Magen, Motilität und Nüchternheit

Eine 56-jährige Frau kommt zur elektiven laparoskopischen Cholezystektomie. Sie hat seit dem Vorabend nichts gegessen und vor drei Stunden ein Glas Wasser getrunken; nach allen Uhrzeiten ist sie nüchtern. Seit einem Jahr spritzt sie einmal wöchentlich Semaglutid zur Gewichtsreduktion. Der Ultraschall über dem Antrum zeigt in Rechtsseitenlage einen echoreichen, festen Inhalt. Am selben Tag liegt auf der Intensivstation ein Patient am dritten Tag nach Hemikolektomie mit geblähtem Bauch, ohne Stuhlgang und mit Übelkeit; er erhält seit der Operation kontinuierlich ein Opioid. Und in der Kinderanästhesie fragt eine Mutter, ob ihr Sohn eine Stunde vor der Narkose noch Apfelsaft trinken darf.

Die drei Situationen haben eine gemeinsame Grundlage: Der Magen-Darm-Trakt entleert und transportiert nicht nach der Uhr, sondern nach einem Regelprogramm, das von der Art der Nahrung, vom enterischen Nervensystem, vom Vagus, vom Sympathikus und von Darmhormonen bestimmt wird. Medikamente und Operationen greifen an genau diesen Stellen ein. Wer die Regeln kennt, versteht, warum klare Flüssigkeit nach zwei Stunden aus dem Magen verschwunden ist, feste Kost aber nicht, warum ein Hormonanalogon die Nüchternheitsregeln außer Kraft setzen kann und warum die postoperative Darmatonie mehr ist als eine Opioidnebenwirkung. Die Fasten- und Ernährungsphysiologie selbst folgt im Unterkapitel zu Fasten und Ernährung dieser Kachel, Pankreas, Galle und Resorption im nächsten Unterkapitel.

Der Verdauungstrakt hat fünf Aufgaben, die in einer festen Reihenfolge ablaufen: Nahrung aufnehmen und zerkleinern, sie transportieren, sie chemisch aufspalten, die Spaltprodukte zusammen mit Wasser und Elektrolyten resorbieren und das Unverdauliche speichern und ausscheiden. Jeder Abschnitt ist für einen Teil davon spezialisiert. Im Mund wird gekaut und mit Speichel vermischt, die Speiseröhre transportiert, der Magen speichert, zerkleinert und beginnt die Eiweißverdauung, im Dünndarm geschehen mit Pankreassaft und Galle die eigentliche Verdauung und fast die gesamte Resorption, und der Dickdarm entzieht dem Rest Wasser und Elektrolyte und speichert den Stuhl. Die Passagezeiten sind individuell verschieden und hängen stark von der Zusammensetzung der Nahrung ab.

Der Wandaufbau ist vom Ösophagus bis zum Rektum gleich und erklärt die Steuerung. Innen liegt die Schleimhaut mit Epithel, Drüsen und Immunzellen, darunter die Submukosa mit dem Plexus submucosus, dann eine innere Ringmuskelschicht, zwischen Ring- und Längsmuskulatur der Plexus myentericus und außen die Serosa. Die beiden Nervengeflechte bilden zusammen das enterische Nervensystem, das Motorik, Sekretion und Durchblutung weitgehend selbstständig koordiniert. Die innere Oberfläche des Trakts ist sehr groß und grenzt ein dicht besiedeltes Lumen vom Blut ab; deshalb besitzt der Darm ein eigenes Lymphgewebe, sezerniert Immunglobulin A, und die Magensäure bildet eine wirksame Keimbarriere, sodass der obere Dünndarm nahezu keimarm bleibt.

Magen, Darm, Leber, Pankreas und Milz erhalten zusammen einen großen Teil des Herzzeitvolumens über drei unpaare Äste der Bauchaorta. Die Durchblutung steigt nach einer Mahlzeit deutlich an und sinkt bei körperlicher Arbeit und sympathischer Aktivierung. Das venöse Blut fließt über die Pfortader zur Leber, sodass fast alles Resorbierte zuerst die Leber passiert; nur die langkettigen Fette gelangen in Chylomikronen über die Lymphe unter Umgehung der Leber in den großen Kreislauf. Das Splanchnikusgebiet ist außerdem das größte Blutreservoir des Körpers. Im Schock wird es als Erstes gedrosselt, um Herz und Gehirn zu versorgen, und die Schleimhaut mit ihrem hohen Stoffwechsel gerät dabei rasch in einen Sauerstoffmangel.

