Fasten, Nüchternheit und der Weg der Ernährung

Eine 82-jährige Frau mit Schenkelhalsfraktur ist seit dem Vorabend nüchtern, weil sie für den Morgen geplant war. Ihr Eingriff wird zweimal verschoben, und als sie am späten Nachmittag in die Einleitung kommt, hat sie seit fast 20 Stunden weder gegessen noch getrunken. Sie ist durstig und unruhig, der Blutzucker liegt im unteren Normbereich, im Urin finden sich Ketonkörper, und nach der Spinalanästhesie fällt der Blutdruck stärker als erwartet. Nichts davon ist eine Komplikation im engeren Sinn. Es ist die regelhafte Antwort eines Organismus, der von der Nahrungsaufnahme auf Eigenversorgung umgeschaltet hat und dafür Glykogen, Fett und Muskeleiweiß angreift.

Fasten ist für den Körper ein geordnetes Programm, und seine Phasen folgen einer festen Logik: Das Gehirn braucht Glucose, die Speicher dafür sind klein, und alles Weitere dient dazu, Glucose zu erzeugen oder zu ersetzen, ohne zu viel Eiweiß zu verbrauchen. Wer dieses Programm kennt, versteht, warum die präoperative Nüchternheit so kurz wie sicher möglich sein soll, warum ein Kohlenhydrattrunk vor der Operation physiologisch plausibel ist, warum der Darm nach der Operation früh wieder benutzt werden soll und warum enterale und parenterale Ernährung nicht gleichwertig sind. Die hormonelle Steuerung durch Insulin und Glucagon steht in der Einheit Insulin, Glucagon und Glucosehomöostase, der Stressstoffwechsel mit Kalorien- und Eiweißzielen und dem Refeeding-Syndrom in der Einheit Katabolismus und Ernährung beim kritisch Kranken, beide in der Kachel 07; hier geht es um das Fasten selbst und um den Weg der Nahrung.

Wenige Stunden nach einer Mahlzeit ist die Resorption abgeschlossen, und der Organismus tritt in die postabsorptive Phase ein. Ihr Kennzeichen ist ein Wechsel der Hormonlage: Das Insulin fällt, das Glucagon steigt, und das Verhältnis beider Hormone im Pfortaderblut bestimmt, was die Leber tut. Sie hört auf, Glucose aufzunehmen, und beginnt, sie abzugeben. Die erste Quelle dafür ist ihr Glykogen, das über die Glykogenphosphorylase zu Glucose-6-Phosphat und über die Glucose-6-Phosphatase zu freier Glucose abgebaut wird. Die Muskulatur besitzt insgesamt mehr Glykogen, kann es aber ohne dieses zweite Enzym nicht ins Blut abgeben; ihr Vorrat dient ausschließlich dem eigenen Bedarf bei Arbeit.

Warum die Glucose überhaupt so wichtig ist, erklärt der Bedarf bestimmter Gewebe. Das Gehirn kann Fettsäuren nicht als Brennstoff nutzen und ist in den ersten Fastentagen fast vollständig auf Glucose angewiesen. Erythrozyten besitzen keine Mitochondrien und leben ausschließlich von der Glykolyse; das Nierenmark und Teile der Retina arbeiten ähnlich. Diese obligaten Glucoseverbraucher geben die Richtung für das ganze Fastenprogramm vor. Alle übrigen Gewebe, vor allem Muskulatur und Herz, wechseln bei fallendem Insulin zügig auf Fettsäuren, die das Fettgewebe über die Lipolyse bereitstellt; Insulin ist der stärkste Hemmer der Lipolyse, und sein Abfall gibt sie frei. Dieser Brennstoffwechsel spart Glucose für die Gewebe, die nicht anders können.

