Schilddrüsenhormone

Eine 46-jährige Frau soll dringlich an einer Appendizitis operiert werden; sie ist tachykard mit 140 Schlägen pro Minute, hat 38,9 Grad Celsius und ist unruhig, und ihre seit Wochen nicht eingenommene Schilddrüsenmedikation kommt erst im Gespräch mit der Tochter zur Sprache. Ein 78-jähriger Mann wird nach einer Hüftfraktur zunehmend somnolent, ist bradykard, unterkühlt und hyponatriäm; der Atemantrieb lässt nach. Ein Intensivpatient im septischen Schock hat ein niedriges T3 und ein niedriges Thyreotropin, und jemand schlägt vor, Levothyroxin zu geben. Drei Situationen, in denen die Schilddrüse den Verlauf bestimmt, obwohl sie nicht der Aufnahmegrund war.

Die beiden Notfälle sind selten, aber gefährlich. Die thyreotoxische Krise tritt mit 0,2 bis 1,1 Fällen je 100 000 Einwohner und Jahr auf und hat eine Letalität von 5 bis 12 Prozent.¹ Das Myxödemkoma ist mit 0,12 Fällen je Million und Jahr noch seltener, endet aber in 38,8 Prozent tödlich.² Beide werden häufig zuerst als Sepsis oder als neurologisches Ereignis geführt. Wer die Physiologie kennt, erkennt sie an der Zusammenschau und beginnt die Behandlung, bevor der Laborwert vorliegt.

Die Schilddrüse ist als einzige endokrine Drüse des Körpers um einen extrazellulären Speicher gebaut. Ihre Follikel sind kugelige Hohlräume, deren Epithel nach innen in ein zähes Kolloid abgibt. In diesem Kolloid liegt Thyreoglobulin, ein großes Glykoprotein, das an den Ribosomen der Follikelzelle gebildet, im Golgi-Apparat mit seinem Kohlenhydratanteil versehen und durch Exozytose ins Kolloid abgegeben wird. Thyreoglobulin ist Matrize und Lager in einem: An seinen Tyrosinresten läuft die Hormonsynthese ab, und an ihm gebunden bleibt das Hormon gespeichert, bis es gebraucht wird. Der Vorrat reicht für Wochen, was diese Drüse grundlegend von der Nebennierenrinde unterscheidet, die nichts speichert.

Der Rohstoff ist Iod. Die Follikelzelle nimmt Iodid basolateral über einen Natrium-Iodid-Symporter sekundär aktiv auf und reichert es dabei etwa 25-fach gegenüber dem Blut an; unter dem Einfluss des Thyreotropins steigt die Anreicherung auf ein Vielfaches. Andere Anionen wie Perchlorat und Thiocyanat hemmen diese Aufnahme kompetitiv. An der kolloidseitigen Membran schafft ein Anionenaustauscher das Iodid nach außen, wo die Thyreoperoxidase zwei Aufgaben erfüllt: Sie oxidiert Iodid und baut es anschließend in die Tyrosinreste des Thyreoglobulins ein. So entstehen einfach und zweifach iodierte Reste, die im nächsten Schritt paarweise gekoppelt werden. Aus zwei zweifach iodierten Resten entsteht Tetraiodthyronin, also T4, aus einem einfach und einem zweifach iodierten Rest in geringerer Menge Triiodthyronin, also T3.

Die Freisetzung ist die Umkehrung des Weges: Thyreotropin löst die Endozytose von Kolloid aus, die Vesikel verschmelzen mit Lysosomen, Proteasen spalten das Thyreoglobulin, und T4 sowie T3 treten ins Blut über. Die nicht gekoppelten iodierten Reste werden von einer Deiodase abgebaut, sodass ihr Iod der Neusynthese erneut zur Verfügung steht. Diese sparsame Wiederverwertung erklärt, warum ein Mensch mit sehr wenig Iod auskommt und warum eine plötzliche große Iodmenge das System überfordert.

