Plazentarer Gasaustausch und Nabelschnurblutgase

Bei einer Gebärenden in der 40. Woche fällt die fetale Herzfrequenz nach einer Nabelschnurkompression auf 70 pro Minute und erholt sich nicht. Die Notsectio erfolgt in Allgemeinanästhesie, das Kind wird neun Minuten nach dem Beschluss entwickelt. Während der Einleitung wurde die Mutter mit hohem Atemminutenvolumen von Hand beatmet, der endexspiratorische Kohlendioxidpartialdruck lag bei 22 mmHg, die Sättigung bei 100 Prozent. Das Kind ist schlaff und blass, das Blut aus der Nabelarterie hat einen pH-Wert von 6,98, das aus der Nabelvene einen pH-Wert von 7,21. Im Team werden drei Fragen gestellt: War die Hyperventilation der Mutter schädlich oder hilfreich? Hätte mehr Sauerstoff für die Mutter dem Kind geholfen? Und was sagt die große Differenz zwischen Arterie und Vene über den Ort der Störung?

Alle drei Fragen beantwortet die Physiologie des plazentaren Gasaustauschs. Der Fetus lebt mit Sauerstoffpartialdrücken, die beim Erwachsenen einer lebensbedrohlichen Hypoxämie entsprächen, und er kommt damit aus, weil sein Hämoglobin, sein Kreislauf und die besondere Kopplung von Sauerstoff- und Kohlendioxidaustausch in der Plazenta zusammenwirken. Die Stellgrößen, mit denen die Anästhesie diesen Austausch beeinflusst, sind aber nicht die, an die zuerst gedacht wird: Der mütterliche Blutdruck zählt mehr als die mütterliche Sauerstoffkonzentration, und eine Hyperventilation kann mehr schaden als nützen. Der Sauerstofftransport im Blut und die Bindungskurve selbst sind in der Kachel Atmung und Kreislauf ausführlich dargestellt; diese Einheit beschränkt sich auf das, was die Plazenta und der Fetus daraus machen.

In der Lunge begegnet das Blut der Alveolarluft, einem Gasgemisch mit hohem und fast konstantem Sauerstoffpartialdruck, und nach der Passage der Kapillare ist das Blut mit ihr nahezu im Gleichgewicht. In der Plazenta begegnet das fetale Blut nicht einem Gas, sondern einem zweiten Blutstrom, der selbst Sauerstoff abgibt und dabei an Partialdruck verliert. Das mütterliche Blut tritt aus den Spiralarterien mit arteriellem Partialdruck in den Zwischenzottenraum ein, verteilt sich zwischen den Zotten, gibt Sauerstoff ab und verlässt den Raum mit venösem Partialdruck. Die fetalen Kapillaren in den Zotten sind diesem Strom nicht geordnet entgegengerichtet wie in einem Gegenstromaustauscher, sondern liegen in einem durchmischten Becken. Das fetale Blut kann deshalb bestenfalls den Partialdruck erreichen, den das mütterliche Blut beim Verlassen des Zwischenzottenraums hat, und bleibt in der Regel darunter.

Drei weitere Faktoren senken den Wirkungsgrad. Erstens verbraucht die Plazenta selbst einen erheblichen Teil des aufgenommenen Sauerstoffs für ihre Transport- und Syntheseleistung. Zweitens sind mütterlicher und fetaler Fluss nicht in allen Bereichen aufeinander abgestimmt; ähnlich wie Ventilation und Perfusion in der Lunge passen mütterliche Durchströmung und fetale Durchblutung nicht überall zusammen, und schlecht versorgte Bereiche wirken wie ein Shunt. Drittens bleibt trotz der dünnen Barriere eine Diffusionsstrecke, die größer ist als in der Alveole. Das Ergebnis ist ein fetales Blut mit niedrigem Partialdruck, auch unter besten Bedingungen. Mit Magnetresonanzoximetrie gemessen, liegt die Sättigung in der Aorta ascendens des menschlichen Fetus in der 30. bis 36. Woche bei 68 Prozent und im Truncus pulmonalis bei 49 Prozent, und der Fetus schöpft etwa 33 Prozent des angebotenen Sauerstoffs aus.¹

