Pankreas, Galle und Resorption

Ein 48-jähriger Mann mit akuter Pankreatitis erhält in den ersten Stunden mehrere Liter kristalloider Lösung, weil sein Hämatokrit hoch und seine Ausscheidung gering ist; am zweiten Tag ist er nicht besser, aber hypoxämisch und hat einen gespannten Bauch. Eine 67-jährige Frau fördert fünf Tage nach Anlage eines Ileostomas zwei Liter pro Tag über den Beutel, ihr Kreatinin steigt, und das Magnesium ist deutlich erniedrigt. Ein beatmeter Patient hat unter Sondenkost und Antibiotika seit drei Tagen Durchfall, sein Kalium fällt, und in der Blutgasanalyse zeigt sich eine hyperchlorämische metabolische Azidose.

Alle drei Situationen entstehen im Dünndarm und in seinen Anhangsdrüsen. Pankreas und Leber liefern Enzyme, Bicarbonat und Gallensalze, der Dünndarm zerlegt die Nahrung in Bausteine, die seine Transporter erkennen, und er holt dabei den weitaus größten Teil der täglich in das Lumen abgegebenen Flüssigkeit zurück. Fällt eine Stufe aus, entstehen berechenbare Verluste: an Volumen, an Natrium, Kalium und Magnesium, an Bicarbonat oder an Nährstoffen. Und wird die Schleimhaut selbst geschädigt, verliert der Organismus eine Barriere, die das dicht besiedelte Lumen vom Blut trennt. Die Motilität des Magens und die Steuerung durch Nerven und Hormone stehen im vorigen Unterkapitel, die Leber als Stoffwechselorgan im folgenden.

Der Dünndarm ist beim Lebenden etwa drei bis fünf Meter lang und gliedert sich in Duodenum, Jejunum und Ileum. Seine Aufgabe ist es, die Verdauung zu Ende zu führen und die Spaltprodukte zusammen mit Wasser, Elektrolyten und Vitaminen zu resorbieren. Dafür ist seine innere Oberfläche um ein Vielfaches vergrößert: etwa dreifach durch die Kerckring-Falten, sieben- bis vierzehnfach durch die Zotten und fünfzehn- bis vierzigfach durch den Bürstensaum der Enterozyten, insgesamt um das 300- bis 1 600-Fache gegenüber einem glatten Rohr gleicher Länge. Jede Zotte enthält ein Kapillarnetz, das in die Pfortader drainiert, und ein zentrales Lymphgefäß für die Chylomikronen. Zwischen den Enterozyten liegen Becherzellen, deren Schleim das Epithel als Schutz- und Gleitschicht bedeckt; am Zottengrund öffnen sich die Krypten mit Stammzellen, sekretorischen und endokrinen Zellen.

Das Epithel ist das am schnellsten erneuerte Gewebe des Körpers. Neue Zellen wandern von der Krypte zur Zottenspitze und werden dort abgestoßen; der Umsatz dauert drei bis fünf Tage.¹ Der hohe Umsatz macht das Epithel empfindlich gegenüber Minderdurchblutung, Zytostatika und fehlender luminaler Nahrung. Die Zotte besitzt zudem eine besondere Gefäßarchitektur: Arteriole und Venole laufen eng beieinander, sodass Sauerstoff im Gegenstrom kurzgeschlossen wird und die Zottenspitze physiologisch den niedrigsten Sauerstoffpartialdruck hat. Bei Minderperfusion stirbt die Schleimhaut deshalb von der Spitze her ab.

Die Motorik folgt zwei Mustern. In der Verdauungsphase herrschen Segmentationen der Ringmuskulatur und Pendelbewegungen der Längsmuskulatur vor, die den Inhalt lokal hin und her bewegen, mischen und immer wieder mit der Schleimhaut in Kontakt bringen; die Zotten bewegen sich dabei über ihre eigene Muskelschicht. Fortschreitende peristaltische Wellen schieben den Inhalt nach aboral, und in der interdigestiven Phase räumt der wandernde motorische Komplex den Darm leer und hält die Keimzahl im oberen Dünndarm niedrig. Die Schrittmacherfrequenz der interstitiellen Cajal-Zellen nimmt vom Duodenum zum Ileum ab; weil jeweils der obere Abschnitt den unteren überspielt, läuft die Peristaltik nur in eine Richtung.

