Fieber, Hypothermie und Hyperthermie

An einem Nachmittag erreichen die Intensivstation drei Patienten mit einer Kerntemperatur weit außerhalb des Normbereichs. Der erste hat eine Pneumonie, 39,4 Grad, Schüttelfrost und kalte Hände. Der zweite ist ein junger Mann, der bei hochsommerlicher Hitze einen Halbmarathon gelaufen und verwirrt zusammengebrochen ist, mit 41,1 Grad und heißer, trockener Haut. Der dritte ist ein älterer Mann, der nach einer Nacht im Freien mit 29,5 Grad bewusstlos aufgefunden wurde und bradykard ist. Alle drei haben eine gestörte Temperatur, und doch liegt die Störung jedes Mal an einer anderen Stelle des Regelkreises. Beim ersten ist der Sollwert verstellt, und der Körper erzeugt das Fieber aktiv. Beim zweiten ist der Sollwert normal, aber die Wärmelast übersteigt die Abgabe. Beim dritten ist der Regler von der Kälte überwältigt und schließlich selbst ausgefallen.

Aus dieser Unterscheidung folgt die Behandlung, und sie ist jedes Mal eine andere. Ein fiebersenkendes Medikament wirkt auf den Sollwert und ist deshalb beim ersten Patienten wirksam, beim zweiten wirkungslos. Physikalische Kühlung ist beim zweiten lebensrettend, beim ersten dagegen bekämpft sie einen Regler, der sich wehrt. Beim dritten entscheidet die Art der Wiedererwärmung über das Überleben. Dazu kommen die Temperaturstörungen, die die Anästhesie selbst verursacht: Die perioperative Hypothermie ist die häufigste, und ihre Folgen reichen von der Wundinfektion bis zum kardialen Ereignis. Die Regelung selbst mit Sensoren, Schwellen und der Wirkung der Anästhesie ist im vorangehenden Unterkapitel dargestellt; diese Einheit behandelt, was geschieht, wenn sie versagt oder verstellt wird.

Fieber ist keine Überwärmung, sondern eine geregelte Temperaturerhöhung auf einem neu eingestellten Niveau. Ausgelöst wird es durch Pyrogene. Exogene Pyrogene sind Bestandteile von Mikroorganismen, am bekanntesten das Lipopolysaccharid gramnegativer Bakterien; sie aktivieren Makrophagen und andere Zellen der angeborenen Abwehr. Diese setzen endogene Pyrogene frei, vor allem Interleukin 1, Interleukin 6 und den Tumornekrosefaktor. Die Zytokine erreichen den Hypothalamus über das Blut, dort, wo in den zirkumventrikulären Organen die Blut-Hirn-Schranke durchlässig ist, und zusätzlich über vagale Afferenzen aus dem Bauchraum. Das Endothel dieser Regionen bildet über die induzierbare Cyclooxygenase das Prostaglandin E2, und dieses wirkt auf die wärmeempfindlichen Neurone der präoptischen Region.

Prostaglandin E2 senkt die Entladungsrate dieser wärmeempfindlichen Neurone. Weil sie im Normalfall die Wärmebildung und die Wärmekonservierung bremsen, bedeutet ihre Hemmung eine Enthemmung der Kälteabwehr: Der Hypothalamus verhält sich nun so, als sei der Körper zu kalt. Alle Schwellen verschieben sich gemeinsam nach oben, und der Regler arbeitet mit derselben Präzision wie vorher, nur auf höherem Niveau. Genau darin liegt der Unterschied zur Hyperthermie: Beim Fieber will der Körper warm sein, bei der Hyperthermie wird er gegen seinen Willen warm. Die Angriffsstelle der Antipyretika ergibt sich unmittelbar: Paracetamol und die nichtsteroidalen Antirheumatika hemmen die Cyclooxygenase und damit die Bildung des Prostaglandins, das den Sollwert verstellt.