Für die Praxis folgt daraus: Der Darm ist im Kreislaufversagen kein neutraler Zuschauer, sondern ein Organ im Mangel. Eine enterale Ernährung soll bei den meisten Intensivpatienten früh beginnen, bei unkontrolliertem Schock, unkontrollierter Hypoxämie und Azidose, bei Darmischämie und bei einem Magenrückfluss über 500 ml in sechs Stunden aber aufgeschoben werden.¹ Beurteilen Sie deshalb vor jedem Kostaufbau zuerst den Kreislauf und die Laktatentwicklung und erst danach den Bauch. Einen Fehler erkennen Sie an zunehmender Distension, steigendem Laktat und Bauchschmerz unter laufender Sondenkost.

Funktionell besteht der Magen aus zwei verschiedenen Organen. Der proximale Magen, also Fundus und oberer Korpus, ist ein Speicher mit tonischer Muskulatur. Schon beim Schlucken erschlafft er über einen vagovagalen Reflex, dessen Efferenzen nitrerg und über das vasoaktive intestinale Peptid wirken; diese rezeptive Relaxation geht in eine Akkommodation über, solange Nahrung eintrifft. Dadurch steigt der Druck im Magen trotz zunehmender Füllung kaum an. Der anschließende langsame Tonusanstieg schiebt den Inhalt allmählich in den distalen Magen. Der Tonus des Fundus ist zugleich die treibende Kraft für die Entleerung von Flüssigkeiten.

Der distale Magen, also unterer Korpus und Antrum, ist eine Mühle. An der Grenze zwischen oberem und mittlerem Korpus liegt eine Schrittmacherzone aus interstitiellen Cajal-Zellen, die etwa dreimal pro Minute langsame Potenzialwellen erzeugen. Ob einer solchen Welle eine Kontraktion folgt, entscheidet die Summe aus cholinerger Erregung und hormonellen Einflüssen; Acetylcholin und Gastrin fördern die Antwort, hemmende Signale aus dem Duodenum unterdrücken sie. Die Kontraktionswellen werden zum Pylorus hin kräftiger. Weil der Pylorus sich am Ende jeder Welle schließt, wird der Speisebrei gegen den geschlossenen Ausgang gepresst und zurückgeworfen. Diese Retropulsion zermahlt feste Bestandteile, vermischt sie mit Magensaft und emulgiert Fette.

Der Pylorus ist kein dicht schließendes Ventil, sondern meist ein wenig geöffnet, sodass fertiger, flüssiger Speisebrei frei abfließen kann. Er schließt sich am Ende der antralen Kontraktion, um feste Teile zurückzuhalten, und bei Kontraktionen des Duodenums, um den Rückfluss von Galle in den Magen zu verhindern. Am oberen Ende sichert der untere Ösophagussphinkter gegen Reflux. Sein Ruhetonus wird durch Acetylcholin, Gastrin und Motilin erhöht und durch Stickstoffmonoxid, vasoaktives intestinales Peptid, Sekretin, Cholecystokinin und Progesteron gesenkt; ein Teil des Sphinkters liegt im Bauchraum und wird durch den intraabdominellen Druck zusätzlich zusammengedrückt. Entscheidend für den Refluxschutz ist nicht der Sphinkterdruck allein, sondern die Differenz zwischen Sphinkterdruck und Magendruck, die Barrierendruck genannt wird.

Am Patienten heißt das: Alles, was den Magendruck erhöht oder den Sphinktertonus senkt, verkleinert die Barriere. Dazu gehören ein voller oder geblähter Magen, eine Maskenbeatmung mit hohen Spitzendrücken, die Gas durch den oberen Ösophagussphinkter in den Magen treibt, eine Schwangerschaft mit ihrem Progesteron und die meisten Anästhetika, die den Sphinktertonus mindern. Beatmen Sie über die Maske deshalb mit niedrigen Drücken, achten Sie bei der Einleitung auf eine Oberkörperhochlage, wenn Sie einen Restinhalt vermuten, und saugen Sie einen geblähten Magen vor der Ausleitung über eine Sonde ab.