Für die Praxis heißt das: Der Dünndarm ist nach einer Operation und im Schock der Abschnitt, der als Erstes wieder arbeitet und als Erstes an Durchblutung verliert. Eine Ernährung über eine Sonde hinter den Pylorus ist deshalb oft früher möglich als die orale Kost, sie setzt aber einen kontrollierten Kreislauf voraus. Werten Sie Bauchschmerz, zunehmende Distension, steigendes Laktat oder blutige Stühle unter Vasopressoren und Sondenkost als Warnzeichen einer Schleimhautischämie und unterbrechen Sie dann die Zufuhr.

Der exokrine Pankreas bildet täglich ein bis zwei Liter Sekret aus zwei Zelltypen mit getrennten Aufgaben. Die Azinuszellen bilden die Verdauungsenzyme und speichern sie in Zymogengranula: die Proteasen Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Proelastase und die Procarboxypeptidasen als inaktive Vorstufen, dazu Prophospholipase und Procolipase, sowie die bereits aktiven Enzyme Amylase und Lipase. Die Gangzellen sezernieren über einen Chlorid-Bicarbonat-Austauscher und den CFTR-Kanal eine Flüssigkeit mit über 100 mmol Bicarbonat pro Liter, die den sauren Speisebrei neutralisiert; alle Pankreasenzyme haben ihr Wirkoptimum im neutralen bis leicht alkalischen Bereich. Bleibt der Speisebrei zu sauer, versagt die Verdauung, obwohl genug Enzym vorhanden ist.

Die Steuerung ist auf den Inhalt des Duodenums abgestimmt. Der Vagus stimuliert bereits in der kephalen Phase die Azinuszellen. Cholecystokinin, freigesetzt durch Fettsäuren und Aminosäuren, steigert die Enzymsekretion und verstärkt die Vaguswirkung. Sekretin, freigesetzt durch Säure, steigert über zyklisches Adenosinmonophosphat die Bicarbonat- und Wassersekretion der Gangzellen, und Cholecystokinin und Acetylcholin potenzieren diese Wirkung. Eine Rückkopplung begrenzt das System: Freies Trypsin im Darmlumen hemmt die Freisetzung von Cholecystokinin. Aktiviert werden die Proenzyme erst im Duodenum, wo die Enteropeptidase des Bürstensaums Trypsinogen zu Trypsin spaltet und Trypsin die übrigen Vorstufen aktiviert. Die Speicherung als Vorstufe, ein in den Granula mitgeführter Trypsininhibitor und der ungehinderte Abfluss schützen die Drüse vor sich selbst.

Die akute Pankreatitis ist das Versagen dieses Schutzes. Gallensteine im Papillenbereich, Alkohol, eine Hypertriglyzeridämie oder eine endoskopische Manipulation führen zur vorzeitigen Aktivierung von Trypsin in der Azinuszelle; die Drüse verdaut sich selbst, und aus der lokalen Entzündung wird über freigesetzte Zytokine eine systemische Entzündungsreaktion mit Kapillarleck, Flüssigkeitsverschiebung ins Gewebe und Organversagen. Die Diagnose verlangt zwei von drei Kriterien: typischer Oberbauchschmerz, Lipase oder Amylase über dem Dreifachen der Norm und ein passender Befund in der Bildgebung.² Der Schweregrad wird nicht an der Höhe der Lipase gemessen, sondern am Organversagen und seiner Dauer.³

Am Patienten heißt das: Die frühere Lehre, bei Pankreatitis aggressiv zu infundieren, ist widerlegt. In einer randomisierten Studie führte eine aggressive Volumengabe mit 20 ml je Kilogramm als Bolus und 3 ml je Kilogramm und Stunde gegenüber einer maßvollen Strategie nicht zu weniger schweren Verläufen, 22,1 gegenüber 17,3 Prozent, aber zu mehr Volumenüberladung, 20,5 gegenüber 6,3 Prozent; die Studie wurde aus Sicherheitsgründen abgebrochen.⁴ Geben Sie Volumen deshalb maßvoll, bevorzugt Ringer-Laktat statt Kochsalzlösung, und prüfen Sie Volumenreagibilität, Oxygenierung und Bauchdruck, bevor Sie nachlegen.² Erkennen Sie den Fehler an steigender Atemarbeit, fallender Oxygenierung und wachsendem Bauchumfang bei weiterhin geringer Ausscheidung.