Aus dieser Anordnung folgt eine Eigenschaft, die für die Anästhesie zentral ist: Der Sauerstoffübertritt ist überwiegend flussbegrenzt. Sauerstoff diffundiert leicht, und die Menge, die den Fetus erreicht, hängt davon ab, wie viel Sauerstoff mütterlicherseits in den Zwischenzottenraum gebracht und wie viel fetales Blut an ihm vorbeigeführt wird. Beide Flüsse zählen. Auf der mütterlichen Seite ist es die uteroplazentare Durchblutung, die dem Perfusionsdruck ohne Autoregulation folgt; am Termin fließen etwa 600 ml pro Minute durch den Uterus, etwa 80 Prozent davon zur Plazenta.² Auf der fetalen Seite ist es der Fluss durch die Nabelschnur, den das fetale Herz aufbringt und den eine Kompression der Nabelschnur unterbricht.

Praktisch bedeutet das: Wenn Sie die Sauerstoffversorgung des Fetus verbessern wollen, fragen Sie zuerst nach den beiden Flüssen. Auf der mütterlichen Seite sind Blutdruck, Lagerung und Wehentätigkeit Ihre Stellgrößen, auf der fetalen Seite die Nabelschnur, auf die Sie keinen unmittelbaren Einfluss haben. Der mütterliche Sauerstoffgehalt ist die dritte Größe, und er ist bei einer normoxischen Mutter bereits nahezu maximal. Den Fehler erkennen Sie daran, dass bei einer fetalen Bradykardie zuerst die Sauerstoffmaske gereicht wird, während der mütterliche Druck noch niedrig und die Patientin noch in Rückenlage ist.

Der Fetus gleicht den niedrigen Partialdruck durch drei Eigenschaften seines Blutes aus. Die erste ist ein eigenes Hämoglobin. Das fetale Hämoglobin besteht aus zwei Alpha- und zwei Gammaketten statt der Betaketten des Erwachsenen. Die Gammaketten binden 2,3-Bisphosphoglycerat schwächer, das beim adulten Hämoglobin die Desoxyform stabilisiert und die Affinität senkt; das fetale Hämoglobin hat deshalb eine höhere Sauerstoffaffinität und eine nach links verschobene Bindungskurve.³ Beim adulten Hämoglobin liegt der Halbsättigungsdruck, also der Partialdruck, bei dem das Hämoglobin zur Hälfte gesättigt ist, bei etwa 3,6 kPa oder rund 27 mmHg. Das fetale Hämoglobin erreicht die halbe Sättigung bei einem deutlich niedrigeren Partialdruck und ist im Bereich der plazentaren Partialdrücke wesentlich höher gesättigt, als es adultes Hämoglobin wäre.

Die zweite Eigenschaft ist eine höhere Hämoglobinkonzentration des Fetus, die den Sauerstoffgehalt bei gegebener Sättigung anhebt. Die dritte ist ein im Verhältnis zum Körpergewicht hohes Herzzeitvolumen, das die Sauerstoffmenge pro Minute steigert. Zusammen erklären diese drei Größen, warum der Fetus trotz niedriger Partialdrücke ein ausreichendes Sauerstoffangebot hat: Entscheidend für die Versorgung ist nicht der Partialdruck, sondern der Gehalt mal Fluss. Die Linksverschiebung hat allerdings eine Kehrseite, denn ein Hämoglobin, das Sauerstoff fester bindet, gibt ihn im Gewebe auch schwerer ab. Der Fetus kompensiert das, weil seine Gewebe bei noch niedrigeren Partialdrücken arbeiten und die Abgabe dort im steilen Teil der Kurve stattfindet, wo schon eine kleine Partialdruckänderung viel Sauerstoff freisetzt.

Nach der Geburt wird die Linksverschiebung vom Vorteil zur Eigenheit, die bei der Überwachung zu beachten ist. Bei Termingeborenen beträgt der Anteil des fetalen Hämoglobins im Mittel 82 Prozent, bei großer Streuung zwischen 5 und 100 Prozent, und er nimmt erst über mindestens sechs Monate allmählich ab.³ Ein Neugeborenes hat deshalb bei gleicher pulsoxymetrischer Sättigung einen niedrigeren arteriellen Partialdruck als ein Erwachsener, und eine hohe Sättigung schließt eine Hyperoxie nicht aus, weil die Kurve im oberen Bereich flach verläuft und die Sättigung Partialdruckänderungen dort kaum abbildet. Die Transfusion von Erwachsenenblut ersetzt fetales durch adultes Hämoglobin und verschiebt die Bindungskurve des Kindes nach rechts, mit veränderter Sauerstoffabgabe im Gewebe.