Flüssigkeit und feste Kost verlassen den Magen nach zwei grundsätzlich verschiedenen Mechanismen. Flüssigkeit wird vom Druckgefälle zwischen dem tonisch kontrahierten Fundus und dem Duodenum ausgetrieben. Die Entleerung folgt annähernd einer Exponentialfunktion: Je mehr im Magen ist, desto schneller fließt es ab, und ein großer Teil einer getrunkenen klaren Flüssigkeit hat den Magen bereits nach Minuten verlassen. Kalorienhaltige, fetthaltige und hyperosmolare Flüssigkeiten entleeren sich langsamer, weil das Duodenum ihre Zusammensetzung misst und die Entleerung bremst. Feste Kost muss dagegen erst zerkleinert werden. Sie verlässt den Magen erst, wenn sie im Antrum zu Teilchen von etwa einem Millimeter vermahlen ist; bis dahin vergeht eine Latenzphase, auf die eine annähernd lineare Entleerung über Stunden folgt. Kohlenhydrate verlassen den Magen schneller als Eiweiß, Fett am langsamsten.

Die Geschwindigkeit wird im Duodenum geregelt. Chemosensorische Zellen der Dünndarmschleimhaut messen Säure, Fettsäuren, Aminosäuren und Osmolalität des ankommenden Speisebreis; über enterogastrische Reflexe und über Cholecystokinin, Sekretin, das glucoseabhängige insulinotrope Peptid und das Glucagon-ähnliche Peptid 1 erschlaffen dann der Fundus und das Antrum, und der Pylorustonus steigt. Das Ergebnis ist eine Rückkopplung, die die Anlieferung von Kalorien an den Dünndarm annähernd konstant hält: Eine fettreiche Mahlzeit bleibt lange im Magen, weil der Dünndarm sie nur langsam verarbeiten kann. Unverdauliches wie Fasern oder Fremdkörper verlässt den Magen in der Verdauungsphase überhaupt nicht. Erst in der interdigestiven Phase räumt der wandernde motorische Komplex, eine von Motilin gesteuerte Kontraktionsfront, im Rhythmus von etwa anderthalb Stunden Magen und Dünndarm leer.

Auf dieser Physiologie beruhen die Nüchternheitsregeln. Für gesunde Erwachsene empfiehlt die amerikanische Leitlinie ausdrücklich, kohlenhydrathaltige klare Flüssigkeit bis zwei Stunden vor elektiven Eingriffen zu trinken; für eiweißhaltige klare Getränke gibt sie mangels Evidenz keine Empfehlung, und Kaugummikauen soll einen Eingriff nicht verschieben.² Die Leitlinie zur kolorektalen Chirurgie nennt sechs Stunden für feste Kost und zwei Stunden für klare Flüssigkeit.³ Bei Kindern ermutigt die europäische Leitlinie zu klarer Flüssigkeit bis eine Stunde vor der Narkose; Muttermilch ist bis drei Stunden, Formula- und Kuhmilch sind bis vier Stunden erlaubt, weil die Halbwertszeit der Magenentleerung für Muttermilch meist bei 45 bis 65 Minuten und für Formulanahrung bei 65 bis 74 Minuten liegt.⁴ Die amerikanische Leitlinie sieht für die eine Stunde bei Kindern keine ausreichende Evidenz, will klare Flüssigkeit aber so nahe wie möglich an zwei Stunden erlauben.²

Am Patienten heißt das: Fragen Sie nicht, ob jemand nüchtern ist, sondern was er wann zu sich genommen hat, und ermutigen Sie zu klarer Flüssigkeit bis zur Frist, statt eine Nüchternheit ab Mitternacht zu verordnen. Lange Fastenzeiten machen durstig, hypovoläm und katabol, ohne den Magen leerer zu machen, als er nach zwei Stunden ohnehin ist. Rechnen Sie aber mit einer verlängerten Entleerung bei allem, was die Regelung verstellt: Schmerz, Angst, Opioide, Trauma, fortgeschrittene Schwangerschaft, diabetische Neuropathie des Vagus und GLP-1-Rezeptoragonisten.

