Katabolismus und Ernährung beim kritisch Kranken

Ein 62-jähriger Mann liegt am dritten Tag nach Anastomoseninsuffizienz und Relaparotomie auf der Intensivstation, beatmet, unter Noradrenalin, mit einem Blutzucker von 210 mg je Deziliter, obwohl er nichts isst. Die Stationsärztin möchte die parenterale Ernährung auf den vollen errechneten Bedarf hochfahren, damit der Patient nicht abbaut. Zwei Tage später sind Phosphat und Magnesium gefallen, der Blutzucker liegt bei 260 mg je Deziliter, der Insulinbedarf steigt, und die Muskulatur ist trotzdem sichtbar weniger geworden. Der Fehler liegt nicht in der Rechnung, sondern in der Annahme: Der Körper hat in dieser Phase seine eigene Versorgung bereits eröffnet, und was zusätzlich zugeführt wird, kommt oben drauf.

Ernährungstherapie beim kritisch Kranken ist deshalb keine Buchhaltung, sondern eine Frage der Phase. In der Akutphase versorgt sich der Organismus überwiegend aus eigenen Speichern, und die Zufuhr soll diesen Umsatz ergänzen, nicht verdoppeln. In der Erholungsphase kehrt sich das um, und dann entscheidet ausreichende Zufuhr über die Rückgewinnung von Muskelmasse und Selbstständigkeit. Wer beide Phasen verwechselt, überfüttert den Kranken zu früh und unterernährt ihn zu spät. Beides ist häufig, beides ist vermeidbar, und beides lässt sich aus der Physiologie ableiten.

Die Antwort des Stoffwechsels auf ein schweres Trauma folgt einem festen Muster, das lange vor der modernen Intensivmedizin beschrieben wurde und bis heute trägt. Unmittelbar nach dem Ereignis, in den ersten Stunden bis etwa zwei Tagen, steht die Ebbphase. Sie ist eine Phase der Drosselung: Herzzeitvolumen und Gewebedurchblutung sind vermindert, die Körperkerntemperatur neigt zum Abfall, der Sauerstoffverbrauch liegt eher unter dem Ruhewert. Der Organismus sichert den Kreislauf und hält die Zellen am Leben, er baut nichts auf. Katecholamine, Cortisol, Glukagon und Wachstumshormon sind bereits hoch, Insulin ist relativ niedrig. Dieses Hormonmuster ist in den vorangehenden Unterkapiteln zur Nebennierenrindenachse und zur Stressantwort ausgeführt; hier zählt seine stoffwechselseitige Folge.

Mit der Kreislaufstabilisierung geht die Ebbphase in die Flutphase über, die typischerweise vom zweiten bis etwa zum siebten Tag reicht und bei schwerer Erkrankung deutlich länger dauern kann. Jetzt steigt der Energieumsatz über den Ruhewert, häufig um zwanzig bis fünfzig Prozent, bei ausgedehnten Verbrennungen erheblich mehr. Herzzeitvolumen und Körpertemperatur steigen, die Durchblutung nimmt zu, und die Leber stellt in großem Umfang Glucose her. Der entscheidende Punkt ist die Herkunft der Bausteine: Sie stammen nicht aus der Nahrung, sondern aus dem eigenen Körper. Muskeleiweiß wird abgebaut, die Aminosäuren werden zur Gluconeogenese verwendet, Fettgewebe liefert freie Fettsäuren und Glycerin. Diese Phase ist nicht krankhaft, sondern eine geordnete Umstellung auf Selbstversorgung.

Die dritte Phase ist die Erholungsphase. Die Entzündung klingt ab, die Hormonlage normalisiert sich, Insulin wirkt wieder, und der Organismus wechselt vom Abbau in den Aufbau. Erst jetzt wird zugeführtes Eiweiß tatsächlich in Muskel eingebaut. Diese Phase beginnt nicht an einem festgelegten Tag, sondern mit dem klinischen Bild: fallender Katecholaminbedarf, fallende Entzündungszeichen, sinkender Insulinbedarf, wiederkehrender Appetit. Sie dauert Wochen bis Monate und ist damit um ein Vielfaches länger als die Akutphase, wird aber im Krankenhaus nur zu einem kleinen Teil begleitet.