Die Leber bildet täglich etwa 0,7 Liter Galle und sezerniert sie in die Gallenkanälchen zwischen den Hepatozyten. Die für die Verdauung entscheidenden Bestandteile sind die Gallensalze. Die Leber synthetisiert aus Cholesterin die primären Gallensäuren Cholsäure und Chenodesoxycholsäure und konjugiert sie mit Glycin oder Taurin, wodurch sie im Darm ionisiert bleiben und Mizellen bilden können; Darmbakterien wandeln einen Teil in sekundäre Gallensäuren um. Daneben enthält die Galle Phosphatidylcholin, Cholesterin, konjugiertes Bilirubin und zahlreiche Medikamente und deren Metabolite, sodass sie zugleich ein Ausscheidungsweg der Leber ist.

Zwischen den Mahlzeiten ist der Sphinkter der Papille geschlossen, und die Galle fließt in die Gallenblase, die sie durch Resorption von Natrium, Chlorid und Wasser auf etwa ein Zehntel eindickt. Erreichen Fett und Eiweiß das Duodenum, setzt Cholecystokinin frei, die Gallenblase kontrahiert, und der Sphinkter erschlafft; auch vagale Fasern und die interdigestiven Kontraktionswellen entleeren die Blase. Wird die Gallenblase über Tage nicht entleert, etwa bei langem Fasten oder ausschließlich parenteraler Ernährung, entsteht eine eingedickte, zähe Galle, aus der beim Intensivpatienten Sludge und eine steinfreie Cholezystitis hervorgehen können.

Die Gallensalze werden nicht verbraucht, sondern recycelt. Nach ihrer Arbeit bei der Fettverdauung werden die konjugierten Gallensalze im terminalen Ileum über einen natriumgekoppelten Transporter aktiv resorbiert und gelangen über die Pfortader zurück zur Leber, die sie mit hoher Effizienz aufnimmt und erneut sezerniert. Dieser enterohepatische Kreislauf lässt den Gesamtbestand von zwei bis vier Gramm je nach Fettgehalt der Nahrung sechs- bis zehnmal am Tag umlaufen. Die zurückkehrenden Gallensalze hemmen über den nukleären Rezeptor FXR ihre eigene Neusynthese aus Cholesterin und steigern den gallensalzabhängigen Gallefluss; Sekretin und der Vagus fördern zusätzlich eine bicarbonatreiche Gallesekretion aus den Gallengängen.

Aus diesem Kreislauf folgen die klinischen Bilder. Nach Resektion oder Entzündung des terminalen Ileums erreichen Gallensalze das Kolon, lösen dort eine Chloridsekretion aus und verursachen eine wässrige Diarrhö; ist der Verlust größer, als die Leber nachsynthetisieren kann, fehlen Gallensalze für die Mizellen, und es entstehen Fettstühle mit Mangel an fettlöslichen Vitaminen. Beim Verschluss der Gallenwege fehlt die Galle im Darm vollständig: Der Stuhl wird hell, der Urin dunkel, und Vitamin K wird nicht mehr resorbiert. In der Praxis unterscheiden Sie deshalb bei verlängerter Gerinnungszeit mit Cholestase zwischen Resorptionsmangel und Syntheseversagen der Leber, indem Sie Vitamin K intravenös geben; normalisiert sich die Gerinnung innerhalb von Stunden bis einem Tag, lag ein Mangel vor und kein Leberversagen. Opioide können den Tonus des Papillensphinkters erhöhen; das ist bei Gallenkolik und Pankreatitis kein Grund, auf eine ausreichende Analgesie zu verzichten.

Kohlenhydrate decken den größten Teil des Energiebedarfs, überwiegend als Stärke, daneben als Saccharose und Laktose. Die Verdauung beginnt mit der Amylase des Speichels, wird im sauren Magen unterbrochen und im Duodenum durch die Pankreasamylase bis zu Maltose, Maltotriose und Grenzdextrinen fortgeführt. Resorbiert werden aber nur Monosaccharide. Die letzte Spaltung leisten deshalb Enzyme des Bürstensaums: Maltase und Isomaltase für die Stärkebruchstücke, Saccharase und Laktase für die Disaccharide. Glucose und Galactose gelangen über den natriumgekoppelten Kotransporter SGLT1 sekundär aktiv in den Enterozyten, Fructose passiv über GLUT5, und alle drei verlassen die Zelle zur Blutseite über GLUT2 in das Pfortaderblut. Die treibende Kraft ist das Natriumgefälle, das die Natrium-Kalium-ATPase der basolateralen Membran aufrechterhält.