Aus der Verstellung des Sollwerts folgen die drei Phasen des Fiebers. Im Anstieg liegt die tatsächliche Kerntemperatur unter dem neuen Sollwert; der Patient friert, die Haut ist blass und kalt, die Finger sind vasokonstringiert, und bei rascher Verstellung setzt ein Schüttelfrost ein, der die Wärmebildung um ein Mehrfaches steigert. Auf dem Plateau hat die Temperatur den Sollwert erreicht; der Patient fühlt sich warm, die Haut ist gerötet, und der Regler arbeitet normal. Im Abfall, wenn der Auslöser nachlässt oder ein Antipyretikum wirkt, liegt die Kerntemperatur über dem zurückgestellten Sollwert; es folgen Vasodilatation und Schweißausbruch. Der Körper begrenzt das Fieber zudem selbst über endogene Antipyretika, zu denen unter anderem Vasopressin und entzündungshemmende Zytokine gehören, sodass Fieber nur selten Werte erreicht, die das Gewebe unmittelbar schädigen.

Für die Praxis bedeutet das: Lesen Sie die Phase am Patienten ab, bevor Sie handeln. Ein Patient mit Schüttelfrost und kalten Händen ist im Anstieg; hier gehören Blutkulturen abgenommen, und äußere Kühlung wäre sinnlos, weil der Regler sofort mit noch mehr Wärmebildung antwortet. Ein schwitzender, vasodilatierter Patient ist im Abfall; hier droht nicht die Überwärmung, sondern der Blutdruckabfall durch Vasodilatation und Volumenverlust. Und ein Schüttelfrost unmittelbar nach Beginn einer Transfusion, einer Katheteranlage oder einer Manipulation an einem infizierten Fokus ist ein Hinweis auf eine Einschwemmung von Pyrogenen und kein Kältezittern.

Fieber ist eine phylogenetisch alte Reaktion, und es hat einen biologischen Sinn. Erhöhte Temperatur hemmt die Vermehrung vieler Bakterien und Viren, beschleunigt die Wanderung und Phagozytose der Neutrophilen, steigert die Aktivierung der Lymphozyten und verstärkt die Wirkung einiger Antibiotika. Dem stehen die Kosten gegenüber: Mit jeder Temperaturzunahme steigen Sauerstoffverbrauch, Kohlendioxidproduktion, Herzfrequenz und Atemarbeit. Beim gesunden Menschen spielt das keine Rolle, beim Patienten mit eingeschränkter kardialer oder respiratorischer Reserve dagegen kann der Mehrbedarf entscheidend sein. Dazu kommen Flüssigkeitsverluste über Schweiß und Atmung, Unruhe und Delir.

Physiologisch plausibel wäre es deshalb, Fieber beim Intensivpatienten zu senken, um Sauerstoff zu sparen. Die großen Studien zeigen aber keinen Nutzen. In einer randomisierten Studie mit 700 fiebernden Intensivpatienten mit vermuteter Infektion änderte Paracetamol 1 g intravenös alle sechs Stunden weder die intensivfreien Tage bis Tag 28, im Median 23 gegenüber 22, noch die 90-Tage-Sterblichkeit, 15,9 gegenüber 16,6 Prozent.¹ Eine aktive Temperaturkontrolle bei 184 Intensivpatienten senkte die Temperatur über 48 Stunden um etwa ein halbes Grad, die Krankenhaussterblichkeit lag in beiden Gruppen bei 25,8 Prozent.² Eine Metaanalyse aus 42 Studien mit 5 140 Teilnehmern fand mit hoher Sicherheit der Evidenz keinen Einfluss der Fiebersenkung auf Sterblichkeit und schwere Nebenwirkungen.³ Fieber beim kritisch Kranken ist damit ein Befund, der eine Ursachensuche verlangt, und kein Wert, der um seiner selbst willen gesenkt werden muss.

Wird dennoch gesenkt, entscheidet der Weg. Ein Antipyretikum stellt den Sollwert zurück, und der Körper gibt die Wärme selbst ab. Äußere Kühlung ohne Senkung des Sollwerts arbeitet dagegen gegen den Regler: Der Körper antwortet mit Vasokonstriktion, Katecholaminfreisetzung und Zittern, und der Sauerstoffverbrauch kann steigen statt sinken. Wer äußerlich kühlt, muss deshalb die Gegenregulation mitbehandeln, etwa durch Sedierung. Intravenöse Antipyretika können beim kreislaufinstabilen Patienten einen Blutdruckabfall auslösen, weil der Abfall des Sollwerts eine Vasodilatation einleitet.