An diesen Schritten greifen die Medikamente an. Thiamazol und Propylthiouracil hemmen die Peroxidase und damit den Einbau von Iod; weil der Kolloidspeicher zunächst weiterläuft, wirken sie erst nach Tagen bis Wochen. Iod in hoher Dosis hemmt kurzfristig die Freisetzung der fertigen Hormone aus dem Speicher und senkt den Spiegel innerhalb von Stunden. Genau daraus folgt die wichtigste Reihenfolgeregel der Notfallbehandlung: Iod wird erst mindestens eine Stunde nach dem Thyreostatikum gegeben, weil es sonst als Baustoff in eine noch arbeitende Synthese einfließt und die Überfunktion verstärkt.¹

Am Patienten heißt das: Erwarten Sie von einem neu begonnenen Thyreostatikum keine Wirkung innerhalb von Stunden und planen Sie einen elektiven Eingriff bei manifester Überfunktion mit entsprechendem Vorlauf. Fragen Sie vor jeder Iodgabe, also vor iodhaltigem Kontrastmittel und vor großflächiger Hautdesinfektion mit iodhaltiger Lösung, nach einer bekannten Schilddrüsenerkrankung. Und halten Sie in der Krise die Reihenfolge Thyreostatikum, dann Iod strikt ein.

Die Drüse gibt überwiegend T4 ab, und T4 ist kaum wirksam. Im Plasma liegen T4 und T3 etwa im Verhältnis 40 zu 1 vor, und beide sind zu über 99 Prozent an Trägerproteine gebunden: an das thyroxinbindende Globulin, das den größten Teil trägt, sowie an Transthyretin und Albumin. Der freie Anteil liegt weit unter einem halben Prozent, und nur er erreicht die Zelle. T3 ist mehrfach wirksamer als T4 und wirkt schneller; seine Halbwertszeit beträgt etwa einen Tag, die des T4 etwa eine Woche. Der entscheidende Punkt: Nur etwa ein Fünftel des zirkulierenden T3 stammt aus der Schilddrüse selbst, der große Rest entsteht in Leber, Niere und den Zielzellen durch Abspaltung eines Iodatoms vom äußeren Ring des T4. T4 ist damit ein Prohormon und ein Plasmaspeicher, T3 das wirksame Hormon.

Die Abspaltung kann auch am inneren Ring erfolgen; dann entsteht reverses T3, das keine Hormonwirkung hat. Im gesunden Zustand entstehen T3 und reverses T3 in etwa gleichen Mengen, und das Verhältnis ist eine Stellschraube. Bei Fasten, Erschöpfung und schwerer Erkrankung wird das Enzym gehemmt, das T3 erzeugt: Die T3-Bildung sinkt, die Bildung von reversem T3 steigt, und der Energieumsatz wird gesenkt. Bemerkenswert ist, dass die entsprechende Enzymaktivität in der Hypophyse von dieser Hemmung ausgenommen ist. Die Hypophyse sieht also weiter genügend T3 und hebt das Thyreotropin nicht an, obwohl peripher weniger wirksames Hormon vorliegt. Dieser Mechanismus ist die Grundlage des Syndroms der nicht thyreoidalen Krankheit, das weiter unten behandelt wird.

Die Wirkung selbst läuft über Kernrezeptoren, die als hormonabhängige Transkriptionsfaktoren an die Regulatorbereiche bestimmter Gene binden. Daraus folgt eine lange Wirklatenz: Bis die veränderte Genexpression den Stoffwechsel umstellt, vergehen Tage. Der Mechanismus ist in der Kachel zu Homöostase und Zellfunktion bei Genexpression und Proteinsortierung dargestellt; hier zählt die Zeitkonstante. Sie erklärt, warum eine Substitution ihre volle Wirkung erst nach Wochen zeigt und warum in der Krise weder das Thyreostatikum noch das Levothyroxin die ersten Stunden trägt.

Praktisch heißt das: Verlangen Sie das freie T4 und nicht das Gesamt-T4, denn in der Schwangerschaft, unter Östrogenen, bei Leberinsuffizienz und beim nephrotischen Syndrom verändert sich das Trägerprotein und damit der Gesamtwert, ohne dass die Stoffwechsellage sich ändert. Beachten Sie, dass zahlreiche Medikamente Hormon aus der Proteinbindung verdrängen und den freien Anteil vorübergehend anheben. Und nutzen Sie die lange Halbwertszeit des T4 gelassen: Eine einzelne perioperativ ausgelassene Levothyroxindosis ist ohne Folge, während eine Substitution, die über Tage bis Wochen ausfällt, klinisch relevant wird. Muss auf die intravenöse Gabe umgestellt werden, liegt die erforderliche Dosis unter der oralen, weil die Verluste durch die Resorption entfallen.

