt nicht, dass die Kompression bedeutungslos wäre, und die Autoren schließen ihre Übertragung auf Notsectiones bei fetaler Gefährdung ausdrücklich aus.⁸ Auch bei der Überwachung unter der Geburt wird empfohlen, die Rückenlage wegen der aortokavalen Kompression zu vermeiden.⁹

Zwei physikalische Einschränkungen gehören zu diesem Wissen. Erstens ist die Tischneigung, die im Operationssaal eingestellt wird, oft geringer als angenommen, und selbst 15 Grad heben die Kompression nicht vollständig auf. Eine manuelle Verlagerung des Uterus nach links oder ein Keil unter der rechten Hüfte wirken gezielter. Zweitens gilt die Kompression auch für die Reanimation: Bei einem Kreislaufstillstand in der zweiten Schwangerschaftshälfte wird der Uterus während der Thoraxkompressionen manuell nach links verlagert, weil der Rückstrom sonst fehlt und keine Kompression ein wirksames Herzzeitvolumen erzeugen kann. Das Vorgehen in dieser Situation beschreibt die Einheit Notfälle in Geburtshilfe und Gynäkologie im Modul Notfallmedizin.

Am Patienten heißt das: Lagern Sie jede Schwangere ab der zweiten Schwangerschaftshälfte niemals flach auf dem Rücken, weder im Kreißsaal noch im Operationssaal, in der Computertomografie, beim Transport oder auf der Intensivstation. Legen Sie den Keil vor der Einleitung, nicht erst beim Druckabfall, und prüfen Sie seine Wirkung an der fetalen Herzfrequenz. Erkennen Sie die Kompression daran, dass sich Blutdruck, Übelkeit und fetale Herzfrequenz bessern, sobald die Frau nach links gedreht wird; ist das der Fall, war die Lage das Problem und nicht das Volumen.

Die Geburt setzt der ohnehin gesteigerten Kreislaufarbeit Spitzen auf, die für die gesunde Frau unbedeutend, für die herzkranke aber entscheidend sind. Unter den Wehen steigen Blutdruck und Herzzeitvolumen.¹ In einer Untersuchung an 15 Frauen stieg das basale Herzzeitvolumen, gemessen zwischen den Wehen, von 6,99 l pro Minute zu Beginn auf 7,88 l pro Minute bei einer Muttermundsweite ab 8 cm, getragen vom Schlagvolumen; während der Kontraktion erreichte es bis zu 10,57 l pro Minute.¹⁰ Zwei Mechanismen addieren sich. Jede Kontraktion presst Blut aus dem Uterus in den Kreislauf zurück und steigert so die Vorlast, und Schmerz und Angst setzen Katecholamine frei, die Frequenz, Kontraktilität und Widerstand erhöhen. In der Austreibungsperiode kommt das Pressen hinzu; das Manöver gegen die geschlossene Stimmritze senkt während des Pressens den venösen Rückstrom und lässt anschließend Volumen und Druck überschießen.

Eine wirksame rückenmarksnahe Analgesie beseitigt den schmerzbedingten Anteil dieser Steigerung, nicht aber die Autotransfusion aus dem Uterus. Das ist der physiologische Grund, warum eine frühzeitig angelegte und langsam aufgebaute Epiduralanalgesie bei vielen Herzerkrankungen erwünscht ist: Sie dämpft die Tachykardie und den Druckanstieg und senkt Vor- und Nachlast, und sie lässt sich so titrieren, dass die Frau nicht abrupt entlastet wird.

Die größte Belastung liegt unmittelbar nach der Entbindung. Mit der Entleerung des Uterus endet die Kompression der Hohlvene schlagartig, und der sich kontrahierende Uterus gibt sein Blut in den Kreislauf ab. Die Vorlast steigt, bevor der Organismus mit der Ausscheidung des zusätzlichen Volumens beginnen kann. In der Untersuchung unter der Geburt waren Herzfrequenz und Herzzeitvolumen eine Stunde nach der Entbindung wieder auf dem Niveau vor der Geburt, der mittlere Druck war noch erhöht, und erst nach 24 Stunden waren alle Werte im Normbereich.¹⁰ Danach fällt das Herzzeitvolumen auf etwa 15 bis 25 Prozent über dem Normalwert, normalisiert sich über drei bis vier Wochen und erreicht die Ausgangswerte etwa sechs Wochen nach der Geburt.¹ Die mobilisierte Flüssigkeit wird über Tage ausgeschieden, und in dieser Zeit ist der kolloidosmotische Druck niedrig; ein Lungenödem in den ersten Tagen nach der Geburt ist deshalb kein Zufall, sondern die Folge von Volumenverschiebung, niedrigem Albumin und gegebenenfalls reichlicher Infusion.