Am Patienten bedeutet das: Ordnen Sie jeden Ernährungsplan zuerst einer Phase zu, bevor Sie eine Menge festlegen. Fragen Sie nach Katecholaminbedarf, Laktat, Temperatur, Entzündungszeichen und Darmfunktion. Solange der Kreislauf noch gestützt wird und das Laktat steigt, befinden Sie sich in der Ebbphase, und die Zufuhr bleibt klein. Steigt der Insulinbedarf bei gleichbleibender Zufuhr, sind Sie in der Flutphase. Fällt er wieder, beginnt die Erholung, und genau dann darf und soll die Menge steigen. Der typische Fehler ist die starre Fortschreibung einer einmal errechneten Zielmenge über alle Phasen hinweg.

In der Flutphase arbeitet der Organismus mit einer weit geöffneten eigenen Substratquelle. Die Leber stellt aus Aminosäuren, Laktat und Glycerin fortlaufend Glucose her, unabhängig davon, wie hoch der Blutzucker bereits ist; die hemmende Wirkung des Insulins auf die hepatische Glucoseabgabe ist aufgehoben. Gleichzeitig nehmen Muskel und Fettgewebe Glucose schlechter auf, weil die Signalkette hinter dem Insulinrezeptor durch Cortisol, Katecholamine, Wachstumshormon und entzündliche Botenstoffe gestört ist. Beides zusammen ergibt die Stresshyperglykämie, und beides zusammen erklärt, warum ein Patient ohne jede Nahrungszufuhr einen Blutzucker von über 200 mg je Deziliter haben kann.

Diese Insulinresistenz ist keine Nebenwirkung, sondern Teil des Programms. Ihr Sinn liegt darin, Glucose an die Gewebe zu lenken, die sie insulinunabhängig aufnehmen, also Gehirn, Erythrozyten, Nierenmark und das entzündete, heilende Gewebe. Nach großen Eingriffen betrifft sie bis zu 80 Prozent der Operierten und erreicht ihr Maximum nach 24 bis 48 Stunden.¹ Sie ist auch kein belangloser Laborbefund: Zusammen mit Eingriffsart und Blutverlust erklärt sie über 70 Prozent der Varianz der Verweildauer.²

Die entscheidende Folgerung für die Ernährung lautet: Der endogene Umsatz lässt sich durch Zufuhr nicht abschalten. Wer in der Flutphase die volle errechnete Kalorienmenge zuführt, addiert sie zu einer bereits laufenden Eigenproduktion. Die Summe übersteigt den Bedarf, und die überschüssige Energie erzeugt Hyperglykämie, Fettleber, vermehrte Kohlendioxidbildung und einen steigenden Insulinbedarf, ohne die Muskulatur zu erhalten. Aus dieser Überlegung stammt die Vorgabe, in der Akutphase höchstens 70 Prozent des gemessenen Umsatzes zuzuführen und erst ab dem dritten Tag auf 80 bis 100 Prozent zu gehen.³

Die Gegenrichtung, also die Hyperglykämie besonders streng zu behandeln, ist ebenfalls geprüft worden und hat sich nicht durchgesetzt. Eine Studie an 9 230 Intensivpatienten verglich eine strenge Einstellung auf 80 bis 110 mg je Deziliter mit einem liberalen Vorgehen, das erst ab 215 mg je Deziliter eingriff, und fand keinen Unterschied; die 90-Tage-Letalität lag bei 10,5 gegenüber 10,1 Prozent.⁴ Der gebräuchliche Zielbereich beim kritisch Kranken liegt daher bei 140 bis 180 mg je Deziliter, und Insulin beginnt ab 180 mg je Deziliter.⁵

Praktisch heißt das: Deuten Sie einen steigenden Insulinbedarf nicht als Versagen der Einstellung, sondern als Anzeige der Stoffwechsellage. Prüfen Sie zuerst, ob die Zufuhr zu hoch ist, bevor Sie die Insulinrate erhöhen. Ein Patient, der unter unveränderter Ernährung plötzlich mehr Insulin braucht, hat meist eine neue Entzündung; ein Patient, dessen Insulinbedarf fällt, betritt die Erholungsphase. Und behandeln Sie den Zielbereich, nicht den Normbereich, denn die Absenkung auf den Normwert bringt keinen Vorteil.