Anders liegt es nach einem Kreislaufstillstand. Das global ischämische Gehirn ist gegenüber Wärme besonders empfindlich, weil jede Temperaturerhöhung den zerebralen Stoffwechsel steigert und sekundäre Schadensmechanismen beschleunigt. Die frühere Kühlung auf 33 Grad hat sich allerdings nicht als überlegen erwiesen: In einer Studie mit 1 900 komatösen Patienten nach außerklinischem Kreislaufstillstand lag die 6-Monats-Sterblichkeit bei 50 gegenüber 48 Prozent unter Normothermie mit früher Fieberbehandlung ab 37,8 Grad, und Rhythmusstörungen mit Kreislaufbeeinträchtigung traten unter Hypothermie häufiger auf, 24 gegenüber 17 Prozent.⁴ Eine längere Hypothermiedauer verbesserte weder das neurologische Ergebnis noch die Sterblichkeit.⁵ Die Leitlinie empfiehlt deshalb eine aktive Fiebervermeidung mit einem Ziel von 37,5 Grad oder darunter für 36 bis 72 Stunden und rät von einer präklinischen Kühlung mit großen Mengen kalter Infusion ab.⁶

Am Patienten heißt das: Behandeln Sie bei Fieber auf der Intensivstation zuerst die Ursache und dann den Patienten, nicht die Zahl. Senken Sie Fieber gezielt, wenn der Sauerstoffbedarf die Reserve übersteigt, bei ausgeprägter Unruhe oder nach einer Hirnschädigung, und wählen Sie dabei bewusst zwischen Sollwertsenkung und äußerer Kühlung. Nach Reanimation messen Sie die Kerntemperatur kontinuierlich und verhindern Fieber aktiv über die ersten Tage; ein Anstieg über 37,5 Grad in dieser Phase verlangt sofort eine Gegenmaßnahme, und den Fehler erkennen Sie am Temperaturverlauf, nicht erst am neurologischen Ergebnis.

Als perioperative Hypothermie gilt eine Kerntemperatur unter 36 Grad; der Normbereich liegt zwischen 36,0 und 37,5 Grad.⁷ Ungewärmte Patienten in Narkose kühlen typischerweise um 1 bis 2 Grad ab, zuerst durch Umverteilung, dann durch Wärmeverlust.⁸ Die Mechanismen dieses Abfalls sind im vorangehenden Unterkapitel beschrieben. Hier geht es um seine Folgen, und die reichen weiter, als die geringe Zahl vermuten lässt, weil fast jedes Organsystem temperaturabhängig arbeitet.

Die Wundinfektion ist die am besten untersuchte Folge. Hypothermie löst eine Vasokonstriktion in der Haut aus, der Sauerstoffpartialdruck im subkutanen Gewebe sinkt, und die oxidative Abtötung von Bakterien durch Neutrophile, die auf molekularen Sauerstoff angewiesen ist, wird schwächer. In einer randomisierten Studie an 200 Patienten mit kolorektaler Operation lag die Kerntemperatur am Ende bei 34,7 gegenüber 36,6 Grad; Wundinfektionen traten bei 19 gegenüber 6 Prozent auf, und der Krankenhausaufenthalt war um 2,6 Tage verlängert.⁹ Am Herzen wirkt Hypothermie über die Katecholaminfreisetzung der Kälteabwehr, über Hypertonie und Tachykardie und in der Aufwachphase über das Zittern. Bei 300 Hochrisikopatienten traten morbide kardiale Ereignisse bei 6,3 Prozent der hypothermen gegenüber 1,4 Prozent der normothermen Patienten auf, und die Hypothermie war ein unabhängiger Prädiktor mit einem relativen Risiko von 2,2.¹⁰

Die Gerinnung leidet auf zwei Wegen: Die Thrombozytenfunktion ist bei niedriger Temperatur gestört, und die enzymatischen Schritte der plasmatischen Gerinnung laufen langsamer. Eine Metaanalyse fand bei einer medianen Temperaturdifferenz von nur 0,85 Grad einen um etwa 16 Prozent höheren Blutverlust, und Normothermie senkte den Transfusionsbedarf um etwa 22 Prozent.¹¹ Tückisch ist die Labordiagnostik: Die Standardtests werden bei 37 Grad gemessen und bilden die Gerinnung des hypothermen Patienten deshalb zu günstig ab. Die Arzneimittelwirkung verändert sich, weil Leberstoffwechsel und Enzymaktivität mit der Temperatur abnehmen. Der Abbau vieler Anästhetika und Relaxanzien verzögert sich, die Erholung dauert länger, und der Patient verlässt den Aufwachraum später.⁸ Hinzu kommen Kältezittern und das thermische Unbehagen, das viele Patienten als das Unangenehmste an der ganzen Operation erinnern.