Das Leberglykogen ist eine Tagesreserve. Nach einer Nacht ohne Nahrung stammt bereits ein erheblicher Teil der abgegebenen Glucose aus der Neubildung, und nach etwa einem Tag ist das Leberglykogen weitgehend aufgebraucht. Bei kleinen Kindern, bei Mangelernährung, bei Leberzirrhose und bei Gebrechlichkeit ist der Speicher kleiner und schneller erschöpft; bei ihnen beginnen Gluconeogenese und Ketose früher, und die Hypoglykämie droht eher. Die Bedeutung von Insulin und Beta-Hydroxybutyrat als den beiden zentralen Größen dieser Brennstoffsteuerung ist gut belegt.¹

Praktisch heißt das: Eine Nüchternheit über Nacht ist für einen gesunden Erwachsenen unproblematisch, aber sie ist bereits ein Stoffwechselzustand und keine Nulllinie. Bei Patienten mit kleinen Reserven, also bei Säuglingen und Kleinkindern, bei alten, gebrechlichen und mangelernährten Menschen und bei Zirrhose, messen Sie vor und während des Eingriffs den Blutzucker und planen Sie den Operationszeitpunkt so, dass die Nüchternheit nicht unnötig verlängert wird. Wird ein solcher Patient verschoben, geben Sie ihm klare Flüssigkeit zu trinken oder eine Glucose enthaltende Infusion, statt die Wartezeit einfach laufen zu lassen.

Wenn das Glykogen schwindet, muss die Glucose neu gebildet werden. Die Gluconeogenese findet in der Leber und, mit zunehmender Fastendauer in wachsendem Anteil, in der Nierenrinde statt. Sie braucht Kohlenstoffgerüste, und es gibt nur drei Quellen dafür. Laktat und Pyruvat aus der Glykolyse von Erythrozyten und Muskulatur werden im Cori-Zyklus zu Glucose zurückgebaut; das ist ein Kreislauf, der Kohlenstoff nicht neu schafft, sondern nur zurückholt. Glycerin aus der Lipolyse liefert einen kleinen, aber echten Zufluss. Die wichtigste neue Quelle aber sind Aminosäuren, vor allem Alanin und Glutamin, die aus dem Abbau von Muskeleiweiß stammen.

Fettsäuren helfen dabei nicht. Der Mensch kann aus dem Acetyl-Coenzym A der Fettsäureoxidation keine Glucose bilden, weil der Schritt vom Acetyl-Coenzym A zurück zum Pyruvat nicht umkehrbar ist. Die riesigen Energiereserven im Fettgewebe sind deshalb für die Glucosebildung wertlos, bis auf das Glycerin. Daraus folgt der Kernkonflikt des frühen Fastens: Um das Gehirn mit Glucose zu versorgen, muss der Körper funktionelles Eiweiß abbauen, und zwar Muskeleiweiß, denn einen Eiweißspeicher im eigentlichen Sinn gibt es nicht. Jedes Gramm Eiweiß, das zu Glucose wird, fehlt als Muskelkraft, als Atemmuskulatur, als Enzym oder als Immunprotein. Der Stickstoff der abgebauten Aminosäuren erscheint als Harnstoff im Urin, und die Stickstoffausscheidung ist in den ersten Fastentagen entsprechend hoch.

Die Leber benötigt für die Gluconeogenese Energie, die sie aus der Oxidation von Fettsäuren gewinnt. Fettabbau und Glucoseneubildung sind also gekoppelt: Die Fettsäuren liefern die Energie, die Aminosäuren den Kohlenstoff. Glucagon, Cortisol und Katecholamine treiben diesen Weg an, Insulin bremst ihn. Schon kleine Mengen Glucose, die zugeführt werden, senken den Insulinbedarf der Gegenregulation und damit die Notwendigkeit, Eiweiß zu verbrennen; das ist der physiologische Kern des Satzes, dass eine geringe Kohlenhydratzufuhr Eiweiß spart.

Am Patienten heißt das: Rechnen Sie bei jeder längeren Nahrungskarenz mit einem Verlust an Muskeleiweiß, der beim alten, gebrechlichen und beim chronisch kranken Patienten unmittelbar Kraft und Selbstständigkeit kostet. Vermeiden Sie deshalb unnötige Nüchternheitsphasen vor und nach Eingriffen und vor Untersuchungen, und prüfen Sie bei jeder Verschiebung aktiv, ob der Patient in der Zwischenzeit trinken oder essen darf. Wo eine längere Karenz unvermeidbar ist, ist eine Glucose enthaltende Infusion keine Ernährung, aber sie vermindert den Eiweißabbau und die Ketose.