Der Körper hat kein Eiweißdepot. Jedes Gramm Eiweiß, das zur Gluconeogenese oder zur Akutphasesynthese verwendet wird, stammt aus funktionierendem Gewebe, und der weitaus größte Anteil daraus aus Skelettmuskel. Im Katabolismus überwiegt der Abbau die Neusynthese, weil beide Vorgänge gleichzeitig laufen und der Abbau stärker ansteigt. Messbar wird das an der Stickstoffbilanz, also der Differenz aus zugeführtem und ausgeschiedenem Stickstoff. Eiweiß enthält rund 16 Prozent Stickstoff, sodass sechs Gramm Eiweiß etwa einem Gramm Stickstoff entsprechen. Beim schwer Kranken ist die Bilanz über Tage bis Wochen negativ, und sie bleibt es auch bei reichlicher Zufuhr, solange die Flutphase anhält.

Die Geschwindigkeit dieses Verlusts wird regelmäßig unterschätzt. In einer Untersuchung an Intensivpatienten nahm die Querschnittsfläche des geraden Oberschenkelmuskels bis zum zehnten Tag um 17,7 Prozent ab; bei Multiorganversagen betrug der Verlust bereits an Tag 7 15,7 Prozent gegenüber 3,0 Prozent bei Versagen nur eines Organs.⁶ Ein Patient verliert also in einer Woche schwerer Krankheit einen Anteil an Muskelmasse, für dessen Wiederaufbau er Monate brauchen wird. Hinzu kommt, dass die verbleibende Muskulatur qualitativ verändert ist, mit Ödem, gestörter Membranerregbarkeit und beeinträchtigter Kontraktion; die Schwäche bei kritischer Krankheit wird in der Kachel zu Erregung, Nerv und Muskel behandelt.

Aus diesem Verlust folgt nicht automatisch, dass mehr Eiweiß besser wäre. Zwei große randomisierte Studien haben genau das geprüft. In der ersten erhielten 1 301 Patienten mit hohem Ernährungsrisiko 1,6 gegenüber 0,9 Gramm Eiweiß je Kilogramm und Tag; ein Vorteil zeigte sich nicht, und bei akuter Nierenschädigung war die höhere Menge sogar ungünstig.⁷ In der zweiten wurden 935 Patienten mit 2,0 gegenüber 1,3 Gramm je Kilogramm und Tag ernährt, mit schlechterer gesundheitsbezogener Lebensqualität über 180 Tage in der Hochdosisgruppe.⁸ Der Muskelverlust der Akutphase ist also eine Folge der Krankheit, nicht eine Folge zu geringer Zufuhr, und er lässt sich nicht durch Eiweiß überstimmen.

Am Patienten heißt das: Messen Sie den Verlust, statt ihn zu schätzen. Der Oberarm- oder Wadenumfang, die Handkraft, die Fähigkeit zum Sitzen an der Bettkante und die Sonografie des Oberschenkelmuskels sind einfacher und aussagekräftiger als jeder Laborwert; Albumin und Präalbumin messen in dieser Situation die Entzündung und nicht den Ernährungszustand. Und erklären Sie Angehörigen früh, dass die sichtbare Abmagerung auf der Intensivstation erwartbar ist und nicht durch mehr Zufuhr abzuwenden wäre. Das erspart den Druck, eine hohe Kalorienmenge als Zeichen guter Pflege zu deuten.

