Endokrine Krisen erkennen und behandeln

Endokrine Krisen sind selten, und genau das macht sie gefährlich. Ein Patient mit thyreotoxischer Krise wird zunächst als Sepsis geführt, weil er Fieber, Tachykardie und Verwirrtheit hat. Eine Patientin im Myxödemkoma gilt als zerebral entgleiste Altersverwirrtheit, weil ihre Bradykardie und Hypothermie zur Diagnose einer Unterkühlung passen. Ein Mann mit hyperkalzämischer Krise wird wegen Exsikkose und Niereninsuffizienz aufgenommen, ohne dass jemand das Calcium bestimmt. In allen drei Fällen kostet die verzögerte Zuordnung Stunden, und in allen drei Fällen ist die Letalität so hoch, dass Stunden zählen: Beim Myxödemkoma liegt sie bei 38,8 Prozent, bei der thyreotoxischen Krise bei 5 bis 12 Prozent.^{1, 2}

Der Ausweg liegt nicht darin, seltene Bilder auswendig zu lernen, sondern darin, ein Muster zu erkennen. Jede endokrine Krise entsteht aus derselben Konstellation: Eine Achse hat keine Reserve mehr, ein Ereignis erhöht den Bedarf, und der Regelkreis kann nicht mehr nachsteuern. Wer beim akut entgleisten Patienten regelhaft fragt, welche hormonelle Reserve hier fehlen könnte, stellt die Diagnose früher als über die Summe der Einzelbefunde. Diese Einheit führt die vorangehenden Unterkapitel dieser Kachel am Notfall zusammen und ordnet sie nach dem Handeln in den ersten dreißig Minuten.

Ein hormoneller Regelkreis funktioniert, solange er auf einen erhöhten Bedarf mit einer erhöhten Abgabe antworten kann. Diese Fähigkeit ist die Reserve. Sie sinkt, wenn die Drüse zerstört oder entfernt ist, wenn ihr Antrieb fehlt, wenn eine Dauertherapie sie stillgelegt hat oder wenn sie bereits auf Anschlag arbeitet, wie die autonome Überfunktion der Schilddrüse. Sinkt die Reserve, bleibt der Ruhezustand oft unauffällig: Der Patient ist im Alltag beschwerdefrei, weil der Grundbedarf gedeckt ist. Die Krankheit besteht nicht in einem niedrigen Spiegel, sondern in einer fehlenden Anpassungsbreite.

Das auslösende Ereignis erhöht den Bedarf oder entfernt die verbliebene Zufuhr. Infekt, Operation, Trauma, Erbrechen, Myokardinfarkt, Entbindung, Kontrastmittelgabe, das abrupte Absetzen einer Dauermedikation und in mehreren Fällen ausgerechnet ein Medikament, das die Grunderkrankung behandeln soll. Bemerkenswert ist, wie klein dieser Auslöser sein darf: Ein Harnwegsinfekt genügt, um eine substituierte Nebenniereninsuffizienz in die Krise zu treiben, ein banales Iodkontrastmittel kann bei autonomem Schilddrüsengewebe eine Thyreotoxikose entfachen.

Der entgleiste Regelkreis ist die dritte Stufe. Nun greift die Rückkopplung nicht mehr korrigierend ein, und es entsteht häufig eine sich selbst verstärkende Schleife. In der thyreotoxischen Krise erhöhen Fieber und Tachykardie den Stoffwechsel, der Stoffwechsel erhöht Fieber und Tachykardie. In der hyperkalzämischen Krise führt die Hyperkalzämie über den renalen Konzentrationsdefekt zur Exsikkose, und die Exsikkose steigert das Calcium weiter. In der Nebennierenkrise verstärkt der Volumenverlust die Hypotonie, die Hypotonie steigert den Cortisolbedarf, der nicht gedeckt werden kann. Aus der Schleife folgt die vierte Stufe, nämlich Kreislauf- und Organversagen.