Auch Medikamente greifen in dieses Gefüge ein. Oxytocin erweitert als Bolus die Gefäße, senkt den Blutdruck und steigert reflektorisch die Herzfrequenz. Eine Übersicht zur Uterotonikagabe kommt zu dem Schluss, dass die üblichen Standarddosen höher sind als nötig und Kreislaufnebenwirkungen verursachen, dass ein kleiner Bolus mit anschließender titrierter Infusion vorzuziehen ist und dass herzkranke Frauen besonders empfindlich reagieren.¹¹ Carbetocin ist äquipotent und braucht keine Dauerinfusion.¹¹ Die Dosierung und das Vorgehen bei der Blutung behandelt die Einheit Anästhesie in der Geburtshilfe.

Am Patienten heißt das: Die Überwachung einer herzkranken Frau endet nicht mit der Abnabelung. Planen Sie die engmaschigste Überwachung für die ersten Stunden nach der Entbindung, beurteilen Sie Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Auskultationsbefund der Lunge wiederholt und bilanzieren Sie die Flüssigkeit in den ersten Tagen. Geben Sie Oxytocin bei Herzkranken langsam und in kleinen Schritten statt als raschen Bolus. Den Fehler erkennen Sie an einer Frau, die nach der Geburt in eine normale Wöchnerinnenüberwachung verlegt wird und dort in der Nacht zunehmend Sauerstoff braucht.

Ob eine Herzerkrankung die Schwangerschaft verträgt, lässt sich aus der Physiologie weitgehend vorhersagen. Die Schwangerschaft verlangt vom Herzen vier Dinge: ein um ein Drittel bis die Hälfte größeres Herzzeitvolumen, eine höhere Frequenz, das Arbeiten gegen einen niedrigeren Widerstand und das Aufnehmen eines größeren Volumens; unter der Geburt und danach kommen die beschriebenen Spitzen hinzu, und die Gerinnung ist aktiviert. Jede Läsion lässt sich daran messen, ob sie von diesen Veränderungen profitiert oder durch sie belastet wird.

Gut vertragen werden in der Regel die Insuffizienzen der Mitral- und Aortenklappe. Der fallende Widerstand vermindert das Pendelvolumen, und die höhere Frequenz verkürzt bei der Aorteninsuffizienz die Diastole, in der das Blut zurückfließt. Ähnliches gilt für kleine Links-rechts-Shunts, bei denen der niedrigere Systemwiderstand den Shunt eher verkleinert. Schlecht vertragen werden die Stenosen. Bei der Mitralstenose verkürzt die Tachykardie die Diastole, in der das Blut die enge Klappe passieren muss, und das zusätzliche Volumen staut sich vor ihr; der linke Vorhofdruck steigt, und es entstehen Lungenödem und Vorhofflimmern, typischerweise im späten zweiten Trimenon, unter den Wehen und nach der Entbindung. Bei der Aortenstenose ist das Schlagvolumen durch die Klappe begrenzt; ein fallender Widerstand ohne Möglichkeit zur Steigerung des Auswurfs führt zur Hypotonie, und der hypertrophe Ventrikel ist bei Druckabfall durch eine Minderdurchblutung der Koronarien bedroht.

Am gefährlichsten ist die pulmonale Hypertonie, gleich welcher Ursache. Der rechte Ventrikel kann das wachsende Volumen gegen einen hohen und fixierten Lungengefäßwiderstand nicht fördern, und bei einem Shunt mit Umkehr der Flussrichtung vergrößert der fallende Systemwiderstand den Rechts-links-Shunt und verschlechtert die Oxygenierung. Die kritischste Zeit liegt in den Tagen nach der Geburt, wenn Volumenverschiebung, Gerinnungsaktivierung und hormonelle Umstellung zusammenfallen. Eine eigene Entität ist die peripartale Kardiomyopathie, eine systolische Herzinsuffizienz ohne andere Ursache, die gegen Ende der Schwangerschaft oder in den Monaten danach auftritt und häufig zunächst als normale Atemnot der Schwangerschaft verkannt wird.