Hielte der Eiweißabbau des frühen Fastens unverändert an, wäre das Überleben nach wenigen Wochen durch den Verlust an Muskulatur begrenzt. Der Organismus löst diesen Konflikt über die Ketose. Bei niedrigem Insulin und hohem Glucagon oxidiert die Leber Fettsäuren in großem Umfang und bildet aus dem anfallenden Acetyl-Coenzym A die Ketonkörper Acetoacetat und Beta-Hydroxybutyrat. Diese sind wasserlöslich, passieren die Blut-Hirn-Schranke über Monocarboxylattransporter und können vom Gehirn nach einigen Tagen der Anpassung in großem Umfang oxidiert werden. Damit sinkt der Glucosebedarf des Gehirns, die Gluconeogenese kann gedrosselt werden, und mit ihr der Abbau von Muskeleiweiß. Beta-Hydroxybutyrat ist nach heutigem Verständnis die Größe, die dem Menschen ein langes Überleben im Hunger ermöglicht.¹

Die Ketose des Fastens ist begrenzt und harmlos, weil sie sich selbst bremst. Ketonkörper stimulieren eine geringe Insulinfreisetzung, und dieses wenige Insulin hält die Lipolyse und damit das Angebot an Fettsäuren in Schranken; der Ketonkörperspiegel steigt deshalb nicht unbegrenzt. Bei absolutem Insulinmangel fehlt diese Bremse, die Ketonkörper steigen weiter, und es entsteht die diabetische Ketoazidose. Eine Glucosezufuhr hebt die Ketose rasch auf, weil sie Insulin freisetzt. Mit der Ketose sinkt auch der Energieumsatz: Die Schilddrüsenhormonwirkung nimmt ab, die Körpertemperatur und die Aktivität des Sympathikus sinken, und der Organismus spart.

Ganz anders verläuft der Stressstoffwechsel nach Trauma, Operation oder in der Sepsis. Hier stehen Katecholamine, Cortisol, Glucagon und Zytokine im Vordergrund, das Insulin ist hoch, aber die Gewebe sind resistent dagegen. Die Gluconeogenese läuft auch bei Hyperglykämie weiter und lässt sich durch Glucosezufuhr kaum unterdrücken, der Eiweißabbau ist gesteigert statt gedrosselt, und die schützende Ketoadaptation bleibt aus, weil das hohe Insulin die Ketogenese bremst. Das einfache Fasten ist ein Sparprogramm, der Stressstoffwechsel ein Verbrauchsprogramm. Seine Phasen, seine Folgen für die Muskulatur und die daraus abgeleiteten Ziele für Kalorien und Eiweiß behandelt die Einheit Katabolismus und Ernährung beim kritisch Kranken in der Kachel 07.

Übersetzt in die Praxis: Eine leichte Ketonurie nach langer Nüchternheit ist bei einem Patienten ohne Diabetes ein erwartbares Fastenzeichen und keine Ketoazidose; ihre Behandlung ist Zufuhr von Kohlenhydraten. Bei Patienten mit Diabetes, besonders unter Hemmstoffen des Natrium-Glucose-Kotransporters, kann dieselbe Konstellation dagegen bei normalem Blutzucker in eine Ketoazidose übergehen; dort messen Sie Beta-Hydroxybutyrat und Säure-Basen-Status. Rechnen Sie beim kritisch Kranken nicht mit der Eiweißschonung des einfachen Fastens, denn sie findet dort nicht statt.

Die präoperative Nüchternheit hat einen einzigen Zweck: das Volumen und die Säure des Mageninhalts zum Zeitpunkt der Einleitung so gering zu halten, dass eine Aspiration unwahrscheinlich wird. Klare Flüssigkeiten verlassen den gesunden Magen rasch, feste und fetthaltige Kost dagegen erst nach Stunden; die Entleerung im Einzelnen ist im Unterkapitel zu Magen und Motilität dargestellt. Daraus ergeben sich die heute empfohlenen Zeiten für Erwachsene: sechs Stunden für feste Nahrung und zwei Stunden für klare Flüssigkeiten, verbunden mit dem Ziel einer möglichst kurzen Nüchternheit.² Kohlenhydrathaltige klare Flüssigkeit soll bei gesunden Erwachsenen bis zwei Stunden vor elektiven Eingriffen getrunken werden; für eiweißhaltige klare Getränke gibt es mangels Daten keine Empfehlung, und Kaugummikauen soll einen Eingriff nicht verschieben.³