Praktisch heißt das: Fragen Sie bei jedem akut entgleisten Patienten ohne offensichtliche Ursache nach drei Dingen. Erstens nach der Medikamentenanamnese der letzten zwölf Monate, einschließlich Steroiden, Schilddrüsenhormonen, Thyreostatika und antidiabetischer Therapie. Zweitens nach Operationen an Hals, Hypophyse oder Nebenniere. Drittens nach dem Ereignis der letzten Tage, also Infekt, Erbrechen, Kontrastmittelgabe, Dosisänderung. Diese drei Fragen kosten zwei Minuten und decken die weit überwiegende Mehrheit der endokrinen Krisen auf.

Die Nebennierenkrise ist die häufigste endokrine Krise in der perioperativen Medizin, weil ihre Vorbedingung so verbreitet ist. Eine Dauertherapie ab 5 mg Prednisolonäquivalent täglich über mindestens einen Monat gilt als suppressiv, und die Suppression überdauert das Absetzen um Wochen bis Monate.³ Auslöser sind Infekt, Erbrechen, Operation, Trauma und das abrupte Absetzen der Dauermedikation. Die Physiologie der Achse ist im Unterkapitel zu Cortisol und der Nebennierenrinde ausgeführt; hier zählt die Konsequenz, dass Cortisol nicht gespeichert wird und über die Transkription mit Stunden Verzögerung wirkt.

Die Leitbefunde sind unspezifisch und werden gerade deshalb übersehen: Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerz, Fieber, Verwirrtheit und eine Hypotonie, die auf Volumen nur vorübergehend anspricht. Im Labor finden sich Hyponatriämie, Hypoglykämie und bei primärer Form zusätzlich Hyperkaliämie. Der Fallstrick der Diagnostik liegt darin, dass ein Cortisolwert in der Krise nicht abgewartet werden darf und ein einzelner normaler Wert die Krise nicht ausschließt. Für die spätere geplante Abklärung gilt das morgendliche Serumcortisol als Erstlinientest, mit einer erholten Achse ab 300 nmol je Liter und einer Insuffizienz unter 150 nmol je Liter.⁴ In der Notfallsituation wird eine Serumprobe abgenommen und sofort behandelt.

Die ersten dreißig Minuten folgen einer festen Reihenfolge: Serumprobe abnehmen, dann sofort Hydrocortison intravenös und parallel 1 Liter Kochsalzlösung über 30 Minuten.⁵ Volumen und, wenn nötig, ein Vasopressor tragen die ersten Minuten, weil das Hydrocortison seine Hauptwirkung erst nach Stunden entfaltet; die Glucose wird mitbehandelt. Ein Mineralokortikoid ist akut nicht erforderlich, weil hohe Hydrocortisondosen selbst mineralokortikoid wirken. Anschließend wird der Auslöser gesucht und die Regel für Krankheitstage mit mindestens 40 mg Hydrocortison täglich vereinbart.⁵

Am Bett heißt das: Legen Sie die Sofortmaßnahmen als einen Block an, nicht als Abfolge, und geben Sie die Anordnung für den zweiten und dritten Tag gleich mit. Erwarten Sie die Kreislaufwirkung des Hydrocortisons nach sechs bis acht Stunden und nicht nach Minuten. Und erkennen Sie den häufigsten Fehler wieder: Der Blutdruck fällt am zweiten postoperativen Tag, weil die intravenöse Substitution beendet und die orale nicht angeordnet wurde.

Die thyreotoxische Krise ist die Dekompensation einer bestehenden Überfunktion. Sie ist selten, mit einer Inzidenz von 0,2 bis 1,1 je 100 000 und Jahr, und hat eine Letalität von 5 bis 12 Prozent.² Auslöser sind Infekt, Operation, besonders an der Schilddrüse selbst, Trauma, Entbindung, das Absetzen des Thyreostatikums und die Zufuhr von Iod, etwa als Kontrastmittel oder als Amiodaron. Die Leitbefunde sind Fieber über 38,5 Grad Celsius, Tachykardie oft über 140 pro Minute mit Vorhofflimmern, Unruhe und Bewusstseinsstörung, Erbrechen und Durchfall sowie eine Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen. Der Fallstrick liegt in der Diagnostik: Die Hormonwerte unterscheiden sich nicht zuverlässig von einer unkomplizierten Überfunktion, sodass die Diagnose klinisch gestellt wird. Ein normales oder sogar niedriges Trijodthyronin bei kritischer Krankheit spricht überdies nicht gegen die Krise, denn das Syndrom der nicht thyreoidalen Krankheit senkt T3 und hebt das reverse T3 an, ohne dass eine Substitution die Endpunkte verbessert.⁶