Die Größe des Nutzens der Normothermie ist allerdings umstritten. Die älteren, kleineren Studien zeigen deutliche Effekte. Eine große randomisierte Studie mit 5 013 Patienten mit kardiovaskulärem Risiko fand dagegen keinen Vorteil einer aggressiven Wärmung auf etwa 37 Grad gegenüber dem Routinevorgehen: Myokardschaden, Kreislaufstillstand oder Tod nach 30 Tagen traten bei 9,9 gegenüber 9,6 Prozent auf.¹³ Daraus folgt nicht, dass Hypothermie gleichgültig ist, sondern dass eine volle Normothermie gegenüber einer milden Absenkung keinen zusätzlichen kardialen Schutz bietet. Die Schwelle von 36 Grad bleibt der Maßstab.

Für die Praxis heißt das: Beurteilen Sie am Ende jeder Narkose die Kerntemperatur so selbstverständlich wie die Relaxierung, und leiten Sie in Normothermie aus.⁷ Bei einem hypothermen Patienten rechnen Sie mit verlängerter Wirkung von Relaxanzien und Anästhetika, mit einer stärkeren Blutung, als die Gerinnungswerte anzeigen, und mit Kältezittern in der Aufwachphase. Erkennen Sie den Fehler daran, dass der Patient bei scheinbar normalen Gerinnungswerten diffus blutet oder nach Antagonisierung erneut schwach wird.

Die Maßnahmen gegen die perioperative Hypothermie folgen der Physiologie der drei Phasen. Gegen die Umverteilung hilft nur das Vorwärmen vor der Einleitung, das mit dem höchsten Empfehlungsgrad empfohlen wird.⁷ Gegen den linearen Verlust der zweiten Phase hilft die aktive Wärmung der Haut, vorzugsweise konvektiv, bei jeder Anästhesie über 30 Minuten Dauer; nach Vorwärmen darf bei Eingriffen unter 60 Minuten darauf verzichtet werden.⁷ In einer Cochrane-Analyse aus 67 Studien senkte die aktive Oberflächenwärmung die Wundinfektionen mit einem relativen Risiko von 0,36 und das Kältezittern mit 0,39.¹² Infusionen sollen ab einer Rate von etwa 500 ml pro Stunde gewärmt werden, Spüllösungen auf 38 bis 40 Grad.⁷ Gewärmte Infusionen halten die Kerntemperatur um etwa ein halbes Grad höher als raumwarme.¹⁴

Das Kältezittern nach Narkose ist häufig und hat zwei Ursachen. Die thermoregulatorische Form entsteht, wenn mit sinkender Anästhetikakonzentration die Zitterschwelle auf ihren normalen Wert zurückkehrt, während der Kern noch hypotherm ist; der Patient zittert, weil er tatsächlich zu kalt ist. Daneben gibt es ein nicht thermoregulatorisches Zittern, das auch bei normothermen Patienten auftritt und mit Schmerz und einer vorübergehenden Enthemmung spinaler Reflexe in der Aufwachphase zusammenhängt. Beide Formen steigern den Sauerstoffverbrauch um ein Mehrfaches, erhöhen Herzfrequenz, Blutdruck und Kohlendioxidproduktion, stören die Messung von Blutdruck und Sauerstoffsättigung und sind für den Patienten sehr unangenehm.