Der Antrieb beginnt mit dem Thyreotropin-Releasing-Hormon, einem Tripeptid aus dem Hypothalamus, das über das hypophysäre Pfortadersystem den Vorderlappen erreicht; Somatostatin hemmt an derselben Stelle. Im Vorderlappen wird Thyreotropin freigesetzt, ein Glykoprotein aus zwei Untereinheiten, dessen Alpha-Anteil dem der Gonadotropine gleicht. Thyreotropin steuert über zyklisches Adenosinmonophosphat praktisch jede Funktion der Drüse: Iodaufnahme, Thyreoglobulinbildung, Iodierung, Kopplung, Freisetzung, Durchblutung und Wachstum. Der letzte Punkt erklärt die Struma: Ein dauerhaft erhöhtes Thyreotropin, etwa bei Iodmangel, lässt die Follikelzellen wachsen, bis die vergrößerte Drüse trotz Mangel wieder genug Hormon liefert. Die Struma kann deshalb euthyreot sein, und sie bleibt oft bestehen, auch wenn der Auslöser längst behoben ist.

Die Rückkopplung erfolgt über T4, das in der Hypophyse und im Hypothalamus intrazellulär zu T3 umgewandelt wird. T3 senkt die Freisetzung des Releasing-Hormons und vermindert die Dichte seiner Rezeptoren im Vorderlappen. Der Regelkreis ist also derselbe negative Kreis wie bei der Nebennierenrinde, mit einem wichtigen Unterschied: Er ist sehr träge. Nach jeder Änderung von Zufuhr oder Produktion braucht das Thyreotropin Wochen, bis es das neue Gleichgewicht erreicht hat.

Die klinisch nützlichste Eigenschaft dieses Kreises ist seine logarithmische Beziehung. Eine kleine Änderung des freien T4 verändert das Thyreotropin um ein Vielfaches in die Gegenrichtung; trägt man das Thyreotropin logarithmisch auf, ergibt sich eine steil abfallende, nahezu gerade Linie. Daraus folgt, dass Thyreotropin der empfindlichste Einzelparameter der Schilddrüsenfunktion ist und kleine Abweichungen früher anzeigt als das freie T4 selbst. Diese Empfindlichkeit hat jedoch zwei Voraussetzungen: Hypothalamus und Hypophyse müssen intakt sein, und die Lage muss stabil sein. Ist eine der beiden Bedingungen nicht erfüllt, verliert der Wert seine Aussagekraft vollständig.

Am Patienten nutzen Sie das so: Ein normales Thyreotropin bei beschwerdefreiem Menschen beendet die Diagnostik, und ein leicht abweichender Wert ohne Klinik verschiebt keinen Eingriff. Bei Erkrankungen oder nach Operationen der Hypophyse ist Thyreotropin dagegen unbrauchbar; dort bestimmen Sie das freie T4. Beim Intensivpatienten verzichten Sie auf Thyreotropin als Suchtest, weil die Lage nicht stabil ist. Und rechnen Sie nach jeder Dosisänderung einer Substitution mit Wochen, bis der Wert die neue Lage abbildet; wer früher kontrolliert, korrigiert in die falsche Richtung.

Schilddrüsenhormone sind die Stellgröße des Grundumsatzes. Sie vermehren die Mitochondrien und die Dichte ihrer Innenmembranfalten, steigern die Expression der Natrium-Kalium-ATPase und greifen in den Cholesterinstoffwechsel ein. Das Ergebnis ist ein höherer Sauerstoffverbrauch bei höherem Energieumsatz und damit mehr Wärmebildung. Gezielt erhöht wird die Wärmebildung außerdem über die Expression des entkoppelnden Proteins im braunen Fettgewebe; beim Neugeborenen steigert Kälte über nervale Bahnen die Freisetzung des Releasing-Hormons und damit diesen Weg.