Der Energiebedarf lässt sich am genauesten messen, über die indirekte Kalorimetrie, die aus Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe den tatsächlichen Umsatz errechnet. Wo sie verfügbar ist, ersetzt sie jede Formel. Wo sie fehlt, wird geschätzt, meist mit einem Richtwert von etwa 25 Kilokalorien je Kilogramm Körpergewicht und Tag. Formeln sind allerdings beim kritisch Kranken besonders unzuverlässig, weil sie genau die Größen nicht kennen, die den Umsatz verschieben: Fieber, Sedierungstiefe, Beatmungsarbeit, Muskelaktivität, Nierenersatzverfahren und die Phase der Erkrankung. Bei Adipositas führt das Rechnen mit dem tatsächlichen Gewicht regelhaft zur Überschätzung, weshalb ein angepasstes Gewicht verwendet wird.

Ebenso wichtig wie die Formel ist die Frage, was sonst noch Energie liefert. Propofol wird in einer Fettemulsion gegeben und trägt rund 1,1 Kilokalorien je Milliliter bei, was bei längerer Sedierung mehrere hundert Kilokalorien täglich ausmacht. Glucosehaltige Trägerlösungen, Citrat in der regionalen Antikoagulation und glucosehaltige Dialysate zählen ebenfalls mit. Wer diese nicht anrechnet, überschreitet die Zielmenge, ohne es zu bemerken.

Beim Weg der Zufuhr gilt der Grundsatz, den funktionierenden Darm zu benutzen. Enterale Ernährung erhält die Schleimhautbarriere, die Durchblutung und die Motilität, erfordert keinen zentralvenösen Zugang und ist mit weniger infektiösen Komplikationen verbunden. Sie soll innerhalb von 48 Stunden begonnen werden, sofern der Kreislauf nicht unter hoher und noch steigender Katecholamindosis steht.³ Parenterale Ernährung ist kein minderwertiges Verfahren, sondern das richtige, wenn der Darm nicht benutzbar ist, etwa bei Ileus, hoher Fistel, Kurzdarm oder schwerer intestinaler Ischämie. Die eigentliche Streitfrage war nie das Ob, sondern das Wann: Eine sehr frühe volle parenterale Zufuhr in der Akutphase hat sich nicht bewährt, eine ergänzende parenterale Zufuhr nach einigen Tagen unzureichender enteraler Menge dagegen schon.

Beim Zeitpunkt hilft eine einfache Schwelle, die für chirurgische Patienten formuliert ist. Eine Ernährungstherapie wird begonnen, wenn über mehr als fünf Tage keine orale Zufuhr möglich ist oder wenn über mehr als sieben Tage weniger als 50 Prozent des Bedarfs aufgenommen werden.⁹ Für den unkomplizierten elektiven Verlauf gilt das Gegenteil derselben Logik: kurze Nüchternheit von sechs Stunden für feste Nahrung und zwei Stunden für klare Flüssigkeit sowie ein früher oraler Kostaufbau; die früher betonte Kohlenhydratbeladung wird nur noch schwach empfohlen.¹⁰

Übersetzt in das tägliche Handeln: Legen Sie die Zielmenge einmal fest, schreiben Sie die Phase dazu und prüfen Sie beides täglich neu. Rechnen Sie Propofol und alle glucosehaltigen Lösungen an. Und dokumentieren Sie die tatsächlich verabreichte, nicht die verordnete Menge, denn zwischen beiden liegen durch Untersuchungen, Eingriffe und Sondenunterbrechungen regelmäßig zwanzig bis dreißig Prozent. Der häufigste Fehler ist nicht eine falsche Zielmenge, sondern eine Zielmenge, die niemand nachhält.

Wenn ein über Tage oder Wochen unterversorgter Organismus wieder Kalorien erhält, kippt die Stoffwechsellage abrupt. Im Hunger stellt der Körper auf Fettverbrennung um, der Insulinspiegel ist niedrig, und intrazelluläre Vorräte an Phosphat, Kalium, Magnesium und Thiamin sind erschöpft, ohne dass die Serumwerte das zeigen müssen. Mit der ersten größeren Kohlenhydratzufuhr steigt das Insulin steil an, treibt Glucose in die Zellen und nimmt Phosphat, Kalium und Magnesium mit hinein. Gleichzeitig steigt der Bedarf an Thiamin, das als Cofaktor für den Eintritt des Pyruvats in den Citratzyklus gebraucht wird, und Insulin fördert die renale Natrium- und Wasserretention.