Die Eiweißverdauung beginnt im Magen, wo die Säure die Proteine denaturiert und Pepsine sie in größere Bruchstücke zerlegen. Im Duodenum übernehmen die Endopeptidasen Trypsin, Chymotrypsin und Elastase und die Exopeptidasen Carboxypeptidase A und B, am Bürstensaum Amino- und Dipeptidasen. Aufgenommen werden freie Aminosäuren über mehrere natriumgekoppelte Transporter für neutrale, saure und basische Aminosäuren und Di- und Tripeptide über den protonengekoppelten Transporter PepT1. Die Aufnahme in Peptidform ist meist schneller als die als freie Aminosäure; im Enterozyten werden die Peptide dann zu Aminosäuren gespalten.

Zwei Folgerungen sind klinisch wichtig. Erstens erzeugt alles, was im Lumen bleibt, eine osmotische Wasserverschiebung: Fehlt die Laktase, bindet die unverdaute Laktose Wasser im Darm, und Bakterien vergären sie im Kolon zu Gas und kurzkettigen Säuren; das Ergebnis ist eine osmotische Diarrhö, die mit dem Weglassen des Zuckers aufhört. Zweitens arbeitet der Natrium-Glucose-Kotransport auch dann weiter, wenn eine Infektion den Darm zur Sekretion antreibt. Darauf beruht die orale Rehydratationslösung: Glucose und Natrium werden gemeinsam aufgenommen, Wasser folgt, und die Verluste einer sekretorischen Diarrhö lassen sich über den Darm selbst ersetzen.

Am Patienten bedeutet das: Tritt unter Sondenkost eine Diarrhö auf, prüfen Sie zuerst die Osmolalität der Lösung, die Geschwindigkeit der Zufuhr, zuckeralkoholhaltige Arzneisäfte und Laktose, bevor Sie die Ernährung beenden. Eine osmotische Diarrhö sistiert, wenn die Zufuhr pausiert, eine sekretorische nicht; dieser einfache Test trennt die beiden Formen. Nach längerer Nahrungskarenz ist die Kapazität der Bürstensaumenzyme vermindert, weshalb ein langsamer Aufbau besser vertragen wird als eine sofortige volle Dosis.

Fett ist schlecht wasserlöslich und braucht deshalb einen eigenen Verdauungsweg. Die Nahrungsfette bestehen überwiegend aus Triglyceriden, daneben aus Phospholipiden, Cholesterinestern und den fettlöslichen Vitaminen A, D, E und K. Die Motorik des distalen Magens emulgiert das Fett zu feinen Tröpfchen, deren große Oberfläche den Lipasen Angriffsfläche bietet; Zungen- und Magenlipase spalten einen kleineren Teil bereits im Magen. Die Hauptarbeit leistet im Duodenum und oberen Jejunum die Pankreaslipase, die nur mit Colipase und Calcium an der Grenzfläche des Tröpfchens arbeitet und die Triglyceride zu freien Fettsäuren und 2-Monoacylglycerin spaltet. Phospholipase A2 und eine unspezifische Esterase spalten Phospholipide und Cholesterinester.

Die Spaltprodukte müssen nun durch die wässrige, unbewegte Schicht vor dem Bürstensaum. Das leisten die Mizellen: Gallensalze lagern Monoacylglycerin, langkettige Fettsäuren, Cholesterin und fettlösliche Vitamine zu winzigen Aggregaten zusammen, deren polare Seiten nach außen und deren unpolare Anteile nach innen weisen. An der Membran geben die Mizellen ihre Lipide ab, die überwiegend passiv in den Enterozyten gelangen; die Gallensalze bleiben im Lumen und werden erst im terminalen Ileum resorbiert. Im glatten endoplasmatischen Retikulum werden aus Fettsäuren und Monoacylglycerin wieder Triglyceride, die zusammen mit Cholesterin, Phospholipiden und Apolipoprotein B48 zu Chylomikronen verpackt werden.