Am Herzen wirken die Hormone teils direkt, teils über die Katecholamine: Sie erhöhen die Dichte der Beta-Adrenozeptoren und damit die Ansprechbarkeit für Adrenalin. Bei Überfunktion steigen Herzfrequenz und Kontraktilität, die Diastole verkürzt sich, der periphere Widerstand sinkt, und es entsteht ein Kreislauf mit hohem Herzzeitvolumen und schmaler Reserve. Vorhofflimmern ist häufig und oft der erste auffällige Befund. Bei Unterfunktion ist es umgekehrt: Bradykardie, verminderte Kontraktilität, erhöhter peripherer Widerstand und gelegentlich ein Perikarderguss.

Im Nervensystem steuern die Hormone Reifung und Myelinisierung in der Entwicklung und Aufmerksamkeit, Reflexe und Antrieb beim Erwachsenen. Überfunktion zeigt sich als feinschlägiger Tremor, Unruhe, Schlafstörung und gesteigerte Reflexe, Unterfunktion als Verlangsamung, verzögerte Reflexantwort, Antriebsarmut und im Extremfall als Eintrübung. Hinzu kommt eine permissive Rolle gegenüber anderen Hormonen: Bei Unterfunktion verlieren Insulin, Glucagon, Wachstumshormon und Adrenalin einen Teil ihrer den Energieumsatz steigernden Wirkung, bei Überfunktion nimmt die Empfindlichkeit für Adrenalin zu. Genau deshalb wirkt ein Betablocker bei der Überfunktion so gut: Er greift nicht in die Hormonlage ein, sondern nimmt der gesteigerten Adrenalinwirkung ihre Angriffsfläche.

Übersetzt in das Handeln: Rechnen Sie bei Unterfunktion mit einer verminderten Wärmebildung und beginnen Sie das aktive Wärmen früh, denn die deutsche Leitlinie fordert aktives Vorwärmen und aktives Wärmen bei jeder Anästhesie über 30 Minuten Dauer ohnehin.³ Dosieren Sie Sedativa und Opioide bei Unterfunktion vorsichtig, weil Abbau und Atemantrieb vermindert sind, und erwarten Sie eine verlängerte Aufwachphase. Führen Sie eine bestehende Betablockade fort, statt sie am Eingriffstag zu unterbrechen oder neu zu beginnen.⁴ Und bewerten Sie bei Überfunktion eine Tachykardie unter Anästhesie nicht vorschnell als Analgesielücke, sondern prüfen Sie Temperatur, Rhythmus und Vorgeschichte mit.

Eine Hyperthyreose entsteht entweder autonom, wenn ein Knoten unabhängig vom Thyreotropin produziert, oder durch einen Autoantikörper, der den Thyreotropinrezeptor dauerhaft aktiviert und damit die Drüse antreibt, als käme das Signal von oben. Anästhesiologisch bedeutsam sind Tachyarrhythmie, Vorhofflimmern, hohes Herzzeitvolumen bei geringer Reserve, Wärmeintoleranz, Muskelschwäche und Gewichtsverlust. Der elektive Eingriff findet im euthyreoten Zustand statt. Wie hoch das Restrisiko unter Vorbehandlung ist, zeigt eine systematische Übersicht: Unter Thyreostatika trat bei 272 Patienten eine Krise auf, unter alleiniger Betablockade bei 290 Patienten keine.⁵ Das absolute Risiko ist also gering, die Betablockade allein aber keineswegs unterlegen.