Der Magen bildet täglich mehrere Liter Magensaft aus den Drüsen von Fundus und Korpus. Die Hauptzellen sezernieren Pepsinogene und Magenlipase, die Belegzellen Salzsäure und den Intrinsic Factor für die Aufnahme von Cobalamin, und die Schleimzellen Muzine und Bicarbonat. Die Säure entsteht an einer Protonen-Kalium-ATPase der luminalen Belegzellmembran, die Protonen gegen ein enormes Konzentrationsgefälle ins Drüsenlumen pumpt; Chlorid folgt über Kanäle. Für jedes sezernierte Proton verlässt ein Bicarbonation die Zelle zur Blutseite. Nach einer Mahlzeit steigt deshalb das Bicarbonat im Blut leicht an, die sogenannte Basenflut, und wer Magensaft verliert, verliert Säure und behält die Base.

Die Belegzelle hat drei Stimuli, die sich gegenseitig verstärken. Acetylcholin aus vagalen und enterischen Neuronen wirkt über muskarinische Rezeptoren direkt, Gastrin aus den G-Zellen des Antrums wirkt über seinen eigenen Rezeptor, und Histamin aus den enterochromaffinähnlichen Zellen wirkt parakrin über H2-Rezeptoren; Gastrin setzt seinerseits Histamin frei. Zeitlich folgen eine kephale Phase, ausgelöst über den Vagus durch Anblick, Geruch und Geschmack, eine gastrale Phase durch Dehnung und Eiweißbruchstücke und eine intestinale Phase aufeinander. Gebremst wird die Sekretion über eine negative Rückkopplung: Fällt der pH-Wert im Antrum stark ab, setzen D-Zellen Somatostatin frei, das G-Zellen und Histaminzellen hemmt; aus dem Duodenum hemmen Sekretin und das glucoseabhängige insulinotrope Peptid. Protonenpumpenhemmer greifen am letzten gemeinsamen Schritt an, H2-Blocker nur an einem der drei Stimuli.

Gegen die eigene Säure schützt sich die Schleimhaut durch eine zähe Schleimschicht, in die von unten Bicarbonat diffundiert und die dem Lumen entgegenkommende Säure puffert. Prostaglandin E2 und Prostacyclin fördern diese Sekretion und die Schleimhautdurchblutung; nichtsteroidale Antirheumatika nehmen über die Hemmung der Cyclooxygenase einen Teil dieses Schutzes weg. Entscheidend ist die Durchblutung: Wird die Schleimhaut im Schock minderperfundiert, kann sie das Bicarbonat nicht mehr nachliefern, und es entstehen Stressläsionen, die beim beatmeten Intensivpatienten zu einer oberen Blutung führen können.

Säure ist auch der Grund, warum eine Aspiration von Mageninhalt so folgenreich ist. Saurer Magensaft schädigt Alveolarepithel und Surfactant unmittelbar und erzeugt eine chemische Pneumonitis; das Ausmaß wächst mit der Säure, der Menge und dem Anteil fester Partikel, die zusätzlich die Atemwege verlegen. Säureblocker vor der Einleitung heben den pH-Wert, entleeren den Magen aber nicht; sie ersetzen deshalb keine Einleitung, die mit einem vollen Magen rechnet. Der Verlust von Magensaft durch Erbrechen oder über eine offene Magensonde erzeugt eine metabolische Alkalose mit Hypochlorämie; die Hypokaliämie entsteht dabei überwiegend über die Niere, weil der Volumenmangel Aldosteron freisetzt. Die Säure-Basen-Deutung steht in der Kachel Inneres Milieu.

Praktisch bedeutet das: Messen Sie bei hohen Verlusten über eine Magensonde Chlorid, Kalium und die Basenabweichung und ersetzen Sie mit chloridhaltiger Lösung und Kalium, denn Bicarbonat im Blut sinkt erst, wenn Chlorid wieder angeboten wird. Geben Sie beim beatmeten Patienten mit Schock oder Gerinnungsstörung eine Stressulkusprophylaxe nach Indikation, nicht reflexhaft jedem. Und rechnen Sie nach Säureaspiration mit einer Verschlechterung der Oxygenierung über Stunden, auch wenn der Patient unmittelbar danach unauffällig wirkt.