Am Patienten heißt das: Deuten Sie die Sättigung eines Neugeborenen oder jungen Säuglings immer vor dem Hintergrund des hohen Anteils an fetalem Hämoglobin. Eine niedrige Sättigung bedeutet bei ihm einen besonders niedrigen Partialdruck, eine sehr hohe Sättigung unter Sauerstoffgabe kann einen unerwünscht hohen Partialdruck verbergen. Die Zielbereiche der Neugeborenenversorgung sind im Modul Kinderanästhesie beschrieben. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Frühgeborenes unter Sauerstoff dauerhaft 100 Prozent Sättigung zeigt und niemand den Partialdruck kennt.

Der Bohr-Effekt beschreibt die Abhängigkeit der Sauerstoffaffinität vom pH-Wert und vom Kohlendioxidpartialdruck: Säure und Kohlendioxid verschieben die Bindungskurve nach rechts und erleichtern die Abgabe, Alkalose und Hypokapnie verschieben sie nach links und erleichtern die Aufnahme. In der Lunge nutzt der Organismus diesen Effekt auf einer Seite, in der Plazenta auf beiden. Das fetale Blut kommt aus den Nabelarterien mit hohem Kohlendioxidpartialdruck in der Zotte an und gibt Kohlendioxid an das mütterliche Blut ab. Sein pH-Wert steigt, seine Kurve verschiebt sich nach links, und es kann bei gleichem Partialdruck mehr Sauerstoff aufnehmen. Das mütterliche Blut nimmt gleichzeitig dieses Kohlendioxid auf, sein pH-Wert fällt, seine Kurve verschiebt sich nach rechts, und es gibt mehr Sauerstoff ab. Beide Verschiebungen arbeiten in dieselbe Richtung, und diese gegenseitige Verstärkung heißt doppelter Bohr-Effekt. Quantitativ ist sein Beitrag bescheidener als der des fetalen Hämoglobins und des Flusses, aber er zeigt, wie eng Sauerstoff- und Kohlendioxidaustausch gekoppelt sind.

Der Haldane-Effekt ist die Kehrseite derselben Kopplung: Desoxygeniertes Hämoglobin bindet mehr Kohlendioxid und mehr Protonen als oxygeniertes. Das mütterliche Blut, das im Zwischenzottenraum Sauerstoff abgibt, kann deshalb mehr Kohlendioxid aufnehmen; das fetale Blut, das Sauerstoff aufnimmt, gibt Kohlendioxid leichter ab. Auch hier verstärken sich beide Seiten; dieser doppelte Haldane-Effekt trägt einen nennenswerten Anteil des fetalen Kohlendioxidtransfers.

Kohlendioxid selbst tritt wegen seiner hohen Löslichkeit leicht über, und sein Übertritt ist wie der des Sauerstoffs flussbegrenzt. Die treibende Kraft ist das Partialdruckgefälle zwischen fetalem und mütterlichem Blut, und hier leistet die mütterliche Atmung einen eigenen Beitrag. Progesteron steigert die Kohlendioxidempfindlichkeit des Atemzentrums, das Atemminutenvolumen nimmt um bis zu 48 Prozent zu, und der arterielle Kohlendioxidpartialdruck stellt sich bei etwa 32 mmHg ein.⁴ Die physiologische Hypokapnie der Schwangeren vergrößert das Gefälle und erleichtert dem Fetus die Kohlendioxidabgabe; die Veränderungen der mütterlichen Atmung sind im Unterkapitel zur respiratorischen Anpassung ausgeführt. Wird der Fluss auf einer der beiden Seiten unterbrochen, sammelt sich Kohlendioxid im Fetus sehr rasch an, und es entsteht zunächst eine respiratorische Azidose. Sie ist die schnellste Säure-Basen-Störung des Fetus und zugleich die am raschesten reversible, denn nach der Geburt atmet das Kind das Kohlendioxid innerhalb von Minuten ab.

Praktisch bedeutet das: Beatmen Sie eine Schwangere in Allgemeinanästhesie so, dass der arterielle Kohlendioxidpartialdruck im schwangerschaftstypischen Bereich liegt, also niedriger als bei nicht schwangeren Erwachsenen, aber nicht darunter. Ein Partialdruck, der für eine nicht schwangere Patientin normal wäre, bedeutet für die Schwangere eine relative Hyperkapnie, verringert das Gefälle zum Fetus und begünstigt eine fetale respiratorische Azidose. Eine starke Hyperventilation schadet auf anderem Weg, wie die letzte Lektion zeigt.