Die Evidenz für das Vorgehen bei herzkranken Schwangeren ist begrenzt. Die europäische Leitlinie von 2025 gibt ihre Empfehlungen überwiegend mit dem Evidenzgrad C, also auf der Grundlage von Expertenkonsens und kleinen Studien.¹ Umso wichtiger ist es, das Vorgehen aus der Physiologie der jeweiligen Läsion abzuleiten und nicht aus einer allgemeinen Regel für alle Herzkranken.

Am Patienten heißt das: Fragen Sie bei der Vorstellung einer herzkranken Schwangeren nicht nur nach der Diagnose, sondern nach der hämodynamischen Frage dahinter: Verträgt dieses Herz Tachykardie, fallenden Widerstand und zusätzliches Volumen? Planen Sie Entbindungsmodus, Analgesie und Überwachung gemeinsam mit Geburtshilfe und Kardiologie vor dem Geburtsbeginn, nicht im Kreißsaal. Den Fehler erkennen Sie daran, dass bei einer Mitralstenose eine Tachykardie mit Volumen behandelt wurde, weil der Blutdruck grenzwertig war.

Die Spinalanästhesie zur Sectio ist das Verfahren der Wahl, und ihre häufigste Nebenwirkung ist die Hypotonie. Ihr Mechanismus folgt aus dem bisher Gesagten. Die Blockade muss für die Operation hoch reichen und schaltet die sympathischen Fasern der Brust- und Lendensegmente aus. Die Arteriolen erweitern sich, und stärker noch nehmen die Venen der unteren Körperhälfte und der Eingeweide Blut auf, sodass die Vorlast fällt. Bei der Schwangeren trifft diese Blockade einen Kreislauf, der seinen Rückstrom zu einem großen Teil sympathisch gegen die Kavakompression verteidigt; fällt diese Verteidigung weg, fällt der Druck schneller und tiefer als bei einer Nichtschwangeren. Reicht die Blockade in die oberen Brustsegmente, fehlen auch die herzbeschleunigenden Fasern, und die Frau kann trotz Hypotonie bradykard werden.

Der Druckabfall hat zwei Opfer. Die Mutter reagiert oft zuerst mit Übelkeit, Gähnen, Unruhe oder Blässe, Zeichen einer Minderdurchblutung des Hirnstamms, die dem gemessenen Tiefpunkt vorausgehen können. Der Fetus ist bedroht, weil die uteroplazentare Durchblutung druckpassiv ist; jeder Millimeter Quecksilbersäule, den die Mutter verliert, fehlt dem Uterus unmittelbar. Die Aufgabe besteht deshalb darin, den Druckabfall nicht zu behandeln, sondern zu verhindern. Der internationale Konsensus empfiehlt, den systolischen Druck über 90 Prozent des Ausgangswerts zu halten, Werte unter 80 Prozent zu vermeiden und prophylaktisch mit einer Phenylephrininfusion variabler Rate zu beginnen.^{12, 13}

Die Wahl des Vasopressors folgt aus seinen Rezeptoren. Phenylephrin ist ein reiner Alpha-1-Agonist; es hebt den Widerstand und den venösen Tonus zuverlässig, löst aber über den Barorezeptorreflex eine Bradykardie aus und senkt damit das Herzzeitvolumen. Noradrenalin wirkt überwiegend an Alpha-1-Rezeptoren, hat aber eine schwache Beta-1-Wirkung, die die Frequenz stützt. In einer randomisierten Studie mit 104 Sectiones, in der beide Substanzen computergesteuert infundiert wurden, lag das auf den Ausgangswert bezogene Herzzeitvolumen nach fünf Minuten unter Noradrenalin bei 102,7 Prozent und unter Phenylephrin bei 93,8 Prozent; unter Noradrenalin waren die Herzfrequenz höher, der Widerstand niedriger und Bradykardien seltener, und das Ergebnis der Neugeborenen war gleich.¹⁴ Eine Metaanalyse aus 19 randomisierten Studien mit 2 603 Frauen bestätigt dies: Unter Noradrenalin halbierte sich das Risiko einer Bradykardie etwa, bei prophylaktischer Gabe mit einem relativen Risiko von 0,52, bei therapeutischer Gabe von 0,46, eine reaktive Hypertonie war seltener, relatives Risiko 0,29, und die Apgar-Werte unterschieden sich nicht.¹⁵