Das enterische Nervensystem enthält etwa so viele Neurone wie das Rückenmark und arbeitet auch nach Durchtrennung der äußeren Nerven weiter. Der Plexus myentericus steuert vor allem die Motorik, der Plexus submucosus Sekretion, Resorption und Durchblutung. Grundmuster ist der peristaltische Reflex: Ein Bolus dehnt die Wand, enterochromaffine Zellen geben Serotonin ab, und über Interneurone kontrahiert die Ringmuskulatur oral des Bolus über Acetylcholin und Substanz P, während sie aboral über Stickstoffmonoxid und vasoaktives intestinales Peptid erschlafft. So wird der Inhalt in eine Richtung geschoben. Enkephaline des enterischen Nervensystems wirken über Opioidrezeptoren; sie verstärken den Tonus von unterem Ösophagussphinkter, Pylorus und Ileozökalklappe und hemmen die fortschreitende Peristaltik. Genau diese Rezeptoren besetzen therapeutisch gegebene Opioide.

Die äußere Innervation moduliert dieses System. Der Vagus versorgt den Trakt bis etwa zum Querkolon und führt überwiegend afferente Fasern; über vagovagale Reflexe steuert er rezeptive Relaxation, Säuresekretion und die kephale Phase. Der Sympathikus hemmt über prävertebrale Ganglien Motorik und Sekretion, drosselt die Durchblutung und kontrahiert die Sphinkteren; ein Teil der Hemmung läuft über präsynaptische Alpha-2-Rezeptoren, die die Acetylcholinfreisetzung im Plexus bremsen. Stress, Schmerz und ein eröffnetes Abdomen aktivieren diese Hemmung reflektorisch. Eine thorakale Periduralanästhesie blockiert umgekehrt die sympathische Efferenz zum Darm und überlässt ihn dem Vagus und dem enterischen Nervensystem.

Die Hormone des Magen-Darm-Trakts sind Peptide aus endokrinen Zellen der Schleimhaut. Gastrin und Cholecystokinin bilden eine Familie, Sekretin und das glucoseabhängige insulinotrope Peptid mit Glucagon eine zweite, weshalb Hormone derselben Familie in hohen Konzentrationen ähnlich wirken. Das Glucagon-ähnliche Peptid 1 aus L-Zellen des distalen Dünndarms verstärkt die glucoseabhängige Insulinfreisetzung, hemmt Glucagon, verzögert die Magenentleerung und vermittelt Sättigung. Physiologisch ist es Teil einer Bremse, die den Magen verlangsamt, wenn noch Nährstoffe den unteren Dünndarm erreichen. Die therapeutischen Agonisten erreichen dauerhaft pharmakologische Spiegel: In einer großen Studie verloren Erwachsene mit Übergewicht unter wöchentlichem Semaglutid über 68 Wochen 14,9 Prozent ihres Körpergewichts gegenüber 2,4 Prozent unter Placebo, brachen die Therapie aber auch häufiger wegen gastrointestinaler Nebenwirkungen ab, 4,5 gegenüber 0,8 Prozent.⁷

In der Praxis übersetzen Sie diese Tabelle in Pharmakologie am Patienten. Prokinetika wie Erythromycin nutzen den Motilinrezeptor und werden vor einer Notfallendoskopie bei Blut im Magen oder bei gestörter Entleerung unter Sondenkost eingesetzt; Dopaminantagonisten wie Metoclopramid enthemmen die cholinerge Übertragung im Plexus. Alpha-2-Agonisten wie Clonidin und Dexmedetomidin wirken über dieselben präsynaptischen Rezeptoren, die der Sympathikus nutzt, und verlangsamen die Motilität. Erkennen Sie eine Arzneimittelwirkung daran, dass die Entleerungsstörung mit Beginn oder Dosissteigerung zusammenfällt.