Die thyreotoxische Krise ist die Entgleisung dieser Lage. Auslöser sind Operation, Infekt, Trauma, Geburt, eine Iodbelastung durch Kontrastmittel und das eigenmächtige Absetzen der Thyreostatika. Das Bild ist eine Kombination aus Fieber, Tachykardie oder Tachyarrhythmie, Herzinsuffizienz, Erbrechen und Durchfall sowie Agitation, die in Verwirrtheit und Koma übergeht; es ähnelt einer Sepsis und wird deshalb oft verkannt. Behandelt wird mehrgleisig: Thiamazol 60 bis 80 mg täglich oder Propylthiouracil 500 bis 1 000 mg als Bolus, Iod erst mindestens eine Stunde nach dem Thyreostatikum, Hydrocortison 300 mg initial und Propranolol zur Kontrolle der adrenergen Wirkung, dazu Kühlung, Volumen und die Behandlung des Auslösers.¹

Die Hypothyreose verläuft spiegelbildlich und leiser. Bradykardie, verminderte Kontraktilität, erhöhter Widerstand, Hyponatriämie durch verminderte Wasserausscheidung, verminderter Atemantrieb mit abgeschwächter Antwort auf Kohlendioxid, verzögerter Arzneimittelabbau, träge Darmmotilität und Neigung zur Unterkühlung. Ihre Entgleisung ist das Myxödemkoma, ausgelöst durch Kälte, Infekt, Operation, Sedativa oder eine abgesetzte Substitution. Behandelt wird mit Levothyroxin intravenös in einer Ladedosis von 200 bis 300 Mikrogramm und mit Hydrocortison 100 mg alle acht Stunden, dazu Wärmen, Beatmung bei Bedarf und Behandlung des Auslösers.² Das Hydrocortison hat hier einen eigenen Grund: Eine begleitende Nebenniereninsuffizienz ist möglich, und die Hormongabe würde deren Bedarf zusätzlich steigern. Es wird deshalb vor oder gleichzeitig mit dem Schilddrüsenhormon gegeben.

Am Patienten bedeutet das: Denken Sie bei jeder unerklärten perioperativen Tachykardie mit Fieber an die Krise und beginnen Sie die Behandlung, bevor die Hormonwerte eintreffen; die Reihenfolge Thyreostatikum, dann Iod ist dabei nicht verhandelbar. Denken Sie bei jedem alten, unterkühlten, bradykarden und somnolenten Menschen mit Hyponatriämie an das Myxödemkoma und geben Sie das Hydrocortison nicht nach, sondern vor oder mit dem Levothyroxin. Und dokumentieren Sie bei Schilddrüsenmedikation die letzte Einnahme, denn das Absetzen ist in beiden Richtungen ein häufiger Auslöser.

Beim schwer kranken Menschen verändern sich die Schilddrüsenwerte regelhaft, ohne dass eine Schilddrüsenerkrankung vorliegt. Das Syndrom der nicht thyreoidalen Krankheit ist gekennzeichnet durch ein niedriges T3 bei erhöhtem reversem T3; Thyreotropin ist normal oder leicht erniedrigt, das freie T4 normal bis niedrig. Der Mechanismus ist die oben beschriebene Umstellung der Deiodierung, die den Energieumsatz senkt, während die hypophysäre Wahrnehmung unverändert bleibt. Das Ausmaß der Veränderung nimmt mit der Schwere der Erkrankung zu, was das Syndrom zu einem Schweregradmarker macht. Ein Therapieziel ist es nicht: Eine Substitution mit Schilddrüsenhormon verbessert die Endpunkte nicht.⁶

Amiodaron verdient eine eigene Betrachtung, weil es beide Seiten berührt. Es enthält sehr viel Iod und hemmt zugleich das Enzym, das T4 in T3 umwandelt. Dadurch entsteht bei vielen Behandelten ein typisches Muster ohne Krankheitswert: freies T4 erhöht, T3 niedrig, reverses T3 hoch, Thyreotropin nach einer anfänglichen Erhöhung wieder normal. Daneben kann es echte Störungen auslösen, nämlich eine Überfunktion durch Iodüberangebot bei vorbestehender Autonomie oder durch eine entzündliche Zerstörung von Follikeln sowie eine Unterfunktion. Weitere Iodquellen im klinischen Alltag sind iodhaltige Kontrastmittel und großflächig angewendete iodhaltige Desinfektionslösungen; bei bekannter Autonomie sind beide zu bedenken.