Die Reihenfolge der Behandlung ist hier besonders wichtig und wird häufig falsch gemacht. Zuerst wird die Hormonsynthese gehemmt, mit Thiamazol 60 bis 80 mg täglich oder Propylthiouracil 500 bis 1 000 mg als Bolus. Erst mindestens eine Stunde später folgt Iod, das die Freisetzung aus der Drüse blockiert; wird Iod zuerst gegeben, liefert es der Drüse Baustoff und verschlimmert die Krise. Parallel laufen Hydrocortison mit 300 mg initial und Propranolol zur Kontrolle der adrenergen Wirkung, dazu Kühlung, Volumen und die Behandlung des Auslösers.² Dass die Krise dennoch vermeidbar ist, zeigt eine systematische Übersicht zur Vorbereitung auf Eingriffe: Unter Thyreostatika trat 1 Krise bei 272 Patienten auf, unter alleiniger Betablockade keine bei 290.⁷

Das Myxödemkoma ist der Gegenpol und noch seltener, mit einer Inzidenz von 0,12 je Million und Jahr, aber mit einer Letalität von 38,8 Prozent deutlich bedrohlicher.¹ Betroffen sind meist ältere Frauen mit lange unbehandelter oder abgesetzter Unterfunktion, ausgelöst durch Infekt, Kälteexposition, Sedativa, Opioide, Operation oder Herzinfarkt. Die Leitbefunde sind das Spiegelbild der Krise: Hypothermie ohne Schüttelfrost, Bradykardie, Hypoventilation mit Kohlendioxidanstieg, Hypotonie, Hyponatriämie, teigige Haut und eine zunehmende Bewusstseinsstörung bis zum Koma. Behandelt wird mit Levothyroxin intravenös als Ladedosis von 200 bis 300 Mikrogramm und Hydrocortison 100 mg alle acht Stunden.¹ Das Hydrocortison wird dabei zuerst oder gleichzeitig gegeben, denn eine begleitende Nebenniereninsuffizienz ist häufig, und Schilddrüsenhormon allein würde sie in eine Nebennierenkrise treiben.

Praktisch heißt das: Messen Sie bei unerklärter Hypothermie mit Bradykardie und Hyperkapnie die Schilddrüsenwerte, und behandeln Sie bei hoher Wahrscheinlichkeit, bevor sie vorliegen. Erwärmen Sie langsam und passiv, denn aktive Erwärmung weitet die Gefäße und lässt den Blutdruck einbrechen. Und vermeiden Sie in beiden Bildern Sedativa und Opioide in gewohnter Dosis, weil die Empfindlichkeit beim Myxödem stark erhöht und die Elimination verlangsamt ist.

Die hyperkalzämische Krise ist die einzige der fünf Bilder, die überwiegend in der Onkologie und der Palliativmedizin auftritt. Zugrunde liegen meist ein tumorbedingter Mechanismus, seltener ein primärer Hyperparathyreoidismus. Die Schweregrade sind über das Gesamtcalcium definiert: leicht unter 3 mmol je Liter, mittelschwer 3 bis 3,5 und schwer über 3,5 mmol je Liter.⁸ Die Symptome sind unspezifisch und werden gerne der Grunderkrankung zugeschrieben: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Polyurie und Polydipsie, Muskelschwäche, Verwirrtheit und schließlich Somnolenz. Am Herzen finden sich eine verkürzte QT-Zeit und Empfindlichkeit für Rhythmusstörungen.