Für die Umrechnung zwischen beiden Substanzen gibt es kein festes Verhältnis. In einer Studie mit Sequenzdesign, die den Druck über 90 Prozent des Ausgangswerts halten sollte, lag die Infusionsrate, die bei 90 Prozent der Frauen wirksam war, für Noradrenalin bei 0,140 und für Phenylephrin bei 1,280 Mikrogramm je Kilogramm und Minute, ein Potenzverhältnis von etwa 9 zu 1; mütterliche und neonatale Ergebnisse unterschieden sich nicht.¹³ Ephedrin, ein indirekt wirkendes Sympathomimetikum mit Alpha- und Betawirkung, wird heute nicht mehr als Mittel der ersten Wahl eingesetzt. Es geht stärker auf den Fetus über, mit einem Konzentrationsverhältnis zwischen Nabelvene und mütterlicher Arterie von 1,13 gegenüber 0,17 für Phenylephrin, und steigert den fetalen Stoffwechsel; pH-Wert und Basenüberschuss des Kindes waren niedriger.¹⁶ Die in älteren Metaanalysen beschriebene etwas stärkere Azidose nach Spinalanästhesie im Vergleich zur Allgemeinanästhesie geht zu einem wesentlichen Teil auf höhere Ephedrindosen zurück.¹⁷

Die Flüssigkeit ist eine Ergänzung, keine Behandlung. Eine Infusion allein verhindert die Hypotonie nicht, weil sie das Problem des verlorenen Gefäßtonus nicht löst; eine rasch zeitgleich mit der Punktion gegebene Kristalloid- oder Kolloidmenge, der Koload, verringert aber den Vasopressorbedarf. Die Lagerung wirkt an einer anderen Stelle der Kette, nämlich am Rückstrom, und die Studie zur Tischneigung zeigt, dass sich ihr Fehlen durch mehr Vasopressor ausgleichen lässt, allerdings um den Preis eines niedrigeren Herzzeitvolumens.⁸

Am Patienten heißt das: Messen Sie vor der Spinalanästhesie den Ausgangsdruck mehrfach in Ruhe, starten Sie die Vasopressorinfusion mit der Injektion und nicht erst beim Druckabfall, und messen Sie den Blutdruck in der ersten Viertelstunde in kurzen Abständen. Achten Sie auf die Herzfrequenz: Fällt sie unter Phenylephrin deutlich, sinkt das Herzzeitvolumen, auch wenn der Druck gut aussieht; reduzieren Sie dann die Infusion, wechseln Sie auf Noradrenalin oder geben Sie ein Anticholinergikum. Werten Sie Übelkeit und Gähnen als Frühzeichen der Hypotonie und nicht als Angst. Den Fehler erkennen Sie an einer Frau, deren Blutdruck erst nach dem Hautschnitt gemessen wurde, weil die Manschette auf das Fünfminutenintervall eingestellt war.

Stellen Sie sich den Kreislauf der Schwangeren als ein Leitungsnetz vor, in dem ein großer, weit offener Abfluss dazugekommen ist, die uteroplazentare Strombahn. Damit der Druck im Netz trotz dieses Abflusses gehalten wird, braucht es drei Stützen: ein größeres Volumen, einen erhöhten sympathischen Tonus in Arteriolen und Venen und einen freien Rückstrom zum Herzen. Solange alle drei stehen, fördert das Herz ein Drittel bis die Hälfte mehr als vorher, der Druck ist leicht niedriger, und der Abfluss zum Uterus erhält, was der Druck hergibt.

Aus diesem Bild lassen sich die großen Gefahren ablesen, denn jede entspricht dem Wegfall einer Stütze. Die Rückenlage nimmt den freien Rückstrom. Die Spinalanästhesie und die Allgemeinanästhesie nehmen den Sympathikustonus. Die Blutung nimmt das Volumen, und die große Reserve verschleiert den Verlust lange. Fallen zwei Stützen zugleich weg, etwa Rückenlage und Spinalanästhesie oder Blutung und Einleitung einer Allgemeinanästhesie, bricht der Druck besonders rasch ein. Der Uterus ist dabei der Verbraucher, der sich nicht wehren kann; der mütterliche Organismus schützt Herz und Gehirn und opfert zuerst den Abfluss, der sich nicht selbst regelt.

Das Modell erklärt auch die Zeit nach der Geburt. Mit der Entbindung wird der Abfluss plötzlich geschlossen, und sein Volumen fließt in das Netz zurück, während Vasodilatation und Volumen der Schwangerschaft noch Wochen bestehen. Für ein Herz, das zusätzliches Volumen nicht fördern oder nicht durch eine enge Klappe schicken kann, ist dieser Moment die gefährlichste Stunde der ganzen Schwangerschaft.

Was verändert die Anästhesie?