Bei Kindern geht die europäische Leitlinie einen Schritt weiter und ermutigt zu klarer Flüssigkeit bis eine Stunde vor der Narkose; Muttermilch ist bis drei Stunden und Formula- oder Kuhmilch bis vier Stunden erlaubt.⁴ In einer Kohorte mit 12 093 Kindern lag die Häufigkeit einer vermuteten Aspiration bei 0,08 Prozent und einer bestätigten bei 0,03 Prozent.⁴ Die amerikanische Leitlinie sieht für eine Stunde gegenüber zwei Stunden keine ausreichende Evidenz, empfiehlt aber, klare Flüssigkeit so nahe wie möglich an die Zwei-Stunden-Grenze heranzuführen.³ Die Besonderheiten bei Kindern behandelt die Einheit Nüchternheit bei Kindern im Modul Kinderanästhesie, die Glucagon-ähnliches-Peptid-1-Agonisten und die verzögerte Magenentleerung das Unterkapitel zu Magen und Motilität.

Die Idee der präoperativen Kohlenhydratgabe geht über das Vermeiden von Durst hinaus. Ein kohlenhydratreicher Trunk am Abend und am Morgen vor der Operation soll den Patienten nicht im Fastenstoffwechsel, sondern im genährten Zustand in den Eingriff schicken: Insulin ist angestiegen, das Glykogen aufgefüllt, und die postoperative Insulinresistenz, ein Kernelement der Stressantwort, fällt geringer aus. Die physiologische Wirkung ist gut belegt: Eine Cochrane-Analyse aus 27 Studien fand eine gesteigerte periphere Insulinsensitivität mit hoher Sicherheit der Evidenz. Der klinische Nutzen ist dagegen klein, die Verweildauer war gegenüber Placebo oder Fasten um 0,30 Tage kürzer bei sehr geringer Sicherheit der Evidenz, gegenüber einfachem Fasten allein bestand kein Unterschied, und die Komplikationsrate blieb unverändert.⁵ Entsprechend wird die gezielte Kohlenhydratbeladung im aktuellen Programm zur beschleunigten Erholung nur noch schwach empfohlen², während die amerikanische Leitlinie kohlenhydrathaltige klare Flüssigkeit bis zwei Stunden vorher stark empfiehlt.³ Der gemeinsame Nenner ist unstrittig: Der Patient soll trinken dürfen, und ein kohlenhydrathaltiges Getränk ist dafür eine gute Wahl.

Am Patienten heißt das: Ordnen Sie nicht „ab Mitternacht nüchtern" an, sondern die kürzesten sicheren Abstände, und sorgen Sie dafür, dass der Patient bis zwei Stunden vor dem voraussichtlichen Beginn trinkt, bei Verschiebung erneut. Bieten Sie ein kohlenhydrathaltiges klares Getränk an, wenn keine Kontraindikation besteht. Bei Patienten mit verzögerter Magenentleerung, etwa bei Diabetes mit autonomer Neuropathie, bei Einnahme von Agonisten am Rezeptor des Glucagon-ähnlichen Peptids 1 oder bei Darmverschluss, gelten die Regeln nicht ohne Weiteres; dort entscheidet die Einzelfallbeurteilung, gegebenenfalls mit Magenultraschall. Den Fehler erkennen Sie an einem durstigen, unruhigen Patienten mit Ketonurie, der seit dem Vorabend nichts getrunken hat.

Der Darm ist nicht nur ein Resorptionsorgan, sondern eine Barriere zwischen einer der dichtesten Bakterienbesiedlungen der Natur und dem Blut. Diese Barriere besteht aus mehreren Schichten: einer Schleimschicht mit Immunglobulin A und antimikrobiellen Peptiden, einem einschichtigen Epithel, dessen Zellen durch Schlussleisten dicht miteinander verbunden sind, und dem darunterliegenden Immunsystem der Schleimhaut. Das Epithel erneuert sich von der Krypte bis zur Zottenspitze innerhalb von 3 bis 5 Tagen und gehört damit zu den teilungsaktivsten Geweben des Körpers.⁶ Dieser hohe Umsatz braucht Substrat, und ein erheblicher Teil davon kommt nicht aus dem Blut, sondern aus dem Darmlumen: Die Enterozyten des Dünndarms nutzen bevorzugt Glutamin, die Kolonozyten die kurzkettigen Fettsäuren, die Bakterien aus Ballaststoffen bilden.