Die präoperative Einschätzung folgt daraus einem einfachen Muster. Anamnese und klinischer Befund führen, nicht das Labor: gefragt wird nach Diagnose, Medikation, letzter Einnahme, Gewichtsverlauf, Wärmeintoleranz oder Kälteempfindlichkeit, Herzrhythmus und Halsumfang. Eine routinemäßige Bestimmung der Schilddrüsenwerte bei beschwerdefreien Menschen mit stabiler Substitution ist nicht nötig; die präoperative Untersuchung folgt der Klinik und dem Risikoprofil.⁷ Bei Verdacht wird das Thyreotropin bestimmt, bei auffälligem Wert zusätzlich das freie T4. Ein manifest hyperthyreoter Zustand verschiebt einen elektiven Eingriff, subklinische Formen in der Regel nicht. Levothyroxin wird am Morgen des Eingriffs weitergegeben, Thyreostatika ebenfalls.

Für die Praxis heißt das: Bestimmen Sie beim Intensivpatienten keine Schilddrüsenwerte ohne konkreten Verdacht, und wenn sie vorliegen, deuten Sie ein niedriges T3 als Ausdruck der Schwere und nicht als Behandlungsauftrag.⁶ Vermerken Sie eine bekannte Schilddrüsenautonomie vor jeder geplanten Iodgabe im Anästhesieprotokoll. Und prüfen Sie bei jeder Amiodarontherapie vor einem Eingriff Rhythmus und Klinik, bevor Sie sich an einem auffälligen T4-Wert orientieren, der in dieser Konstellation regelhaft erhöht ist.

Denken Sie die Schilddrüse als Heizungsanlage mit Vorratstank, Vorwärmer und Thermostat. Der Vorratstank ist das Kolloid: Ein Speicher für Wochen, gefüllt mit Hormon, das an Thyreoglobulin gebunden bereitliegt. Der Brennstoff ist Iod, und er wird sparsam wiederverwertet. Was den Tank verlässt, ist überwiegend T4, also noch nicht das wirksame Hormon, sondern der Vorlauf. Erst der Vorwärmer in der Peripherie, die Deiodase, macht daraus T3. Der Thermostat schließlich sitzt in Hypothalamus und Hypophyse und regelt über Thyreotropin nach.

Mit diesem Bild lässt sich jede Konstellation einordnen. Ist der Tank überfüllt und läuft über, entsteht die Überfunktion mit hohem Umsatz; ist der Tank leer, die Unterfunktion mit niedrigem Umsatz. Arbeitet der Vorwärmer absichtlich langsamer, wie bei Fasten und schwerer Krankheit, sinkt T3, obwohl Tank und Thermostat unauffällig sind; genau das ist das Syndrom der nicht thyreoidalen Krankheit, und es wäre falsch, dann Brennstoff nachzufüllen. Ist der Thermostat selbst defekt, wie bei einer Hypophysenerkrankung, sagt sein Anzeigewert nichts mehr über die tatsächliche Raumtemperatur; dann muss man diese direkt messen, also das freie T4.

Das vierte Element ist die Zeit. Dieser Regelkreis ist der langsamste des Körpers: Der Speicher trägt Wochen, die Halbwertszeit des T4 beträgt etwa eine Woche, die Wirkung läuft über die Genexpression, und der Thermostat braucht Wochen, um ein neues Gleichgewicht anzuzeigen. Daraus folgen beide praktisch wichtigen Regeln zugleich: Kurzfristige Korrekturen sind über die Hormone nicht möglich, weshalb in der Krise Betablocker, Kühlung, Volumen und Hydrocortison die ersten Stunden tragen; und kurzfristige Unterbrechungen sind fast immer harmlos, weshalb eine ausgelassene Levothyroxindosis kein Problem ist. Wer Tank, Vorwärmer, Thermostat und Zeitkonstante getrennt betrachtet, liest jede Laborkonstellation richtig.

Was verändert die Anästhesie?