Das Refeeding-Syndrom ist über genau diese Verschiebung definiert: ein Abfall von Phosphat, Kalium oder Magnesium innerhalb von fünf Tagen nach Beginn der Kalorienzufuhr.¹¹ Klinisch entstehen daraus Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz durch Volumenüberladung, Muskelschwäche einschließlich der Atemmuskulatur, Verwirrtheit, Krampfanfälle und Hämolyse. Auf der Intensivstation ist der Befund keineswegs selten: In einer Untersuchung an 294 enteral ernährten Intensivpatienten lag die Häufigkeit an Tag 3 bei 62,9 Prozent, und der stärkste Prädiktor war ein Magnesiumwert unter 0,75 mmol je Liter.¹²

Die Vorbeugung ist einfacher als die Behandlung. Bei Risikopatienten wird mit 10 bis 20 Kilokalorien je Kilogramm und Tag begonnen und die Menge über drei bis fünf Tage gesteigert; 100 mg Thiamin werden vor der ersten Kalorienzufuhr gegeben und einige Tage fortgeführt.¹¹ Elektrolyte werden vorher bestimmt, ausgeglichen und täglich kontrolliert, und die Zufuhr wird bei fallenden Werten nicht gesteigert, sondern gehalten oder zurückgenommen. Wichtig ist, dass ein Absinken der Werte kein Grund ist, die Ernährung dauerhaft einzustellen; sie wird nur langsamer geführt.

Bei den Mikronährstoffen gilt eine schlichte Regel: Wer über mehr als etwa eine Woche ausschließlich künstlich ernährt wird, braucht Spurenelemente und Vitamine zugesetzt, weil die Standardlösungen sie nicht enthalten. Klinisch bedeutsam sind vor allem Thiamin, Zink, Selen, Folsäure und Vitamin B12 sowie bei Nierenersatzverfahren die erhöhten Verluste wasserlöslicher Vitamine. Hochdosierte Einzelgaben in der Erwartung eines antioxidativen Nutzens haben sich dagegen nicht bewährt und gehören nicht zum Standard.

Praktisch heißt das: Fragen Sie bei jedem neu aufgenommenen Patienten, wann er zuletzt normal gegessen hat. Diese eine Frage identifiziert die Risikopatienten zuverlässiger als jeder Laborwert. Verordnen Sie Thiamin vor der ersten Kalorie, nicht danach, und legen Sie die Elektrolytkontrollen für fünf Tage im Voraus an. Der Fehler zeigt sich typischerweise am zweiten oder dritten Tag, in Form einer neuen Tachyarrhythmie bei einem Patienten, dessen Ernährung gerade erfolgreich gesteigert wurde.

In der letzten Lebensphase ändert sich die Frage grundlegend. Beim Tumorkachexiesyndrom und in der Sterbephase besteht ein Katabolismus, der nicht durch Substratmangel entsteht, sondern durch entzündliche und tumorbedingte Signale unterhalten wird. Zufuhr kehrt ihn nicht um. Studien zur künstlichen Ernährung in dieser Situation zeigen weder eine Verlängerung des Lebens noch eine Verbesserung der Lebensqualität, sehr wohl aber Belastungen: Ödeme, Aszites, vermehrte Sekretbildung mit Rasselatmung, Übelkeit, Dyspnoe durch Volumenüberladung sowie die Fixierung durch Sonden und Zugänge.