Bleibt der Darm leer, verliert die Schleimhaut diese luminale Versorgung. Die Zotten werden niedriger, die Schleimschicht dünner, die Immunglobulin-A-Bildung nimmt ab, und die Durchblutung der Schleimhaut, die nach einer Mahlzeit stark ansteigt, bleibt niedrig. Kritische Krankheit verschärft das: Sie steigert die Durchlässigkeit der Schlussleisten und den programmierten Zelltod im Epithel und aktiviert die Immunzellen der Schleimhaut; schon 6 Stunden nach Beginn einer kritischen Krankheit ist die Vielfalt der Darmbakterien vermindert.⁶ Bakterien selbst passieren die Barriere nach heutigem Verständnis allerdings nur, wenn das Epithel geschädigt ist; die Vorstellung einer breiten bakteriellen Translokation durch eine bloß leere Schleimhaut ist zu einfach.⁶

Nach einer Operation erholt sich die Motilität in einer festen Reihenfolge: Der Dünndarm nimmt seine Tätigkeit zuerst wieder auf, der Magen folgt, und der Dickdarm braucht am längsten. Das Fehlen von Darmgeräuschen oder Stuhlgang bedeutet deshalb nicht, dass der Dünndarm nicht resorbieren kann. Opioide, Flüssigkeitsüberladung, Elektrolytstörungen und eine lange Immobilität verzögern die Erholung, eine opioidsparende Analgesie, eine ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz und Mobilisation beschleunigen sie. Die Empfehlungen zur beschleunigten Erholung sehen deshalb einen frühen oralen Kostaufbau ausdrücklich vor.² Für chirurgische Patienten, bei denen das nicht gelingt, gilt eine klare Schwelle: Eine Ernährungstherapie wird begonnen, wenn über mehr als fünf Tage keine orale Zufuhr möglich ist oder über mehr als sieben Tage weniger als 50 Prozent des Bedarfs aufgenommen werden.⁷

Praktisch bedeutet das: Erlauben Sie nach elektiven Eingriffen, auch nach vielen Darmeingriffen, früh zu trinken und zu essen, sobald der Patient wach ist und keine Übelkeit hat, und warten Sie nicht auf Darmgeräusche oder den ersten Stuhlgang. Beurteilen Sie am dritten bis fünften Tag aktiv, wie viel der Patient tatsächlich isst, denn zwischen angebotener und aufgenommener Menge liegt oft viel. Unterstützen Sie die Erholung durch opioidsparende Analgesie, Vermeidung von Flüssigkeitsüberladung und frühe Mobilisation, und planen Sie eine Ernährungstherapie rechtzeitig, bevor die genannte Schwelle überschritten ist.

Nährstoffe, die über den Darm aufgenommen werden, erreichen zuerst über die Pfortader die Leber. Das hat Folgen, die eine intravenöse Zufuhr nicht nachbilden kann. Die Leber sieht die Glucose zusammen mit dem Insulin aus dem Pankreas in hoher Konzentration und nimmt einen großen Teil davon beim ersten Durchgang auf; die Inkretinhormone aus der Darmwand steigern die Insulinfreisetzung zusätzlich, und die Glucosetoleranz ist nach enteraler Zufuhr deutlich besser als nach intravenöser. Fette werden über die Lymphe als Chylomikronen transportiert und gelangen so geordnet in den Kreislauf. Luminale Nährstoffe regen Gallefluss, Motilität und Schleimhautdurchblutung an und versorgen das Epithel. Die parenterale Ernährung umgeht all das: Die Glucose kommt systemisch an, der Insulinbedarf und die Neigung zur Hyperglykämie sind höher, eine lang dauernde Zufuhr belastet die Leber mit Fetteinlagerung und Cholestase, und der Zentralvenenkatheter ist ein zusätzlicher Infektionsweg.

Aus dieser Physiologie leiten die Leitlinien eine Rangfolge ab. Beim kritisch Kranken soll die enterale Ernährung innerhalb von 48 Stunden beginnen, und die frühe enterale Ernährung ist der frühen parenteralen vorzuziehen, mit höchstem Empfehlungsgrad.⁸ Die klinischen Daten sind allerdings weniger eindeutig, als die Physiologie vermuten lässt. Eine Metaanalyse aus 18 Studien mit 3 347 Intensivpatienten fand keinen Unterschied der Sterblichkeit und weniger Infektionen unter enteraler Ernährung, aber nur dann, wenn die parenterale Gruppe mehr Kalorien erhalten hatte; bei gleicher Kalorienzufuhr verschwand der Unterschied.⁹ Der Vorteil des enteralen Weges beruht also zu einem guten Teil darauf, dass er eine Überernährung erschwert. Die Mengenziele und die Frage der Überernährung behandelt die Einheit Katabolismus und Ernährung beim kritisch Kranken in der Kachel 07.