Der Fetus besitzt keine nennenswerten Sauerstoffspeicher. Seine Reserve besteht aus dem Sauerstoff, der in seinem eigenen Blut und im mütterlichen Blut des Zwischenzottenraums gebunden ist, und diese Menge reicht bei vollständiger Unterbrechung der Zufuhr nur für kurze Zeit. Gleichzeitig ist sein Verbrauch hoch, denn Wachstum und Organentwicklung kosten Energie; ein Teil des mütterlichen Mehrverbrauchs an Sauerstoff, der in der Schwangerschaft um bis zu 21 Prozent zunimmt, entfällt auf Fetus und Plazenta.⁴ Während jeder Wehe wird die Reserve teilweise verbraucht und in der folgenden Pause wieder aufgefüllt. Der Fetus ist also auf Unterbrechungen eingestellt, solange sie kurz sind und ausreichend Erholung folgt.

Wird die Zufuhr länger oder stärker vermindert, antwortet der Fetus mit einem abgestuften Programm. Die erste Antwort ist eine Reflexantwort über Chemorezeptoren: Die Herzfrequenz fällt vagal vermittelt ab, und gleichzeitig verengen sich die Gefäße der weniger lebenswichtigen Organe, sodass Gehirn, Herz und Nebennieren einen größeren Anteil des Herzzeitvolumens erhalten. Dieser Kreislaufzentralisation kommt entgegen, dass das sauerstoffreichere Blut aus der Nabelvene über den fetalen Kreislauf bevorzugt in die linke Herzkammer und von dort zu Herz und Gehirn gelangt, während das sauerstoffärmere Blut der oberen Hohlvene über die rechte Kammer und den Ductus arteriosus in die absteigende Aorta fließt; die gemessene Sättigungsdifferenz zwischen Aorta ascendens und Truncus pulmonalis von 68 zu 49 Prozent ist der Beleg für diese Strömungstrennung.¹ Die Einzelheiten des fetalen Kreislaufs behandelt das nächste Unterkapitel.

Die zweite Antwort ist eine Senkung des Verbrauchs. Der Fetus bewegt sich weniger, seine Atembewegungen hören auf, und das Wachstum wird bei anhaltender Mangelversorgung gebremst. Erst wenn diese Maßnahmen nicht mehr ausreichen, gewinnt der Fetus Energie über die anaerobe Glykolyse. Herz und Leber des Fetus besitzen dafür Glykogenvorräte, die eine gewisse Zeit überbrücken. Der Preis ist die Bildung von Laktat, und aus der respiratorischen Azidose wird eine gemischte und schließlich eine metabolische Azidose. Sind auch die Glykogenvorräte erschöpft, versagt das Herz, der Blutdruck fällt, und die Durchblutung des Gehirns kann nicht mehr gehalten werden. An diesem Punkt entstehen die bleibenden hypoxisch-ischämischen Schäden.

Aus diesem Ablauf erklärt sich, warum Zeit und Art der Störung über die Folgen entscheiden. Eine kurze, vollständige Unterbrechung, etwa eine Nabelschnurkompression von wenigen Minuten, erzeugt vor allem eine respiratorische Azidose, die das gesunde Kind toleriert. Eine lange, unvollständige Minderversorgung, etwa bei chronischer Plazentainsuffizienz, erschöpft die Reserven schleichend, und ein solcher Fetus hat bei einer zusätzlichen akuten Belastung weniger Spielraum. Die fetale Herzfrequenzüberwachung bildet diese Antworten ab, und ihre physiologische Deutung ist im Unterkapitel zum fetalen Kreislauf dargestellt.

Am Patienten heißt das: Behandeln Sie jede mütterliche Maßnahme, die den plazentaren Fluss senkt, als Eingriff in eine kleine Reserve. Bei einem Fetus mit Wachstumsverzögerung oder bei Präeklampsie ist die Reserve schon vor der Anästhesie teilweise aufgebraucht, und eine Hypotonie, die ein gesunder Fetus toleriert, kann hier die Dekompensation auslösen. Fragen Sie deshalb vor jeder geburtshilflichen Anästhesie nach dem Zustand des Kindes, und richten Sie Ihre Toleranz für Blutdruckabfälle danach aus.