Der entscheidende Mechanismus ist eine sich selbst verstärkende Schleife über die Niere. Die Hyperkalzämie erzeugt einen renalen Konzentrationsdefekt mit Polyurie, daraus entsteht eine Exsikkose, die Exsikkose senkt die glomeruläre Filtration, und die verminderte Filtration steigert das Calcium weiter. Deshalb steht am Anfang der Behandlung nicht ein calciumsenkendes Medikament, sondern die Volumentherapie mit isotoner Kochsalzlösung; erst danach folgen die antiresorptiven Substanzen, wobei Denosumab gegenüber Bisphosphonaten bevorzugt wird. Calcitonin wirkt schnell, aber nur für 48 bis 72 Stunden und dient allein der Überbrückung.⁸ Der Fallstrick der Diagnostik liegt in der Eiweißbindung: Bei niedrigem Albumin ist das Gesamtcalcium falsch niedrig, sodass eine relevante Hyperkalzämie übersehen wird. Messen Sie deshalb das ionisierte Calcium oder korrigieren Sie rechnerisch.

Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie bei jeder unerklärten Verwirrtheit mit Exsikkose und Obstipation, besonders bei bekannter Tumorerkrankung, das Calcium und das Albumin dazu. Beginnen Sie mit Volumen, bevor Sie ein Medikament auswählen, und kontrollieren Sie dabei Kalium und Magnesium, die unter der Diurese mitfallen. Schleifendiuretika sind kein Standard mehr und verschärfen die Exsikkose, solange der Volumenmangel nicht ausgeglichen ist.

Beide Bilder entstehen aus demselben Grundproblem, nämlich einem Insulinmangel bei gleichzeitigem Überschuss der gegenregulatorischen Hormone. Der Unterschied liegt in der verbliebenen Insulinwirkung. Bei der Ketoazidose ist sie so gering, dass die Lipolyse frei läuft und in der Leber Ketonkörper entstehen; es kommt zu einer metabolischen Azidose mit Kußmaul-Atmung, Acetongeruch, Bauchschmerz und Erbrechen, meist bei moderaten Blutzuckerwerten. Beim hyperosmolaren Syndrom genügt die verbliebene Insulinwirkung, um die Ketogenese zu unterdrücken, nicht aber, um die Glucose zu senken; es entsteht eine extreme Hyperglykämie mit osmotischer Diurese, massiver Exsikkose, Serumosmolalität über 320 mosmol je Kilogramm und einer Bewusstseinsstörung bis zum Koma, typischerweise über Tage entwickelt.

Die ersten dreißig Minuten sind bei beiden gleich und beginnen nicht mit Insulin, sondern mit Volumen. Der Flüssigkeitsdefizit beträgt oft mehrere Liter, und die Rehydrierung senkt den Blutzucker bereits erheblich. Insulin folgt als kontinuierliche Infusion, und das Kalium wird vor der Insulingabe bestimmt, weil Insulin Kalium in die Zellen treibt und ein normaler Ausgangswert bereits ein Gesamtkaliumdefizit verdeckt. Bicarbonat ist in der Regel nicht angezeigt. Die Osmolalität wird langsam gesenkt, weil eine zu rasche Korrektur ein Hirnödem begünstigt; dieselbe Logik gilt für die Natriumkorrektur, wo eine zu rasche Anhebung ein osmotisches Demyelinisierungssyndrom nach sich zieht, dessen Häufigkeit in einer Metaanalyse mit 26 710 Patienten bei 0,73 Prozent nach rascher gegenüber 0,10 Prozent ohne rasche Korrektur lag.⁹

Für die perioperative Medizin ist der Zielbereich des Blutzuckers wichtiger als die Normalisierung. Beim kritisch Kranken gilt ein Bereich von 140 bis 180 mg je Deziliter mit Insulinbeginn ab 180 mg je Deziliter, sonst 100 bis 180 mg je Deziliter.¹⁰ In der ambulanten Chirurgie wird bewusst liberaler mit 180 bis 250 mg je Deziliter gearbeitet, und der HbA1c entscheidet nicht über eine Absage.¹¹ Kontinuierlich messende Sensoren und Pumpen sollen möglichst belassen werden, ersetzen aber die Messung am Punkt der Versorgung nicht und werden durch Kauter und Durchleuchtung gestört.¹²

Praktisch heißt das: Führen Sie beim entgleisten Diabetiker die Reihenfolge Volumen, Kalium, Insulin als feste Regel, und bestimmen Sie parallel Ketonkörper im Blut, nicht im Urin. Und misstrauen Sie einem normalen Blutzucker als Ausschluss, denn eine Ketoazidose kann bei nahezu normalen Werten verlaufen, worauf der nächste Abschnitt eingeht.