Die Behandlung setzt an beiden Seiten an. Die Ursache der thermoregulatorischen Form wird durch aktive Wärmung behoben, und bereits die Wärmung der Haut dämpft über die peripheren Sensoren das Zittern, bevor der Kern wärmer wird.⁷ Medikamentös ist Pethidin am besten belegt: In einer Metaanalyse aus 20 Studien beendeten 25 mg das Zittern mit einer Zahl der notwendigen Behandlungen von 2,7 nach einer und 1,3 nach fünf Minuten; auch Clonidin 150 Mikrogramm war wirksam, für Tramadol reichten die Daten nicht aus.¹⁵ Die Leitlinie nennt Pethidin, Clonidin, Tramadol und Magnesiumsulfat als wirksam, mit offenem Empfehlungsgrad und dem Hinweis auf den Einsatz außerhalb der Zulassung.⁷ Die Medikamente senken die Zitterschwelle, beheben aber nicht die Hypothermie, und Pethidin kann wie jedes Opioid die Atmung dämpfen.

Am Patienten heißt das: Ein zitternder Patient im Aufwachraum erhält zuerst Sauerstoff, eine Messung der Kerntemperatur und eine aktive Wärmung. Ist er hypotherm, ist die Wärmung die kausale Therapie; das Medikament überbrückt die Zeit, bis sie wirkt. Ist er normotherm, denken Sie an Schmerz und an die nicht thermoregulatorische Form. Den Fehler erkennen Sie daran, dass nach einer medikamentösen Dämpfung das Zittern verschwindet, die Temperatur aber weiter unter 36 Grad bleibt und der Patient in dieser Lage auf die Normalstation verlegt wird.

Außerhalb des Operationssaals spricht die Notfallmedizin von einer akzidentellen Hypothermie ab einer Kerntemperatur unter 35 Grad.¹⁶ Sie entsteht bei Exposition gegenüber Kälte, Wasser oder Wind, begünstigt durch Alkohol, Drogen, Erschöpfung, hohes Alter, Kachexie und alle Zustände, in denen das Verhalten ausfällt, vom Sturz der alleinlebenden Seniorin bis zur Intoxikation. Die Physiologie läuft in Stufen ab. Zunächst sind alle Abwehrreaktionen maximal aktiv: Vasokonstriktion, Zittern, Tachykardie und Hypertonie. Die Vasokonstriktion verlagert Volumen in den Kern, und die Niere antwortet darauf mit einer Kältediurese, die den Patienten hypovoläm macht, ohne dass er es zeigt.

Mit weiter sinkender Temperatur erschöpft sich die Abwehr. Das Zittern hört auf, und damit fällt die wichtigste Wärmequelle weg, sodass die Temperatur nun schneller sinkt. Das Bewusstsein trübt sich ein, die Reflexe werden träge. Am Herzen verlangsamt die Kälte die spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen, und es entsteht eine Bradykardie, die auf Atropin kaum anspricht, weil sie nicht vagal, sondern unmittelbar temperaturbedingt ist. Im Elektrokardiogramm erscheinen Verlängerungen aller Zeiten und die charakteristische J-Welle am Ende des QRS-Komplexes. Das Myokard wird zunehmend reizbar; Kammerflimmern kann spontan oder durch mechanische Reize wie grobes Umlagern ausgelöst werden. Zugleich sinkt der Sauerstoffbedarf des Gehirns deutlich, und darin liegt die Chance dieser Patienten: Ein hypothermes Gehirn toleriert einen Kreislaufstillstand erheblich länger als ein normothermes.

Die Einstufung erfolgt nach der Kerntemperatur, beim spontan atmenden Patienten tympanal mit einem geeigneten Sensor, beim intubierten ösophageal; ist keine Messung möglich, wird das revidierte Schweizer Stadiensystem nach dem klinischen Bild verwendet.¹⁶ Für die Reanimation gelten Besonderheiten: Unter 30 Grad wird Adrenalin nur einmal mit 1 mg gegeben, und nach drei erfolglosen Schocks wird eine weitere Defibrillation erst über 30 Grad versucht; unter 28 Grad ist eine verzögerte oder unterbrochene Reanimation zulässig, wenn eine durchgehende nicht möglich ist, etwa während einer schwierigen Rettung.¹⁶ Die Wiedererwärmung im Kreislaufstillstand erfolgt mit venoarterieller extrakorporaler Membranoxygenierung, und die Aussicht dieser Maßnahme lässt sich mit dem HOPE-Score abschätzen.¹⁶ Beim Wiedererwärmen kann die Kerntemperatur zunächst weiter fallen, wenn kaltes Blut aus der Peripherie in den Kern zurückströmt; zusammen mit der Hypovolämie aus der Kältediurese erklärt das den Kreislaufzusammenbruch, der gelegentlich unmittelbar nach der Rettung eintritt.