Die Nabelschnurblutgase sind die einzige objektive Messung des fetalen Säure-Basen-Status zum Zeitpunkt der Geburt, und ihre Aussagekraft hängt an der richtigen Entnahme. Aus einem doppelt abgeklemmten Nabelschnursegment werden getrennt Blut aus einer Nabelarterie und aus der Nabelvene gewonnen. Das arterielle Blut kommt aus dem Fetus und beschreibt dessen Zustand; das venöse Blut kommt aus der Plazenta und beschreibt, was die Plazenta dem Fetus zuletzt geliefert hat. Normalerweise hat das arterielle Blut einen niedrigeren pH-Wert und einen höheren Kohlendioxidpartialdruck als das venöse. Sind beide Proben nahezu identisch, stammen sie mit hoher Wahrscheinlichkeit aus demselben Gefäß, und der Befund ist für die Deutung des fetalen Zustands nicht verwertbar.

Für die Normwerte liegt eine große Datenbasis vor. In einer Auswertung von 45 475 Neugeborenen aus den Jahren 2012 bis 2022 betrug der mediane arterielle pH-Wert nach vaginaler Geburt 7,27, nach elektiver Sectio ebenfalls 7,27 und nach Sectio wegen auffälligem Kardiotokogramm 7,25; das arterielle Laktat lag in diesen Gruppen bei 4,1, 2,5 und 4,0 mmol pro Liter.⁵ Bei 14 Prozent der Neugeborenen lag der pH-Wert unter 7,20, und weil ein pH-Wert von 7,1 zwei Standardabweichungen unter dem Mittel liegt, schlagen die Autoren diesen Wert als untere Normgrenze vor.⁵ Dass niedrige Werte nicht harmlos sind, zeigt eine Metaanalyse aus 51 Studien mit 481 753 Kindern: Ein niedriger arterieller Nabelschnur-pH-Wert war mit neonataler Sterblichkeit, Odds Ratio 16,9, mit hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie, Odds Ratio 13,8, und mit Zerebralparese, Odds Ratio 2,3, assoziiert.⁶ Ein einheitlicher Grenzwert, unter dem ein Schaden sicher eintritt, ergibt sich daraus nicht.

Für die Deutung zählen drei Größen. Der Kohlendioxidpartialdruck zeigt den respiratorischen Anteil, der rasch entsteht und rasch verschwindet. Die Basenabweichung und das Laktat zeigen den metabolischen Anteil, der eine längere Phase anaerober Energiegewinnung voraussetzt und prognostisch schwerer wiegt. Die Differenz zwischen Arterie und Vene zeigt den Ort der Störung: Ist die Nabelschnur komprimiert, fließt kaum Blut durch die Plazenta, das wenige venöse Blut ist gut aufgesättigt und weitgehend normal, während das arterielle Blut des Fetus sauer wird; die Differenz ist groß. Liegt die Störung dagegen auf der mütterlichen oder plazentaren Seite, erhält auch das venöse Blut kaum Sauerstoff und kann Kohlendioxid schlecht abgeben; beide Werte sind gleichsinnig verschlechtert, und die Differenz ist klein.

Die Anästhesie hinterlässt in diesen Werten messbare, aber kleine Spuren. Eine Metaanalyse aus 27 Studien fand den Nabelschnur-pH-Wert nach Spinalanästhesie um 0,015 niedriger als nach Allgemeinanästhesie und um 0,013 niedriger als nach Epiduralanästhesie, bei einem um 1,1 beziehungsweise 0,9 mmol pro Liter größeren Basendefizit; höhere Ephedrindosen trugen wesentlich dazu bei.⁷ Die Studien stammen überwiegend aus der Zeit, in der Ephedrin der Standardvasopressor war, und die klinische Bedeutung der Differenz ist gering. Wird der Druck mit einem Alpha-Agonisten konsequent gehalten, unterscheidet sich die Basenabweichung in der Nabelarterie selbst zwischen Rückenlage und Linksneigung nicht, minus 0,5 gegenüber minus 0,6 mmol pro Liter.⁸

Praktisch bedeutet das: Sorgen Sie bei jeder Sectio mit fetaler Gefährdung und bei jedem Neugeborenen, das nicht sofort lebhaft ist, für eine getrennte Entnahme aus Arterie und Vene, und dokumentieren Sie daneben die mütterlichen Blutdruckwerte, die Vasopressoren und die Zeit vom Beschluss bis zur Entwicklung. Lesen Sie die Werte in der Reihenfolge pH-Wert, Kohlendioxidpartialdruck, Basenabweichung und Laktat, und vergleichen Sie erst dann Arterie und Vene. Den Fehler erkennen Sie an zwei fast gleichen Proben oder an einer einzelnen venösen Probe, aus der ein normaler Zustand des Kindes abgeleitet wird.