Opioide wirken am Darm über dieselben µ-Rezeptoren wie im Zentralnervensystem, nur ohne Toleranzentwicklung an dieser Stelle. Sie hemmen die Acetylcholinfreisetzung im Plexus myentericus, unterdrücken die fortschreitende Peristaltik, steigern den nicht propulsiven Ringmuskeltonus, verengen Pylorus und Sphinkteren, vermindern die Sekretion und verlängern damit die Kontaktzeit für die Wasserresorption. Das Ergebnis sind verzögerte Magenentleerung, Übelkeit und Obstipation. Weil die Wirkung überwiegend peripher entsteht, wirken peripher bleibende µ-Antagonisten gegen die Obstipation, ohne die Analgesie aufzuheben.

Bei GLP-1-Rezeptoragonisten ist die verzögerte Magenentleerung keine Nebenwirkung, sondern Teil des Wirkprinzips. In einer Untersuchung an 124 regelrecht nüchternen Patienten fand der Magenultraschall bei 56 Prozent der Anwender, 35 von 62, einen Restinhalt, gegenüber 19 Prozent, 12 von 62, ohne diese Therapie; nach Adjustierung lag die Häufigkeit um 30,5 Prozentpunkte höher, und die Dauer der Medikamentenpause hatte keinen erkennbaren Einfluss.⁸ Die Empfehlungen folgen dieser Physiologie, sind aber nicht einheitlich: Ein Konsens rät, das Medikament fortzuführen und dafür 24 Stunden vor dem Eingriff keine feste Nahrung zu geben, mit klarer Flüssigkeit bis vier Stunden vorher.⁵ Eine andere Gruppe von Fachgesellschaften rät ebenfalls vom elektiven Absetzen ab, fordert am Vortag nur klare Flüssigkeit und am Eingriffstag sechs Stunden Nüchternheit und behandelt den Patienten andernfalls als nicht nüchtern.⁶ Gemeinsam ist beiden, dass die Pause des Medikaments nicht die Lösung ist, sondern die Nahrungskarenz davor.

Wenn Anamnese und Uhr nicht weiterhelfen, beantwortet der Magenultraschall die eigentliche Frage. Das Antrum wird im Oberbauch in Rückenlage und in Rechtsseitenlage dargestellt; ein leeres, flaches Antrum, eine anechogene klare Flüssigkeit und ein echoreicher, fester Inhalt lassen sich qualitativ unterscheiden. Aus der Querschnittsfläche des Antrums in Rechtsseitenlage sagt ein validiertes Modell das Magenvolumen zwischen 0 und 500 ml bei nicht schwangeren Erwachsenen mit einem Körpermasseindex unter 40 zuverlässig voraus; ältere Formeln überschätzten kleine Volumina.⁹ Bei Kindern empfiehlt die europäische Leitlinie den Ultraschall als mögliche Entscheidungshilfe.⁴ Außerhalb der validierten Gruppen, etwa bei Schwangeren, bei sehr hohem Körpergewicht oder nach Magenoperationen, ist das Verfahren weniger belastbar.

Die postoperative Darmatonie hat drei Ursachen, die sich überlagern. In den ersten Stunden hemmen sympathische Reflexe aus dem Operationsgebiet die Motorik. Nach Manipulation am Darm folgt über Tage eine Entzündung der Muskelwand mit Aktivierung ortsständiger Makrophagen, die die glatte Muskulatur lähmt. Und die Opioide der postoperativen Analgesie verlängern beides. Der Dünndarm erholt sich meist zuerst, der Magen danach und das Kolon zuletzt. Gegen die Atonie helfen eine opioidsparende Analgesie und bei offenen Eingriffen eine thorakale Periduralanästhesie; die Leitlinie zur kolorektalen Chirurgie empfiehlt außerdem einen frühen oralen Kostaufbau.³ Kaugummikauen verkürzte in einer Cochrane-Analyse aus 81 Studien die Zeit bis zum ersten Wind um 10,4 Stunden und bis zum ersten Stuhlgang um 12,7 Stunden, bei kaum verändertem Risiko schwerer Komplikationen.¹⁰ Intravenöses Lidocain beschleunigte die Erholung der Darmfunktion nach Kolonchirurgie in einer randomisierten Studie mit 557 Patienten dagegen nicht, 57,3 gegenüber 59,0 Prozent.¹¹