Enterale Ernährung ist nicht immer sicher, und auch das folgt aus der Physiologie. Die Verdauung und Resorption einer Mahlzeit steigern den Sauerstoffbedarf der Schleimhaut erheblich. Ist die Durchblutung des Darms im Schock bereits am Limit, kann eine volle enterale Zufuhr diesen Bedarf über das Angebot heben und eine nicht okklusive Darmischämie begünstigen. Eine europäische Leitlinie hat daraus 17 Empfehlungen für und 7 gegen eine frühe enterale Ernährung abgeleitet; aufgeschoben werden soll sie bei unkontrolliertem Schock, unkontrollierter Hypoxämie und Azidose, oberer gastrointestinaler Blutung, einem Magenrückfluss über 500 ml in 6 Stunden, Darmischämie, Darmverschluss, abdominellem Kompartmentsyndrom und einer Fistel mit hoher Fördermenge.¹⁰

Am Patienten heißt das: Beginnen Sie beim kritisch Kranken mit einer niedrigen enteralen Rate, sobald der Kreislauf nicht mehr eskaliert, und prüfen Sie täglich, ob einer der Aufschubgründe vorliegt. Setzen Sie die parenterale Ernährung dort ein, wo der Darm nicht benutzbar ist oder die enterale Menge über Tage nicht ausreicht, und nicht als Ersatz für den Versuch. Achten Sie unter enteraler Ernährung im Schock auf Zeichen der Darmischämie: zunehmende Distension, steigendes Laktat trotz stabilen Kreislaufs und fehlende Toleranz. Beim Wiederbeginn nach langer Karenz denken Sie an das Refeeding-Syndrom mit Abfall von Phosphat, Kalium und Magnesium und geben Thiamin vor der ersten Zufuhr; die Einzelheiten stehen in der Kachel 07.¹¹

Denken Sie an ein Budget mit drei Konten. Das Girokonto ist das Leberglykogen: sofort verfügbar, aber nach einem Tag leer. Das Sparbuch ist das Fettgewebe: riesig, aber in einer Währung angelegt, die der wichtigste Verbraucher, das Gehirn, zunächst nicht annimmt. Das dritte Konto ist das Muskeleiweiß: Es ist eigentlich kein Konto, sondern das Mobiliar, und jeder Betrag, der daraus entnommen wird, fehlt als Funktion. Das Fastenprogramm besteht darin, das Girokonto zu leeren, das Mobiliar nur so lange zu verkaufen, bis das Gehirn gelernt hat, die Währung des Sparbuchs zu akzeptieren, und dann fast ausschließlich vom Sparbuch zu leben. Die Ketonkörper sind der Wechselkurs, der das möglich macht.

Der Stressstoffwechsel zerstört diese Ordnung. Er verkauft Mobiliar in großem Stil, obwohl das Sparbuch voll ist, und er verhindert den Wechsel der Währung. Deshalb ist der kritisch Kranke nicht einfach ein fastender Mensch, und deshalb reicht es bei ihm nicht, Kalorien zuzuführen. Beim elektiven Patienten dagegen ist die Aufgabe einfacher: Das Girokonto soll gar nicht erst leer werden. Kurze Nüchternheit, Trinken bis zwei Stunden vorher und ein früher Kostaufbau halten den Patienten im genährten Zustand, und die Stressantwort trifft auf einen Organismus, der nicht schon im Sparprogramm steckt.