Die Anästhesie greift über drei mütterliche Größen in den plazentaren Gasaustausch ein: die Oxygenierung, die Ventilation und den Blutdruck. Die schwerste Störung ist die mütterliche Hypoxämie. Fällt der mütterliche Partialdruck, sinkt das Gefälle über der Plazenta, und der Fetus wird hypoxisch, lange bevor die Mutter in Gefahr ist. Die Schwangere desaturiert bei Apnoe zudem sehr rasch: Nach vollständiger Präoxygenierung fällt die arterielle Sättigung in einer Simulation bei einer Schwangeren am Termin nach 292 Sekunden unter 90 Prozent, bei einem Körpermasseindex von 50 bereits nach 98 Sekunden.⁹ Eine erschwerte Intubation bei der Notsectio trifft deshalb zwei Patienten zugleich, und die Oxygenierung der Mutter ist in dieser Lage auch die wirksamste Maßnahme für das Kind.

Anders verhält es sich mit der Hyperoxie einer bereits normoxischen Mutter. Ihr Hämoglobin ist nahezu vollständig gesättigt, und ein höherer inspiratorischer Sauerstoffanteil steigert den Gehalt nur über den kleinen physikalisch gelösten Anteil. Entsprechend gering ist der Effekt beim Fetus: In einer Metaanalyse aus 16 randomisierten Studien mit 1 078 Frauen mit und 974 ohne Sauerstoffgabe blieb der arterielle Nabelschnur-pH-Wert unverändert, der Partialdruck stieg nur um 2,57 mmHg, und unter der Geburt ergab sich kein Effekt auf den Anteil azidotischer Kinder; bei geplanter Sectio war ein pH-Wert unter 7,2 seltener, ein klinisch relevanter Nutzen ließ sich insgesamt nicht zeigen.¹⁰ Eine Cochrane-Übersicht zur Sauerstoffgabe bei der Sectio in Regionalanästhesie fand keine Unterschiede im Apgar-Wert, aber mehr Marker freier Radikale bei Mutter und Kind.¹¹ Die Sauerstoffmaske ist damit kein Ersatz für die Behandlung der eigentlichen Ursache, die fast immer im Fluss liegt.

Die Hyperventilation schadet auf drei Wegen. Die mütterliche Hypokapnie und Alkalose verschieben die mütterliche Bindungskurve nach links, sodass das mütterliche Hämoglobin seinen Sauerstoff im Zwischenzottenraum schwerer abgibt; das ist der Bohr-Effekt in die falsche Richtung. Hypokapnie kann außerdem die Uterusgefäße verengen. Und die Überdruckbeatmung mit großen Volumina und hohem mittleren Atemwegsdruck senkt den venösen Rückstrom und das Herzzeitvolumen und damit den Perfusionsdruck des Uterus. Die umgekehrte Störung, eine Hypoventilation mit Hyperkapnie, verringert das Kohlendioxidgefälle und führt zu einer fetalen respiratorischen Azidose. Das Ziel ist deshalb weder Hyper- noch Normoventilation im Sinne der nicht schwangeren Patientin, sondern die Wiederherstellung der schwangerschaftstypischen Werte.⁴

Die folgenreichste Störung im Alltag ist die mütterliche Hypotonie. Weil der uteroplazentare Fluss druckpassiv ist, senkt sie das Sauerstoffangebot an die Plazenta proportional, und weil der Übertritt flussbegrenzt ist, sinkt der fetale Partialdruck entsprechend. Hält die Hypotonie an, entsteht eine metabolische Azidose. Die Behandlung mit dem falschen Vasopressor fügt eine zweite Ursache hinzu: Ephedrin tritt mit einem Verhältnis von Nabelvene zu mütterlicher Arterie von 1,13 über, steigert den fetalen Stoffwechsel und senkt fetalen pH-Wert und Basenüberschuss, Phenylephrin mit 0,17 kaum.¹² Die Physiologie der Hypotonie bei Spinalanästhesie und ihre Behandlung sind im Unterkapitel zur kardiovaskulären Anpassung ausgeführt, die Plazentadurchblutung im vorigen Unterkapitel.