Ein erheblicher Teil der endokrinen Krisen ist nicht Folge der Krankheit, sondern Folge ihrer Behandlung. Das macht sie vorhersehbar und damit vermeidbar. Am wichtigsten ist die Nebenniereninsuffizienz nach abruptem Absetzen einer Steroidtherapie. Sie entsteht nicht nur nach Jahren hoher Dosen, sondern regelhaft nach Wochen, weil erst die Hypophyse schweigt und dann die Zona fasciculata verkümmert; die Erholung läuft in umgekehrter Reihenfolge und dauert Wochen bis Monate. Besonders häufig geschieht das in der Palliativmedizin, wo hoch dosiertes Dexamethason bei Hirnmetastasen oder Rückenmarkkompression innerhalb weniger Wochen supprimiert und ein rasches Ausschleichen dann eine Krise auslöst.

Die Hypokalzämie nach Halsoperation ist das zweite Beispiel. Über 75 Prozent der chronischen Fälle eines Nebenschilddrüsenausfalls gehen auf einen Eingriff am Hals zurück, und als chronisch gilt der Ausfall ab zwölf Monaten.¹³ Klinisch entstehen Parästhesien um den Mund und an den Händen, Muskelkrämpfe, Laryngospasmus und eine verlängerte QT-Zeit; im Extremfall ein tetanischer Anfall. Behandelt und substituiert wird mit aktivem Vitamin D und Calcium als Erstlinientherapie, wobei das Zielcalcium im unteren Normbereich liegt und nicht in der Mitte, um eine Hyperkalziurie zu vermeiden.¹³ Am ersten postoperativen Tag ist ein Kontrollwert obligat, denn der Abfall setzt verzögert ein, häufig erst nach der Verlegung aus dem Aufwachraum.

Das dritte Beispiel ist die Entgleisung durch eine Steroidstoßtherapie. Eine hohe Dosis Glukokortikoid, wie sie bei akuter Exazerbation einer obstruktiven Lungenerkrankung, bei Schub einer Autoimmunerkrankung oder bei drohender Querschnittlähmung gegeben wird, erzeugt innerhalb von Stunden eine Hyperglykämie, die bei vorbestehendem Diabetes in eine Ketoazidose oder ein hyperosmolares Syndrom kippen kann. Zugleich supprimiert sie die Achse, sodass am Ende des Stoßes die umgekehrte Gefahr besteht. Der Blutzucker ist deshalb unter jeder Stoßtherapie zu kontrollieren, auch bei Menschen ohne bekannten Diabetes.

Das vierte Beispiel ist die euglykäme Ketoazidose unter Hemmstoffen des Natrium-Glucose-Kotransporters. Weil diese Substanzen Glucose renal ausscheiden, bleibt der Blutzucker nahezu normal, während die Ketogenese läuft; die Diagnose wird deshalb regelmäßig verspätet gestellt, und ein normaler Blutzucker gilt fälschlich als Ausschluss. Empfohlen wird eine risikogestufte Karenz mit drei Tagen als Regelfall.¹⁴ Bei Notfalleingriffen ist die Absetzfrist nicht einzuhalten, und die Datenlage relativiert die Sorge: Eine Auswertung von 34 671 Notfalleingriffen bei Menschen mit Diabetes fand nach Risikoausgleich keinen relevanten Unterschied der Ketoazidoserate, mit 3,8 gegenüber 3,5 Prozent.¹⁵

Am Patienten heißt das: Bestimmen Sie bei jedem Patienten unter diesen Substanzen mit Übelkeit, Erbrechen, Tachypnoe oder Bauchschmerz die Ketonkörper im Blut, unabhängig vom Blutzucker. Prüfen Sie in der Prämedikation nicht nur, ob Steroide genommen werden, sondern auch, ob sie gerade ausgeschlichen werden. Und legen Sie nach Halsoperationen die Calciumkontrolle für den ersten Tag verbindlich an, statt sie der Station zu überlassen.