Für die Praxis gilt: Behandeln Sie einen stark unterkühlten Patienten wie ein zerbrechliches Gefäß, horizontal, ohne unnötige Bewegung und mit sofortigem Schutz vor weiterem Wärmeverlust. Messen Sie die Kerntemperatur mit einer Methode, die im tiefen Bereich zuverlässig ist, und planen Sie früh den Transport in ein Zentrum, das extrakorporal wiedererwärmen kann. Beenden Sie eine Reanimation bei tiefer Hypothermie nicht wegen fehlender Lebenszeichen, sondern erst nach Wiedererwärmung oder nach begründeter Prognoseabschätzung. Den Fehler erkennen Sie daran, dass Adrenalin und Schocks in rascher Folge wiederholt werden, obwohl das kalte Myokard darauf nicht anspricht und die Substanzen sich bis zur Wiedererwärmung anhäufen.

Bei der Hyperthermie ist der Sollwert normal, und der Regler versucht mit allen Mitteln, Wärme abzugeben; er scheitert aber, weil die Wärmelast größer ist als die Abgabe oder weil ein Effektor ausgefallen ist. Die schwerste Form ist der Hitzschlag, definiert als Kerntemperatur über 40 Grad mit neurologischen Zeichen wie Verwirrtheit, Krampfanfällen oder Koma.¹⁶ Der klassische Hitzschlag trifft ältere und chronisch kranke Menschen bei anhaltender Hitze, oft verstärkt durch Diuretika, Anticholinergika oder Psychopharmaka; der Anstrengungshitzschlag trifft junge Menschen, deren Muskelarbeit bei hoher Außentemperatur und Luftfeuchte mehr Wärme erzeugt, als Schweiß abführen kann.

Oberhalb einer kritischen Temperatur schädigt die Wärme die Zellen unmittelbar: Proteine denaturieren, Membranen werden durchlässig, die Mitochondrien versagen. Das Kreislaufsystem gerät zwischen zwei Forderungen, weil es gleichzeitig die Haut zur Wärmeabgabe und die arbeitende Muskulatur durchbluten soll, während Schweiß das Volumen verringert. Der Darm wird minderdurchblutet, seine Barriere versagt, und Endotoxin gelangt in den Kreislauf; es folgt eine systemische Entzündungsreaktion mit Gerinnungsaktivierung, Rhabdomyolyse, Nieren- und Leberversagen. Das Ausmaß des Schadens hängt von der Höhe und von der Dauer der Überwärmung ab, und deshalb zählt jede Minute. Antipyretika sind wirkungslos, weil kein Sollwert verstellt ist. Die Behandlung ist die rasche physikalische Kühlung unter 39 Grad, besser auf 38,5 bis 38,0 Grad, am wirksamsten durch ein Eis- oder Kaltwassertauchbad vom Hals abwärts, mit Kühlraten von 0,2 bis 0,35 Grad pro Minute.¹⁶

Eine Hyperthermie kann auch medikamentös ausgelöst werden, und diese Formen begegnen der Anästhesie und Intensivmedizin regelmäßig. Das Serotoninsyndrom entsteht bei Kombination serotonerger Substanzen, zu denen neben Antidepressiva auch einige Opioide, Linezolid und Methylenblau gehören; es zeigt Unruhe, Hyperreflexie und Klonus. Das maligne neuroleptische Syndrom entwickelt sich über Tage unter Dopaminantagonisten oder nach Absetzen dopaminerger Medikamente, mit Rigor und Bewusstseinsstörung. Beim anticholinergen Syndrom ist die Haut heiß und trocken, weil das Schwitzen blockiert ist. Sympathomimetika wie Kokain und Amphetamine steigern Wärmebildung und Vasokonstriktion zugleich. Iatrogene Überwärmung durch Wärmedecken, besonders bei Kindern, die Transfusionsreaktion und die thyreotoxische Krise, die in der Kachel Stress, Hormone und metabolische Regulation beschrieben ist, gehören in dieselbe Differenzialdiagnose.