Das Ziel verschiebt sich deshalb von der Deckung eines rechnerischen Bedarfs zur Linderung von Symptomen. Nahrung wird angeboten, nicht verordnet, in kleinen Portionen, nach Wunsch und Geschmack, ohne Mengenvorgabe und ohne Bilanzierung. Trockener Mund und Durstgefühl entstehen in der Sterbephase überwiegend durch Mundatmung, Medikamente und Schleimhauttrockenheit und nicht durch Volumenmangel; sie werden daher durch sorgfältige Mundpflege gelindert und nicht durch Infusionen. Eine künstliche Flüssigkeitszufuhr kann in einzelnen Situationen sinnvoll sein, etwa bei Verwirrtheit im Zusammenhang mit Opioidumstellung, sollte dann aber als zeitlich befristeter Versuch mit einem vorher vereinbarten Bewertungszeitpunkt geführt werden.

Entscheidend ist die Gesprächsführung. Angehörige erleben das Nachlassen der Nahrungsaufnahme oft als Verhungern und die Zurückhaltung als Unterlassung. Hilfreich ist die Erklärung, dass nicht der fehlende Appetit die Krankheit vorantreibt, sondern die Krankheit den Appetit nimmt, und dass Zuwendung in dieser Phase andere Formen findet als Nahrung. Der Verzicht auf eine künstliche Ernährung ist keine Entscheidung gegen den Patienten, sondern eine Entscheidung gegen eine Maßnahme ohne Nutzen. Umgekehrt ist die Palliativsituation kein Argument gegen Ernährung bei Patienten mit noch langer Prognose, etwa bei einer behandelbaren Passagestörung; dort kann eine Sonde oder eine parenterale Zufuhr über Monate Lebensqualität sichern.

Am Bett bedeutet das: Klären Sie zuerst das Behandlungsziel, dann die Maßnahme. Fragen Sie, welches Symptom gelindert werden soll, und prüfen Sie, ob Ernährung oder Flüssigkeit dieses Symptom überhaupt beeinflusst. Vereinbaren Sie bei jedem Versuch einen Zeitpunkt der Überprüfung und dokumentieren Sie das Ergebnis. Und trennen Sie die Entscheidung über Ernährung sauber von der Entscheidung über andere Maßnahmen, damit nicht ein Verzicht den anderen nach sich zieht.

Denken Sie den Stoffwechsel des kritisch Kranken als ein Konto mit zwei Zuflüssen. Der erste Zufluss ist die Zufuhr von außen, der zweite ist die Eigenproduktion aus Muskel und Fett. Der Abfluss ist der Umsatz. In der Akutphase ist die Eigenproduktion weit geöffnet und lässt sich nicht schließen; wer den Zufluss von außen ebenfalls voll öffnet, bringt das Konto zum Überlaufen, und der Überschuss erscheint als Hyperglykämie, als Fettleber und als steigender Insulinbedarf. In der Erholungsphase versiegt die Eigenproduktion, und nun entscheidet allein die Zufuhr darüber, ob der Aufbau gelingt.

Daraus ergibt sich eine einzige Steuergröße, nämlich die Phase, und drei Fragen an jedem Visitentag. Erstens: In welcher Phase befindet sich dieser Patient, gemessen an Katecholaminbedarf, Entzündung und Insulinbedarf? Zweitens: Wie viel kommt tatsächlich an, einschließlich Propofol und Trägerlösungen? Drittens: Welche Größe zeigt mir, dass ich zu viel oder zu wenig gebe, also Blutzucker und Insulinbedarf nach oben und Phosphat, Kalium und Magnesium nach unten?