Die postoperative Übelkeit gehört physiologisch hierher und sei nur knapp gestreift. Das Brechzentrum in der Formatio reticularis der Medulla oblongata erhält Zuflüsse aus der chemosensorischen Triggerzone der Area postrema, in der die Blut-Hirn-Schranke durchlässig ist, aus dem Gleichgewichtsorgan, aus höheren Zentren und über vagale Afferenzen aus dem Darm, deren Serotoninrezeptoren durch Dehnung und Schleimhautreizung erregt werden. Daraus erklären sich die Angriffspunkte der Antiemetika an Serotonin-, Dopamin-, Neurokinin-, Histamin- und Muskarinrezeptoren. Risikobewertung und Prophylaxe stehen im Modul Allgemeinanästhesie. Praktisch heißt das: Behandeln Sie einen geblähten, atonen Darm nicht mit immer neuen Antiemetika, sondern suchen Sie Dehnung, Opioidlast und Elektrolytstörungen als Ursache, legen Sie bei Distension und Erbrechen eine Magensonde und prüfen Sie Kalium und Magnesium.

Denken Sie an den Magen als geregelte Dosierpumpe mit vier Bauteilen. Der Fundus ist ein Vorratsbehälter mit einstellbarer Wandspannung; er nimmt ohne Druckanstieg auf und drückt Flüssigkeit durch seinen Tonus nach vorn. Das Antrum ist eine Mühle, die festes Material so lange zurückwirft, bis es klein genug ist. Der Pylorus ist ein Ventil, das flüssigen Speisebrei durchlässt und Festes zurückhält. Und im Duodenum sitzt ein Sensor, der Säure, Fett, Eiweiß und Osmolalität misst und über Nerven und Hormone Behälter, Mühle und Ventil so verstellt, dass der Dünndarm nie mehr erhält, als er verarbeiten kann.

Aus diesem Bild lesen Sie die klinischen Regeln ab. Klare Flüssigkeit umgeht Mühle und Sensor weitgehend und ist nach kurzer Zeit fort. Feste und fettreiche Kost bleibt, bis die Mühle fertig ist und der Sensor weitere Anlieferung erlaubt. Alles, was den Sensor verstellt oder die Mühle lähmt, verlängert die Verweildauer, gleichgültig, wie lange der Patient gefastet hat: Opioide lähmen die Mühle und schließen das Ventil, der Sympathikus bei Schmerz und Angst tut dasselbe, und ein GLP-1-Rezeptoragonist meldet dem Sensor dauerhaft, es seien noch Nährstoffe unterwegs.

Das dritte Element ist die Zeitachse nach einer Operation. Der Dünndarm als kurze, selbst erregte Pumpe nimmt seine Arbeit rasch wieder auf, der Magen braucht länger, und das Kolon mit seinen seltenen Massenbewegungen kommt zuletzt. Deshalb ist eine Sondenernährung über den Dünndarm oft früher möglich als die orale Kost, und deshalb bedeutet der erste Stuhlgang, dass die gesamte Pumpenkette wieder arbeitet, nicht nur ein Teil.

Was verändert die Anästhesie?