Am Patienten heißt das: Ordnen Sie bei jeder fetalen Gefährdung während einer Anästhesie die Maßnahmen nach ihrer Wirkung auf den Fluss. Heben Sie zuerst den mütterlichen Druck auf den Ausgangswert, lagern Sie mit Linksneigung, reduzieren Sie eine Oxytocininfusion und sichern Sie die mütterliche Oxygenierung. Stellen Sie die Beatmung auf den Kohlendioxidpartialdruck der Schwangerschaft ein und vermeiden Sie hohe Beatmungsdrücke. Geben Sie Sauerstoff bei mütterlicher Hypoxämie konsequent, erwarten Sie von ihm bei einer normoxischen Mutter aber keine Rettung des Kindes. Den Fehler erkennen Sie an einem Protokoll mit hoher Sauerstoffkonzentration, niedrigem endexspiratorischem Kohlendioxid und wiederholten Blutdruckabfällen.

Stellen Sie sich den plazentaren Gasaustausch als Übergabe zwischen zwei Förderbändern vor, die nebeneinander herlaufen. Das mütterliche Band bringt Sauerstoff, das fetale Band holt ihn ab. Die Menge, die übergeben wird, hängt zuerst von der Geschwindigkeit beider Bänder ab, also vom uteroplazentaren und vom umbilikalen Fluss. Sie hängt dann von der Beladung des mütterlichen Bandes ab, also von Hämoglobin und Sättigung der Mutter; diese Beladung ist bei einer gesunden Mutter bereits nahezu vollständig und lässt sich mit Sauerstoff kaum steigern. Schließlich hängt sie von der Greifkraft des fetalen Bandes ab, also von der hohen Affinität des fetalen Hämoglobins, und von einer Besonderheit der Übergabe: Indem jedes Band gleichzeitig Kohlendioxid in die Gegenrichtung reicht, lockert die Mutter ihren Griff und der Fetus verstärkt seinen. Das ist der doppelte Bohr-Effekt, und der doppelte Haldane-Effekt ist dieselbe Übergabe für das Kohlendioxid.

Aus diesem Bild ergeben sich die Stellgrößen in der Reihenfolge ihrer Wirksamkeit. An erster Stelle steht der mütterliche Fluss, der über Blutdruck, Lagerung und Wehentätigkeit beeinflussbar ist. An zweiter Stelle steht die mütterliche Oxygenierung, die bei Hypoxämie entscheidend, bei Normoxie aber bereits ausgeschöpft ist. An dritter Stelle steht die mütterliche Ventilation, die das Kohlendioxidgefälle und die Lage der mütterlichen Bindungskurve bestimmt und in beide Richtungen falsch eingestellt werden kann. Der fetale Fluss durch die Nabelschnur ist die vierte Größe, auf die die Anästhesie keinen unmittelbaren Einfluss hat und die nur über die Geschwindigkeit der Entbindung behandelt wird.

Das Nabelschnurblut ist das Protokoll dieser Übergabe. Das venöse Blut zeigt, was das mütterliche Band zuletzt geliefert hat, das arterielle Blut, was beim Fetus davon angekommen und verbraucht worden ist. Eine große Differenz bedeutet ein stehendes fetales Band bei laufendem mütterlichen, eine kleine Differenz bei schlechten Werten ein stehendes oder schlecht beladenes mütterliches Band.

Was verändert die Anästhesie?