Das vierte Element ist die Zeit nach der Intensivstation. Der Muskel, der in einer Woche verloren geht, wird in Monaten wiederaufgebaut, und dieser Aufbau findet überwiegend nach der Verlegung statt. Die Ernährungstherapie der Akutphase entscheidet also weniger über das Ergebnis als die Fortführung danach. Wer das verstanden hat, kämpft auf der Intensivstation nicht um die letzten zweihundert Kilokalorien und sorgt stattdessen dafür, dass Ernährung, Mobilisation und Kraftaufbau nach der Verlegung überhaupt weitergehen.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Nüchternheit vor elektiven Eingriffen ist kurz zu halten, mit sechs Stunden für feste Nahrung und zwei Stunden für klare Flüssigkeit; ein früher oraler Kostaufbau nach der Operation gehört zum selben Konzept.¹⁰ Lange Nüchternheitszeiten entstehen fast immer organisatorisch und nicht medizinisch.
• Propofol liefert über die Fettemulsion relevante Energie, die in der Bilanz mitzählt. Bei langer Sedierung ist das eine der häufigsten unbemerkten Überschreitungen der Zielmenge.
• Eine Regionalanästhesie und eine gute postoperative Analgesie dämpfen die Stressantwort an ihrem Antrieb und vermindern damit auch die Insulinresistenz; das ist im Unterkapitel zur Stressantwort ausgeführt.
• Bei Notfalleingriffen an mangelernährten Patienten beginnt die Refeeding-Prophylaxe bereits im Aufwachraum, also mit Thiamin und einer bewusst niedrigen Anfangsrate, und nicht erst bei der Ernährungsvisite.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Steigender Insulinbedarf bei unveränderter Zufuhr als früher Hinweis auf eine neue Entzündung oder eine zu hohe Kalorienmenge, oft Stunden bevor die Entzündungszeichen steigen.
• Abfall von Phosphat und Magnesium am zweiten bis dritten Tag nach erfolgreichem Aufbau der Sondenkost bei einem Patienten, der vorher lange nichts gegessen hat.
• Erschwerte Entwöhnung vom Beatmungsgerät durch Schwäche der Atemmuskulatur nach Wochen im Katabolismus, verstärkt durch eine erhöhte Kohlendioxidbildung bei Überernährung.
• Anhaltende Schwäche und Gewichtsverlust nach der Verlegung, wenn die Ernährungstherapie mit dem Wechsel auf die Normalstation stillschweigend endet.
• Konflikt um die Sondenanlage in der Palliativsituation, wenn Angehörige die nachlassende Nahrungsaufnahme als Ursache und nicht als Folge der Erkrankung deuten.

• Ein hoher Blutzucker ohne Nahrungszufuhr beweise einen Diabetes. In der Flutphase stellt die Leber unabhängig vom Blutzucker Glucose her, und die peripheren Gewebe nehmen sie schlechter auf. Die Stresshyperglykämie ist der Regelfall, nicht die Ausnahme.
• Mehr Eiweiß erhalte die Muskelmasse. Zwei große randomisierte Studien zeigten für höhere Eiweißmengen keinen Vorteil und teils ungünstige Ergebnisse, besonders bei akuter Nierenschädigung.^{7, 8}
• Die volle errechnete Kalorienmenge sei von Anfang an das Ziel. In der Akutphase soll höchstens ein Anteil des gemessenen Umsatzes zugeführt werden, weil der endogene Umsatz weiterläuft und sich addiert.³
• Nur untergewichtige Patienten seien durch ein Refeeding-Syndrom gefährdet. Entscheidend ist die Dauer der fehlenden Zufuhr, nicht das Gewicht. Auch normal- und übergewichtige Patienten nach längerer Karenz sind gefährdet.¹¹
• Albumin messe den Ernährungszustand. Es fällt in der Akutphase durch Verdünnung, Umverteilung und verminderte Synthese und spiegelt die Entzündung, nicht die Zufuhr.

Merksätze

• Ebbe drosselt, Flut verbrennt eigenes Gewebe, Erholung baut auf. Die Phase bestimmt die Menge, nicht die Formel.
• Der endogene Substratumsatz lässt sich nicht abschalten. Was Sie in der Akutphase zuführen, kommt oben drauf.
• Der Muskelverlust der Akutphase ist eine Folge der Krankheit und nicht eine Folge zu geringer Zufuhr. Mehr Eiweiß gleicht ihn nicht aus.
• Steigender Insulinbedarf ist eine Messgröße der Stoffwechsellage, kein Versagen der Einstellung.
• Fragen Sie, wann zuletzt normal gegessen wurde. Thiamin kommt vor der ersten Kalorie, nicht danach.

Aufgaben