• Rückenmarksnahe Blockaden nehmen den Sympathikustonus, auf den die Schwangere zur Verteidigung des Rückstroms angewiesen ist; die Hypotonie ist bei der Spinalanästhesie zur Sectio die Regel und wird prophylaktisch mit einer Vasopressorinfusion verhindert, nicht erst behandelt.
• Die Einleitung einer Allgemeinanästhesie senkt Tonus und Kontraktilität; die Laryngoskopie steigert dagegen Druck und Frequenz, was bei Präeklampsie und bei Stenosen gleichermaßen gefährlich ist.
• Alle Anästhesieverfahren heben die sympathische Kompensation der Kavakompression auf; eine Linksneigung oder Uterusverlagerung gehört deshalb vor jede Einleitung ab der zweiten Schwangerschaftshälfte.
• Eine langsam aufgebaute Epiduralanalgesie dämpft die schmerzbedingte Steigerung von Frequenz und Druck unter den Wehen und ist bei vielen Herzerkrankungen eine erwünschte Kreislaufmaßnahme.
• Oxytocin als rascher Bolus senkt den Widerstand und steigert die Frequenz; bei Herzkranken und im Schock wird es langsam und titriert gegeben.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Hypotonie mit Übelkeit und fetaler Bradykardie in den ersten Minuten nach der Spinalanästhesie zur Sectio, besonders ohne prophylaktische Vasopressorinfusion und ohne Linksneigung.
• Kollaps in Rückenlage bei Transport, Bildgebung oder Lagerung zur Operation in der zweiten Schwangerschaftshälfte, oft ohne erkennbaren Blutverlust.
• Lungenödem unter den Wehen oder in den Stunden nach der Entbindung bei Mitralstenose, eingeschränkter Kammerfunktion oder nach reichlicher Infusion.
• Tachykardie und Atemnot am Ende der Schwangerschaft oder im Wochenbett, die als normale Anpassung abgetan wird und einer peripartalen Kardiomyopathie entspricht.
• Unerwartet niedriger Blutdruck bei einer Blutung, der spät auftritt, weil das große Volumen und der hohe Sympathikustonus den Verlust lange verbergen; die Physiologie der postpartalen Blutung steht in Unterkapitel 5.
• Kreislaufstillstand in der Spätschwangerschaft, bei dem Thoraxkompressionen ohne manuelle Uterusverlagerung kaum ein Herzzeitvolumen erzeugen.

• Das Herzzeitvolumen steige vor allem am Ende der Schwangerschaft. Es steigt bereits ab der sechsten Woche und erreicht seinen Gipfel im frühen dritten Trimenon; ein großer Teil der Anpassung ist schon im ersten Trimenon abgelaufen.
• Die Volumenzunahme sei die Ursache der Kreislaufanpassung. Am Anfang steht die hormonell vermittelte Gefäßerweiterung; das Volumen folgt, weil die Volumensensoren eine relative Unterfüllung melden.
• Ein normaler Blutdruck am Arm beweise eine ausreichende Uterusdurchblutung. Die Aortenkompression und jede Vasokonstriktion der Uterinarterien senken den Fluss, ohne den Armdruck zu verändern, und die Strombahn hat keine Autoregulation.
• Nach der Abnabelung sei die herzkranke Frau über den Berg. Die größte Volumenbelastung liegt unmittelbar nach der Entbindung, und das Lungenödem tritt typischerweise in dieser Phase oder in den ersten Tagen danach auf.
• Phenylephrin sei immer das beste Mittel, solange der Druck steigt. Seine Reflexbradykardie senkt das Herzzeitvolumen; Noradrenalin erhält Frequenz und Herzzeitvolumen besser bei gleichem Ergebnis für das Kind.

Merksätze

• Zuerst das Gefäß, dann die Füllung: Der Widerstand fällt früh, das Volumen folgt, und das Herzzeitvolumen gipfelt im frühen dritten Trimenon bei etwa einem Drittel über dem Ausgangswert.
• Der Uterus hat keine Autoregulation. Jeder Druckverlust der Mutter ist ein Flussverlust für das Kind.
• Keine Schwangere ab der zweiten Hälfte flach auf den Rücken; ein normaler Armdruck schließt die Kompression nicht aus.
• Die gefährlichste Stunde für das kranke Herz ist die nach der Entbindung, nicht die davor.
• Bei der Spinalanästhesie zur Sectio wird die Hypotonie verhindert, nicht behandelt: systolisch über 90 Prozent des Ausgangswerts, Vasopressor ab der Injektion, Frequenz im Blick.

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