Die maligne Hyperthermie ist keine Störung der Thermoregulation, sondern eine Störung der Calciumfreisetzung im Skelettmuskel. Bei genetisch disponierten Patienten lösen volatile Anästhetika und Succinylcholin eine unkontrollierte Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus; der Muskel verbraucht in kurzer Zeit massiv Sauerstoff und erzeugt Kohlendioxid, Laktat und Wärme. Das früheste Zeichen ist deshalb nicht die Temperatur, sondern das steigende endexspiratorische Kohlendioxid trotz ausreichender Ventilation, dazu Tachykardie und Rigor. Die Temperatur steigt oft erst spät. Die erste Handlung ist, alle Trigger sofort zu stoppen und Dantrolen 2,5 mg je Kilogramm intravenös zu geben.¹⁶ Mechanismus, Genetik und Diagnostik sind ausführlich im Unterkapitel Skelettmuskel und elektromechanische Kopplung der Kachel Erregung, Nerv, Muskel und autonome Regulation dargestellt.

Am Patienten heißt das: Stellen Sie bei jeder hohen Temperatur zuerst die Frage nach dem Sollwert. Schüttelfrost im Anstieg und Entzündungszeichen sprechen für Fieber, heiße Haut ohne Schwitzen, ein zeitlicher Bezug zu Hitze, Medikamenten oder Triggersubstanzen und das Ausbleiben jeder Wirkung von Antipyretika sprechen für eine Hyperthermie. Bei Hyperthermie zählt die Zeit bis zur Kühlung mehr als jede weitere Diagnostik; beim Verdacht auf maligne Hyperthermie in Narkose zählt der Kohlendioxidverlauf mehr als das Thermometer. Den Fehler erkennen Sie daran, dass ein Patient mit 41 Grad Paracetamol erhält und auf dessen Wirkung gewartet wird.

Ordnen Sie jede Temperaturstörung einer von drei Stellen im Regelkreis zu. Die erste Stelle ist der Sollwert: Er kann durch Pyrogene nach oben verstellt werden, und die Temperatur steigt, weil der Körper es will. Behandeln lässt sich das nur über den Sollwert selbst, mit Antipyretika oder mit der Beseitigung der Ursache; äußere Kühlung kämpft gegen den Regler. Die zweite Stelle ist die Leistungsgrenze der Effektoren: Hitze, Anstrengung und Feuchte können die Wärmeabgabe überfordern, Kälte, Wasser und Wind die Wärmekonservierung. Der Sollwert ist normal, der Regler tut alles, was er kann, und reicht nicht aus. Hier helfen nur physikalische Maßnahmen, Kühlung oder Wärmung von außen oder innen.

Die dritte Stelle sind die ausgeschalteten oder entgleisten Glieder: Die Narkose öffnet den Interschwellenbereich und nimmt dem Körper Verhalten und Zittern, Anticholinergika blockieren das Schwitzen, und bei der malignen Hyperthermie entzieht sich die Wärmebildung im Muskel jeder Regelung. Hier muss die Behandlung das ausgefallene Glied ersetzen oder den entgleisten Vorgang stoppen, durch Wärmung, durch Absetzen der Substanz oder durch Dantrolen. Wer vor der Behandlung die Stelle benennt, wählt das richtige Werkzeug.

Die Achse zeigt zugleich, wie unterschiedlich die Toleranzen nach beiden Seiten sind. Nach unten verträgt der Organismus mehrere Grad, und das hypotherme Gehirn ist sogar geschützt; nach oben liegen zwischen dem Normbereich und dem Hitzschlag nur wenige Grad, und die Zellschädigung setzt rasch ein. Deshalb ist die Kühlung beim Hitzschlag eine Sofortmaßnahme, während die Wiedererwärmung bei tiefer Hypothermie kontrolliert und ohne Hast erfolgen soll.

Was verändert die Anästhesie?