Chylomikronen sind zu groß für die Kapillaren der Zotte und gelangen deshalb in das zentrale Lymphgefäß, über den Ductus thoracicus in den Venenwinkel und damit unter Umgehung der Leber in den großen Kreislauf. Dort spaltet die endothelständige Lipoproteinlipase ihre Triglyceride, und Muskel- und Fettzellen nehmen die Fettsäuren auf; die Reste werden von der Leber aufgenommen. Kurz- und mittelkettige Fettsäuren sind dagegen ausreichend wasserlöslich, brauchen weder Gallensalze noch Mizellen und gelangen direkt über die Pfortader zur Leber. Nach einer fettreichen Mahlzeit ist das Plasma durch die Chylomikronen vorübergehend trüb.

Daraus ergeben sich mehrere Handlungen am Patienten. Ein milchiges Sekret aus einer Thoraxdrainage nach Ösophagus-, Lungen- oder Herzoperation spricht für eine Verletzung des Ductus thoracicus; bestätigt wird der Chylothorax durch hohe Triglyceride im Erguss. Weil nur langkettige Fette über die Lymphe transportiert werden, senkt eine Kost mit mittelkettigen Triglyceriden oder eine vorübergehende parenterale Ernährung den Lymphfluss und damit die Förderung. Fettstühle haben zwei physiologisch verschiedene Ursachen, fehlende Lipase bei Pankreasinsuffizienz und fehlende Gallensalze bei Cholestase oder Ileumverlust; nur die erste lässt sich durch Enzymersatz zu den Mahlzeiten beheben.

Die Flüssigkeitsbilanz des Darms ist größer, als es der Stuhl vermuten lässt. Zu den etwa 1,5 Litern, die täglich getrunken und gegessen werden, kommen rund 7 Liter Sekrete aus Speicheldrüsen, Magen, Leber, Pankreas und Darmschleimhaut. Davon werden im Dünndarm der größte Teil und im Kolon der Rest resorbiert, sodass mit dem Stuhl nur etwa 0,1 Liter verloren gehen. Wasser folgt dabei immer den gelösten Teilchen. Im Jejunum treibt der natriumgekoppelte Transport von Glucose und Aminosäuren die Resorption; im Ileum nimmt ein elektroneutraler Austausch von Natrium gegen Protonen und von Chlorid gegen Bicarbonat den größten Anteil auf, und im Kolon resorbieren aldosteronabhängige Natriumkanäle das restliche Natrium, während Kalium sezerniert wird. Die Krypten sezernieren über den CFTR-Kanal Chlorid, dem Natrium und Wasser folgen; zyklisches Adenosinmonophosphat, zyklisches Guanosinmonophosphat und Calcium steigern diese Sekretion.

Eine Diarrhö entsteht, wenn diese Bilanz kippt, und ihre Form bestimmt, was verloren geht. Bei der osmotischen Form bleiben nicht resorbierbare Stoffe im Lumen und halten Wasser fest; bei der sekretorischen Form treiben Toxine wie das Choleratoxin die Chloridsekretion der Krypten maximal an; bei der entzündlichen Form ist die Schleimhaut selbst geschädigt. Welche Elektrolyte verloren gehen, hängt vom Ort ab, denn die Sekrete der einzelnen Abschnitte sind verschieden zusammengesetzt.

Die Schleimhaut ist nicht nur ein Resorptionsorgan, sondern eine Barriere zwischen einem Lumen mit sehr vielen Bakterien und dem Blut. Tight Junctions zwischen den Epithelzellen, die Schleimschicht mit Immunglobulin A und antimikrobiellen Peptiden und die ständige Erneuerung des Epithels halten sie dicht. Bei kritischer Krankheit steigt die Durchlässigkeit, die Apoptose der Epithelzellen nimmt zu, das Immunsystem der Schleimhaut wird aktiviert, und die Vielfalt der Darmflora geht bereits sechs Stunden nach Beginn der Erkrankung verloren; Bakterien selbst passieren das Epithel allerdings erst, wenn es geschädigt ist.¹ Die Vorstellung, dass Bakterien aus dem Darm regelhaft eine Sepsis unterhalten, ist also zu einfach; plausibel ist, dass eine geschädigte Barriere Entzündungsreize und Bakterienbestandteile in Pfortader und Lymphe gelangen lässt.