• Bei Unterfunktion sind Arzneimittelabbau, Atemantrieb und Wärmebildung vermindert; Sedativa und Opioide wirken länger, die Aufwachphase verlängert sich, und die Unterkühlung kommt schneller als erwartet.
• Bei Überfunktion ist der Kreislauf mit hohem Herzzeitvolumen und niedrigem Widerstand vorbelastet; die Reserve für Blutverlust und Anästhetikawirkung ist gering, und Vorhofflimmern tritt leicht hinzu.
• Der operative Reiz selbst verschiebt die Werte: Über die Hemmung der peripheren Umwandlung fällt T3, während Thyreotropin nicht ansteigt. Postoperativ bestimmte Werte sind deshalb nur eingeschränkt verwertbar.
• Iodhaltige Kontrastmittel und großflächig angewendete iodhaltige Desinfektionslösungen sind bei bekannter Schilddrüsenautonomie eine relevante Iodquelle und können eine Überfunktion auslösen.
• Die präoperative Einschätzung stützt sich auf Anamnese und Klinik; ein Suchtest bei beschwerdefreier, stabiler Substitution ist nicht erforderlich.⁷

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Thyreotoxische Krise nach dringlichem Eingriff, Infekt oder Iodbelastung bei nicht erkannter oder nicht behandelter Überfunktion; sie wird regelmäßig zuerst als Sepsis geführt.¹
• Myxödemkoma beim alten Menschen nach Hüftfraktur, Kälteexposition oder Sedativagabe, mit Unterkühlung, Bradykardie, Hyponatriämie und nachlassendem Atemantrieb.²
• Niedriges T3 beim Intensivpatienten als Ausdruck der Krankheitsschwere; eine Substitution verbessert die Endpunkte nicht.⁶
• Neu aufgetretenes Vorhofflimmern perioperativ oder auf der Intensivstation als erster Hinweis auf eine subklinische oder manifeste Überfunktion.
• Unerwartet verlängerte Aufwachphase mit Bradykardie und Unterkühlung bei nicht bekannter Unterfunktion, gelegentlich nach Strumaoperation oder Radioiodtherapie in der Vorgeschichte.
• Palliativmedizinische Situationen, in denen eine Substitution nicht mehr der Normalisierung von Werten dient, sondern der Vermeidung von Beschwerden wie Kälteempfindlichkeit, Obstipation und Antriebsverlust.

• Ein niedriges T3 beim Intensivpatienten sei eine Hypothyreose und müsse substituiert werden. Es ist Teil des Syndroms der nicht thyreoidalen Krankheit; eine Substitution verbessert die Endpunkte nicht.⁶
• Thyreotropin sei immer der beste Suchtest. Es ist der empfindlichste Test nur bei intakter Hypophyse und stabiler Lage. Bei zentraler Störung und beim kritisch Kranken führt das freie T4.
• Ein Thyreostatikum wirke innerhalb von Stunden. Es hemmt die Synthese, nicht die Freisetzung aus dem Wochen reichenden Kolloidspeicher; die kurzfristige Wirkung in der Krise leisten Iod nach der Blockade, Betablocker und Hydrocortison.¹
• Im Myxödemkoma sei Levothyroxin der erste Schritt. Hydrocortison wird vor oder gleichzeitig gegeben, weil eine begleitende Nebenniereninsuffizienz möglich ist und die Hormonwirkung deren Bedarf steigert.²
• Eine Hyperthyreose müsse vor jedem Eingriff mit Thyreostatika behandelt werden. Das Risiko einer Krise ist in beiden Vorgehensweisen sehr gering, und eine alleinige Betablockade war in der vergleichenden Übersicht nicht unterlegen.⁵

Merksätze

• Die Schilddrüse ist die einzige Drüse mit einem extrazellulären Wochenspeicher. Deshalb wirken Thyreostatika langsam und Iod schnell.
• T4 ist Prohormon und Plasmaspeicher, T3 das wirksame Hormon. Der größte Teil des T3 entsteht erst in der Peripherie.
• Thyreotropin antwortet logarithmisch auf das freie T4. Das macht es zum empfindlichsten Suchtest, aber nur bei intakter Hypophyse und stabiler Lage.
• Niedriges T3 mit hohem reversem T3 und normalem Thyreotropin ist Krankheitsschwere, nicht Schilddrüsenerkrankung.
• In der Krise gilt: erst das Thyreostatikum, mindestens eine Stunde später das Iod. Im Myxödemkoma gilt: Hydrocortison vor oder mit dem Levothyroxin.

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