Alle bisher beschriebenen Krisen haben eine gemeinsame Eigenschaft: Sie sind an der ersten Stelle der Kette, also bei der Reserve, weit leichter zu beeinflussen als an der dritten. Der Ort dafür ist die präoperative Einschätzung, und ihr Kern ist eine strukturierte Medikamenten- und Operationsanamnese; die europäische Leitlinie zur präoperativen Untersuchung empfiehlt dafür ein standardisiertes Vorgehen und den Einsatz einer klinischen Gebrechlichkeitsskala.¹⁶ Bei Steroiddauertherapie sind beide Strategien vertretbar, also die feste Stressdosis mit 100 mg Hydrocortison zur Einleitung und 200 mg über 24 Stunden³ oder die Fortführung der Tagesdosis mit einer Ergänzung von 25 bis 100 mg Hydrocortison je nach Eingriffsgröße, wobei unter 5 mg Prednisolon täglich keine Abklärung nötig ist.¹⁷ Der eigentliche Fehler ist nicht die Wahl zwischen beiden, sondern das ersatzlose Aussetzen der Basisdosis.

Übersetzt in das tägliche Handeln: Zwei Fragen in der Prämedikation decken den größten Teil des Risikos ab. Erstens: Nehmen Sie ein Hormon oder ein Medikament, das ein Hormon beeinflusst, und seit wann? Zweitens: Ist an Hals, Hypophyse oder Nebenniere operiert worden? Wer beide Fragen stellt und die Antwort in eine Anordnung überführt, verhindert mehr Krisen, als er im Notfall behandeln kann. Der dritte Schritt ist die schriftliche Übergabe: Die meisten vermeidbaren Krisen entstehen nicht aus Unwissen, sondern am Übergang zwischen Bereichen.

Denken Sie jede endokrine Krise als eine Frage nach der Anpassungsbreite und nicht nach einem Spiegel. Ein Hormonspiegel im Normbereich sagt nichts darüber, ob die Achse auf das Doppelte ansteigen könnte. Genau das ist aber die Größe, die in der Belastung zählt. Aus dieser Umstellung folgt, dass Sie in der Anamnese nicht nach Erkrankungen suchen, sondern nach Eingriffen in Regelkreise: eine Drüse, die entfernt wurde, ein Antrieb, der fehlt, eine Dauertherapie, die stillgelegt hat, eine Drüse, die schon auf Anschlag arbeitet.

Das zweite Element ist die Reihenfolge. In jedem der fünf Bilder gibt es eine falsche und eine richtige Reihenfolge derselben Maßnahmen. Volumen vor Insulin, Volumen vor Calciumsenkung, Thyreostatikum vor Iod, Hydrocortison vor Schilddrüsenhormon, Behandlung vor Diagnostik. Diese fünf Paare sind der eigentliche Lernstoff dieser Einheit, denn sie unterscheiden die kompetente von der gut gemeinten Behandlung. Hinter jedem Paar steht ein physiologischer Grund, und wer diesen Grund kennt, muss die Regel nicht auswendig behalten.

Das dritte Element ist die Zeitkonstante des jeweils gegebenen Hormons. Hydrocortison wirkt über die Transkription und trägt erst nach Stunden; Volumen und Vasopressor tragen die Minuten. Levothyroxin braucht Tage, bis der Stoffwechsel antwortet; Kreislauf und Beatmung müssen bis dahin gestützt werden. Thyreostatika hemmen die Synthese, nicht die Freisetzung, sodass der bereits gebildete Hormonvorrat die ersten Tage weiterwirkt. Wer die Zeitkonstante kennt, erwartet keine Wirkung zum falschen Zeitpunkt und wechselt nicht vorschnell die Diagnose.

Was verändert die Anästhesie?