• Spinal- und Epiduralanästhesie senken über die Sympathikolyse den mütterlichen Druck und damit den flussbegrenzten Sauerstoffübertritt; die Hypotonie ist der wichtigste anästhesiebedingte Angriff auf den plazentaren Gasaustausch.
• Die Einleitung der Allgemeinanästhesie trifft auf eine Schwangere mit kleiner funktioneller Residualkapazität und hohem Sauerstoffverbrauch; jede Apnoephase senkt den mütterlichen und damit den fetalen Partialdruck innerhalb von Minuten.
• Die kontrollierte Beatmung legt den mütterlichen Kohlendioxidpartialdruck fest. Hyperventilation verschiebt die mütterliche Bindungskurve nach links und senkt über den Beatmungsdruck den venösen Rückstrom; Hypoventilation erzeugt eine fetale respiratorische Azidose.
• Sauerstoffgabe an eine normoxische Mutter hebt den fetalen Partialdruck nur geringfügig; sie ersetzt nicht die Behandlung von Hypotonie, aortokavaler Kompression und Tachysystolie.
• Der Vasopressor bestimmt, ob zur Minderdurchblutung eine fetale Stoffwechselsteigerung hinzukommt; Ephedrin tritt über, Phenylephrin und Noradrenalin kaum.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Fetale Bradykardie während einer schwierigen Intubation zur Notsectio, die sich mit gesicherter mütterlicher Oxygenierung bessert.
• Große arteriovenöse Differenz im Nabelschnurblut nach Nabelschnurkompression, mit schlechtem arteriellem und fast normalem venösem Wert.
• Gleichsinnig schlechte arterielle und venöse Werte nach wiederholter mütterlicher Hypotonie, Tachysystolie oder Plazentalösung.
• Respiratorische Azidose des Neugeborenen nach Allgemeinanästhesie mit einer Beatmung, die den Kohlendioxidpartialdruck auf das Niveau nicht schwangerer Erwachsener eingestellt hat.
• Leichte Azidose nach elektiver Sectio in Spinalanästhesie bei überwiegender Behandlung mit Ephedrin.
• Hohe Sättigung beim Neugeborenen unter Sauerstoff, die wegen des fetalen Hämoglobins und des flachen oberen Kurventeils einen hohen Partialdruck verbirgt.

• Der Fetus sei hypoxisch, weil sein Partialdruck so niedrig ist. Der niedrige Partialdruck ist physiologisch. Fetales Hämoglobin, hohe Hämoglobinkonzentration und hohes Herzzeitvolumen sichern ein ausreichendes Angebot; entscheidend sind Gehalt und Fluss.
• Mehr Sauerstoff für die Mutter bedeute mehr Sauerstoff für das Kind. Bei normoxischer Mutter ist ihr Hämoglobin gesättigt, und der fetale Partialdruck steigt nur um etwa 2,6 mmHg, ohne Effekt auf den pH-Wert. Der wirksamste Hebel ist der uteroplazentare Fluss.
• Hyperventilation der Mutter helfe dem Fetus, Kohlendioxid loszuwerden. Sie verschiebt die mütterliche Bindungskurve nach links, erschwert die Sauerstoffabgabe und senkt unter Überdruckbeatmung das Herzzeitvolumen. Ziel ist der schwangerschaftstypische Kohlendioxidpartialdruck.
• Eine einzelne Nabelschnurprobe genüge. Nur der Vergleich von Arterie und Vene zeigt, ob die Probe aus dem Fetus stammt und ob die Störung in der Nabelschnur oder auf der mütterlichen Seite liegt.
• Jeder pH-Wert unter 7,20 sei pathologisch. Bei 14 Prozent der Neugeborenen liegt der arterielle pH-Wert darunter; als untere Normgrenze wird 7,1 vorgeschlagen. Entscheidend sind zusätzlich Basenabweichung, Laktat und der klinische Zustand.

Merksätze

• Der plazentare Sauerstoffübertritt ist flussbegrenzt. Der mütterliche Blutdruck zählt mehr als der mütterliche Sauerstoffanteil.
• Fetales Hämoglobin bindet 2,3-Bisphosphoglycerat schwächer und hat eine links verschobene Bindungskurve; bei Termingeborenen macht es im Mittel 82 Prozent des Hämoglobins aus.
• Doppelter Bohr-Effekt: Die Mutter wird saurer und gibt mehr Sauerstoff ab, der Fetus wird alkalischer und nimmt mehr auf. Doppelter Haldane-Effekt: dieselbe Kopplung für das Kohlendioxid.
• Nabelarterie zeigt den Fetus, Nabelvene die Plazenta. Große Differenz spricht für die Nabelschnur, kleine Differenz bei schlechten Werten für die mütterliche Seite.
• Beatmen Sie die Schwangere auf ihren eigenen Kohlendioxidpartialdruck von etwa 32 mmHg, nicht darunter und nicht auf den Wert nicht schwangerer Erwachsener.

Aufgaben