• Die Narkose erzeugt regelhaft eine Hypothermie, die ohne Vorwärmen und aktive Wärmung die Schwelle von 36 Grad unterschreitet, mit Folgen für Wundheilung, Herz, Gerinnung und Arzneimittelabbau.
• Anästhetika und Sedativa maskieren den Beginn eines Fiebers, weil sie die Kälteabwehr dämpfen; ein Schüttelfrost tritt dann erst in der Aufwachphase auf und wird leicht mit Kältezittern verwechselt.
• Volatile Anästhetika und Succinylcholin sind die Trigger der malignen Hyperthermie; ihr frühestes Zeichen ist der Anstieg des endexspiratorischen Kohlendioxids, nicht die Temperatur.
• Anticholinergika, Wärmedecken und warme Umgebung können vor allem bei Kindern eine iatrogene Hyperthermie erzeugen, weil das Schwitzen blockiert und das Verhalten ausgeschaltet ist.
• Sedierung und Muskelrelaxation sind beim Temperaturmanagement nach Reanimation und bei äußerer Kühlung Teil der Therapie, weil sie die Gegenregulation durch Zittern unterdrücken.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Kältezittern im Aufwachraum bei einem Patienten mit 35,4 Grad, dessen Zitterschwelle mit dem Abklingen der Narkose zurückgekehrt ist, mit Anstieg von Sauerstoffverbrauch und Blutdruck.
• Diffuse Blutung bei scheinbar normalen Gerinnungswerten, weil die Tests bei 37 Grad gemessen werden und die Gerinnungsstörung des hypothermen Patienten unterschätzen.
• Anstieg des Kohlendioxids und Tachykardie unter volatilen Anästhetika als erstes Zeichen einer malignen Hyperthermie, lange bevor das Thermometer reagiert.
• Fieber auf der Intensivstation, bei dem die Ursachensuche wichtiger ist als die Senkung, und Fieber nach Reanimation, das aktiv verhindert werden soll.
• Bewusstloser Patient nach Kälteexposition mit Bradykardie und J-Welle, dessen Reanimation nach eigenen Regeln abläuft und dessen Prognose trotz fehlender Lebenszeichen gut sein kann.
• Verwirrter Patient nach Anstrengung in der Hitze mit über 40 Grad, bei dem jede Minute bis zur Kühlung zählt und Antipyretika nutzlos sind.

• Fieber und Hyperthermie seien dasselbe. Beim Fieber ist der Sollwert erhöht, und der Körper erzeugt die Temperatur aktiv; bei der Hyperthermie ist der Sollwert normal, und der Regler ist überfordert oder ausgeschaltet. Nur beim Fieber wirken Antipyretika.
• Fieber beim Intensivpatienten müsse gesenkt werden, um die Prognose zu verbessern. Weder Paracetamol noch aktive Temperaturkontrolle haben in randomisierten Studien die Sterblichkeit gesenkt; entscheidend ist die Ursache.
• Nach Reanimation sei eine Kühlung auf 33 Grad der Standard. Gegenüber Normothermie mit früher Fieberbehandlung brachte sie keinen Vorteil und mehr Rhythmusstörungen; empfohlen ist die aktive Fiebervermeidung.
• Normale Gerinnungswerte schlössen eine hypothermiebedingte Gerinnungsstörung aus. Die Tests werden bei 37 Grad gemessen und zeigen die Funktion bei Körpertemperatur nicht.
• Bei maligner Hyperthermie sei die hohe Temperatur das erste Zeichen. Zuerst steigen endexspiratorisches Kohlendioxid und Herzfrequenz; die Temperatur folgt oft erst spät.

Merksätze

• Fieber ist ein verstellter Sollwert, Hyperthermie ein überforderter Regler. Antipyretika wirken nur auf den Sollwert.
• Fiebersenkung beim Intensivpatienten verbessert die Prognose nicht; nach Reanimation wird Fieber dagegen aktiv vermieden, mit Ziel 37,5 Grad oder darunter.
• Perioperative Hypothermie beginnt unter 36 Grad und erhöht Wundinfektionen, kardiale Ereignisse und Blutverlust; ausgeleitet wird in Normothermie.
• Bei akzidenteller Hypothermie gelten eigene Regeln: unter 30 Grad Adrenalin nur einmal und begrenzte Schocks, im Kreislaufstillstand extrakorporale Wiedererwärmung.
• Beim Hitzschlag zählt jede Minute bis zur Kühlung; bei maligner Hyperthermie zählt zuerst das Kohlendioxid, dann die Temperatur.

Aufgaben