• Allgemeinanästhesie und Sedierung verdecken die Leitbefunde aller fünf Krisen. Fieber, Unruhe, Verwirrtheit und Muskelkrämpfe sind unter Narkose nicht beurteilbar, sodass Tachykardie, Temperatur, Kohlendioxidwert und Blutzucker die einzigen verbliebenen Anzeiger sind.
• Etomidat hemmt die 11-Beta-Hydroxylase und senkt die Cortisolbildung nach einer einzigen Einleitungsdosis für Stunden; bei Verdacht auf eine Nebennierenkrise ist ein danach abgenommener Wert nicht verwertbar.
• Iodhaltige Kontrastmittel und Amiodaron können bei autonomem Schilddrüsengewebe eine Thyreotoxikose auslösen. Vor elektiver Kontrastmittelgabe gehört die Schilddrüsenanamnese dazu.
• Beim Myxödem sind Sedativa, Opioide und Muskelrelaxanzien in gewohnter Dosis gefährlich, weil die Empfindlichkeit erhöht und die Elimination verlangsamt ist; gleichzeitig ist die Normothermie aktiv zu sichern.
• Bei Notfalleingriffen unter Hemmstoffen des Natrium-Glucose-Kotransporters ist die Karenz nicht einzuhalten; der Eingriff wird dennoch durchgeführt und die Ketonkörper im Blut kontrolliert.¹⁵

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Hypotonie am zweiten postoperativen Tag bei einem Patienten unter Steroiddauertherapie, wenn die intravenöse Substitution endet und die orale nicht angeordnet ist.
• Fieber und Tachykardie nach Strumaoperation oder nach Kontrastmittelgabe, die als postoperative Infektion geführt werden, obwohl eine thyreotoxische Krise vorliegt.
• Verzögertes Erwachen mit Bradykardie und Hyperkapnie bei einer älteren Patientin, deren Levothyroxin vor Wochen abgesetzt wurde.
• Perioral betonte Parästhesien am Abend nach Thyreoidektomie als erstes Zeichen eines Nebenschilddrüsenausfalls, oft nach der Verlegung aus dem Aufwachraum.¹³
• Metabolische Azidose bei nahezu normalem Blutzucker unter einem Hemmstoff des Natrium-Glucose-Kotransporters, die als Laktatazidose oder als Sepsis fehlinterpretiert wird.
• Verwirrtheit und Obstipation bei fortgeschrittener Tumorerkrankung in der Palliativsituation, die der Grunderkrankung zugeschrieben wird, obwohl eine behandelbare Hyperkalzämie vorliegt.

• Ein normaler Hormonspiegel schließe eine Krise aus. Entscheidend ist die Anpassungsbreite und nicht der Ruhewert. Bei der thyreotoxischen Krise unterscheiden sich die Hormonwerte nicht zuverlässig von einer unkomplizierten Überfunktion, und die Diagnose wird klinisch gestellt.²
• Eine Ketoazidose setze einen hohen Blutzucker voraus. Unter Hemmstoffen des Natrium-Glucose-Kotransporters verläuft sie euglykäm, weil Glucose renal ausgeschieden wird; gemessen werden Ketonkörper im Blut.¹⁴
• Bei diabetischer Entgleisung beginne die Behandlung mit Insulin. Sie beginnt mit Volumen, und das Kalium wird vor der Insulingabe bestimmt, weil Insulin Kalium in die Zellen treibt und ein normaler Ausgangswert ein Defizit verdeckt.
• Ein normales Gesamtcalcium schließe eine Hyperkalzämie aus. Bei niedrigem Albumin ist das Gesamtcalcium falsch niedrig; gemessen oder gerechnet wird das ionisierte Calcium.⁸
• Eine kurze Steroidtherapie über wenige Wochen sei für die Achse belanglos. Auch Wochen genügen zur Suppression, und die Erholung dauert länger als die Therapie; ein rasches Ausschleichen kann eine Krise auslösen.³

Merksätze

• Reserve, Auslöser, Entgleisung, Organversagen. Nur am ersten Glied lässt sich vorbeugen, am letzten ist es zu spät.
• Fünf Reihenfolgen tragen diese Einheit: Volumen vor Insulin, Volumen vor Calciumsenkung, Thyreostatikum vor Iod, Hydrocortison vor Levothyroxin, Behandlung vor Diagnostik.
• Ein Hormonspiegel im Normbereich beschreibt die Ruhe, nicht die Belastbarkeit.
• Ein normaler Blutzucker schließt eine Ketoazidose nicht aus, ein normales Gesamtcalcium keine Hyperkalzämie, ein normales Kalium keine Nebenniereninsuffizienz.
• Zwei Fragen in der Prämedikation: Welches Hormon nehmen Sie, und was wurde an Hals, Hypophyse oder Nebenniere operiert?

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