Der Weg der Zufuhr ist das dritte Element. Nahrung über den Darm geht durch die Buchhaltung der Leber, bevor sie ausgegeben wird, und sie hält die Darmwand instand. Nahrung über die Vene geht an dieser Buchhaltung vorbei und kann leichter zu viel werden. Solange der Darm arbeiten kann und durchblutet ist, ist er deshalb der bessere Weg; wenn er es nicht kann, ist die Vene kein Notbehelf, sondern das richtige Mittel.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Nüchternheit vor dem Eingriff versetzt den Patienten in einen Fastenstoffwechsel, der sich mit der postoperativen Insulinresistenz addiert; kurze Nüchternheitszeiten und klare Flüssigkeit bis zwei Stunden vorher mildern das.²
• Allgemein- und Regionalanästhesie senken den Energieumsatz; die Stressantwort auf das Trauma, nicht die Narkose selbst, treibt Gluconeogenese und Eiweißabbau an.
• Opioide, eine positive Flüssigkeitsbilanz und Immobilität verzögern die Erholung der Darmfunktion und damit den oralen Kostaufbau; opioidsparende Verfahren und eine ausgeglichene Bilanz beschleunigen ihn.
• Propofol wird in einer Fettemulsion gegeben und liefert bei längerer Sedierung eine relevante Energiemenge, die in der Ernährungsbilanz zählt.
• Die Wahl zwischen Aspirationsschutz und kurzer Nüchternheit entscheidet sich bei verzögerter Magenentleerung im Einzelfall; dort ist eine Einleitung mit Aspirationsschutz die sichere Wahl.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Durst, Unruhe und Ketonurie beim alten Patienten nach verschobenem Eingriff, oft mit ausgeprägterer Hypotonie nach Einleitung.
• Hypoglykämie bei Kleinkindern nach unnötig langer Nüchternheit wegen kleiner Glykogenreserve.
• Euglykäme Ketoazidose bei Patienten mit Diabetes unter Hemmstoffen des Natrium-Glucose-Kotransporters nach Fasten oder Notfalleingriff, bei der der normale Blutzucker in die Irre führt.
• Muskelverlust und Schwäche nach mehrtägiger Nahrungskarenz, besonders bei gebrechlichen Patienten und nach großen Eingriffen.
• Unverträglichkeit der Sondenernährung mit Distension und steigendem Laktat im Schock als Warnzeichen einer Darmischämie.
• Palliative Situationen, in denen abnehmender Hunger zum Sterbeprozess gehört und eine künstliche Ernährung den Stoffwechsel nicht mehr umkehrt; die Entscheidung folgt dann dem Therapieziel, nicht dem Laborwert.

• Eine Nüchternheit ab Mitternacht sei die sichere Regel. Sie verlängert die Karenz ohne Sicherheitsgewinn; empfohlen sind sechs Stunden für feste Nahrung und zwei Stunden für klare Flüssigkeit.
• Fett könne im Fasten zu Glucose umgebaut werden. Aus Fettsäuren entsteht beim Menschen keine Glucose; nur das Glycerin trägt bei, der Kohlenstoff kommt sonst aus Laktat und Muskeleiweiß.
• Der kritisch Kranke spare Eiweiß wie ein fastender Gesunder. Im Stressstoffwechsel bleibt die Ketoadaptation aus, und der Eiweißabbau ist gesteigert statt gedrosselt.
• Ohne Darmgeräusche dürfe nicht gegessen werden. Der Dünndarm erholt sich zuerst; fehlende Geräusche und fehlender Stuhlgang zeigen vor allem den Zustand des Dickdarms.
• Enterale Ernährung sei immer und in jeder Menge besser als parenterale. Der Infektionsvorteil beruht wesentlich auf der geringeren Kalorienzufuhr, und im unkontrollierten Schock kann enterale Zufuhr eine Darmischämie begünstigen.

Merksätze

• Das Leberglykogen ist eine Tagesreserve; danach wird Glucose aus Laktat, Glycerin und Muskeleiweiß neu gebildet.
• Ketonkörper sind der Eiweißschutz des Fastens: Sie senken den Glucosebedarf des Gehirns und damit den Abbau von Muskulatur. Im Stressstoffwechsel fehlt dieser Schutz.
• Präoperativ gilt: feste Nahrung bis sechs Stunden, klare Flüssigkeit bis zwei Stunden vorher, bei Kindern klare Flüssigkeit bis eine Stunde; die Zeiten sind Untergrenzen und keine Ziele.
• Früher oraler Kostaufbau hält Schleimhaut und Motilität in Gang; fehlende Darmgeräusche sind kein Grund zu warten.
• Enteral vor parenteral, weil die Nahrung über die Leber geht und die Darmwand versorgt; aber nicht im unkontrollierten Schock und nicht auf Kosten einer Überernährung.

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