• Die meisten Anästhetika senken den Tonus des unteren Ösophagussphinkters und damit den Barrierendruck; eine Maskenbeatmung mit hohem Druck bläht zusätzlich den Magen. Das Aspirationsrisiko liegt deshalb in der Einleitung und in der Ausleitung, wenn Schutzreflexe noch fehlen.
• Opioide verzögern die Magenentleerung, schließen Pylorus und Sphinkteren und hemmen die Peristaltik über µ-Rezeptoren des enterischen Nervensystems. Eine opioidsparende Analgesie ist deshalb auch eine Maßnahme für den Darm.
• Eine thorakale Periduralanästhesie blockiert die sympathische Hemmung des Darms und begünstigt die Rückkehr der Motilität; eine Spinal- oder Periduralanästhesie mit hoher Ausbreitung kann über die vagale Dominanz auch Übelkeit auslösen.
• Alpha-2-Agonisten, Anticholinergika und hohe Katecholamindosen hemmen die Motilität; unter Noradrenalin und im Schock ist die Schleimhaut zusätzlich minderdurchblutet, weshalb die enterale Ernährung dort aufgeschoben wird.¹
• GLP-1-Rezeptoragonisten, Schmerz, Angst, Trauma, fortgeschrittene Schwangerschaft und diabetische Neuropathie verlängern die Entleerung unabhängig von der Nüchternheitsdauer; in diesen Fällen hilft der Magenultraschall bei der Entscheidung zwischen normaler und schneller Einleitung.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Restinhalt trotz Nüchternheit bei Patientinnen und Patienten unter GLP-1-Rezeptoragonisten, bei Diabetes mit autonomer Neuropathie und nach Opioidgabe, erkennbar im Ultraschall oder erst bei der Regurgitation während der Einleitung.
• Aspiration in Einleitung und Ausleitung mit Husten, Bronchospasmus und über Stunden fallender Sauerstoffsättigung; Säure und Partikel bestimmen das Ausmaß.
• Postoperative Darmatonie mit Distension, fehlendem Wind und Stuhl, Übelkeit und Erbrechen nach Bauchoperationen, verstärkt durch Opioide, Hypokaliämie und hohe Flüssigkeitsbilanz.
• Magenentleerungsstörung unter Sondenkost auf der Intensivstation mit hohem Rückfluss, Erbrechen und Aspirationspneumonie; Prokinetika und eine Sonde hinter den Pylorus sind die Antworten.
• Metabolische Alkalose mit Hypokaliämie bei Erbrechen, Pylorusstenose und hohen Verlusten über eine Magensonde.
• Opioidbedingte Obstipation in der Palliativ- und Schmerzmedizin, die ohne begleitende Laxanzien regelhaft auftritt, weil der Darm gegenüber Opioiden keine Toleranz entwickelt.

• Wer lange genug gefastet hat, hat einen leeren Magen. Die Entleerung folgt der Regelung, nicht der Uhr. Opioide, Schmerz, Schwangerschaft, Neuropathie und GLP-1-Rezeptoragonisten können feste Kost weit über die üblichen Fristen hinaus im Magen halten.
• Längeres Fasten mache die Narkose sicherer. Klare Flüssigkeit ist nach kurzer Zeit aus dem Magen verschwunden; eine Nüchternheit ab Mitternacht macht durstig und hypovoläm, ohne das Aspirationsrisiko zu senken. Kohlenhydrathaltige klare Flüssigkeit ist bis zwei Stunden vorher ausdrücklich empfohlen.
• Ein Säureblocker vor der Einleitung schütze vor Aspiration. Er hebt den pH-Wert, entleert aber den Magen nicht und verhindert weder Regurgitation noch die Verlegung der Atemwege durch Partikel.
• Die postoperative Darmatonie sei nur eine Opioidnebenwirkung. Sympathische Hemmreflexe und eine Entzündung der Muskelwand nach Manipulation tragen wesentlich bei; Opioide verlängern sie, verursachen sie aber nicht allein.
• Eine Pause des GLP-1-Rezeptoragonisten von wenigen Tagen löse das Problem. Die Pausendauer hatte in der Ultraschalluntersuchung keinen erkennbaren Einfluss auf den Restinhalt; entscheidend ist die Nahrungskarenz davor.

Merksätze

• Der Magen ist Speicher, Mühle und Ventil mit einem Sensor im Duodenum: Er liefert dem Dünndarm nur so viel, wie dieser verarbeiten kann.
• Klare Flüssigkeit entleert sich druckgetrieben und rasch, feste Kost erst nach Zerkleinerung und über Stunden; deshalb gelten zwei Stunden für klare Flüssigkeit und sechs Stunden für feste Kost beim Erwachsenen.
• Nüchternheit ist eine Frage der Regelung, nicht der Uhr: Opioide, Schmerz, Schwangerschaft, Neuropathie und GLP-1-Rezeptoragonisten verlängern die Verweildauer.
• Säureblocker ändern den pH-Wert, nicht die Menge; wer einen vollen Magen vermutet, leitet entsprechend ein, und bei Zweifel entscheidet der Ultraschall.
• Die postoperative Darmatonie entsteht aus Hemmreflexen, Entzündung der Muskelwand und Opioiden; opioidsparende Analgesie und früher Kostaufbau wirken, Lidocain intravenös nicht belegt.

Aufgaben