Aus der Barrierephysiologie begründen die Leitlinien die frühe enterale Ernährung. Die europäische Intensivleitlinie empfiehlt sie bei den meisten Intensivpatienten und nennt die Gründe für einen Aufschub, darunter unkontrollierter Schock, Darmischämie, Darmverschluss und ein abdominelles Kompartmentsyndrom.⁵ Die Ernährungsleitlinie empfiehlt den Beginn innerhalb von 48 Stunden und den enteralen vor dem parenteralen Weg.⁶ In einer Metaanalyse erklärte sich der Infektionsvorteil der enteralen Ernährung allerdings vor allem durch die höhere Kalorienzufuhr der parenteralen Vergleichsgruppen; bei gleicher Kalorienmenge war er nicht mehr nachweisbar.⁷ Praktisch heißt das: Bilanzieren Sie bei hohen Stomaverlusten täglich Ein- und Ausfuhr, Natrium, Kalium und Magnesium, begrenzen Sie hypotone Getränke, die im Dünndarm Natrium ins Lumen ziehen, und beginnen Sie die enterale Ernährung früh, sobald der Kreislauf kontrolliert ist. Die Einzelheiten von Kalorien- und Eiweißzielen stehen im Unterkapitel zu Fasten und Ernährung und in der Kachel Stress, Hormone und metabolische Regulation.

Denken Sie an den Dünndarm als Zerlegungsfabrik mit drei Kreisläufen. Am Eingang liefern Pankreas und Leber Werkzeuge: Enzyme, die nur im neutralen Milieu arbeiten, Bicarbonat, das dieses Milieu herstellt, und Gallensalze, die Fett transportfähig machen. Am Ausgang stehen Transporter, die nur fertige Bausteine erkennen: Monosaccharide, Aminosäuren, kleine Peptide und Lipide aus Mizellen. Was nicht zerlegt wird, bleibt im Lumen, hält Wasser fest und erreicht das Kolon. Angetrieben wird fast jeder Transport vom Natriumgefälle, das die Natrium-Kalium-ATPase herstellt, und Wasser folgt den transportierten Teilchen.

Die drei Kreisläufe machen die Fabrik sparsam und zugleich verletzlich. Der erste ist der Wasserkreislauf: Täglich werden mehrere Liter Sekret in das Lumen gegeben und fast vollständig zurückgeholt. Der zweite ist der Gallensalzkreislauf: Ein kleiner Bestand läuft mehrmals am Tag zwischen Ileum und Leber um. Der dritte ist der Bicarbonatkreislauf: Die Base, die Pankreas und Galle in das Duodenum geben, wird weiter unten wieder aufgenommen. Wird ein Kreislauf an einer Stelle geöffnet, durch eine Fistel, ein Stoma, eine Resektion oder eine gesteigerte Sekretion, dann fließt ab, was sonst umläuft, und die Art des Verlusts sagt Ihnen, welcher Kreislauf offen ist.

Das dritte Element ist die Wand selbst. Sie ist Fabrikhalle und Außenmauer zugleich, erneuert sich in wenigen Tagen und braucht dafür Durchblutung und luminale Nährstoffe. Im Schock wird die Halle als Erstes vom Blut abgeschnitten, und bei langer Nahrungskarenz fehlt ihr das Material. Die frühe enterale Ernährung beim stabilen Patienten ist deshalb nicht nur Kalorienzufuhr, sondern Instandhaltung der Mauer, auch wenn der klinische Nutzen über die Kalorienmenge hinaus noch nicht bewiesen ist.

Was verändert die Anästhesie?

• Opioide hemmen die Motilität des Dünndarms und können den Tonus des Papillensphinkters erhöhen; bei Gallenkolik und Pankreatitis bleibt eine ausreichende Analgesie trotzdem Pflicht, am besten opioidsparend und bei großen Eingriffen regional ergänzt.
• Hypotonie, hohe Vasopressordosen und ein erhöhter intraabdomineller Druck drosseln die Splanchnikusdurchblutung; die Zottenspitzen mit ihrem Gegenstromkurzschluss werden zuerst ischämisch, und die Barriere wird durchlässig.
• Propofol ist in einer Fettemulsion gelöst; bei langer, hoch dosierter Sedierung werden Triglyceride mit zugeführt, die bei gestörter Klärung ansteigen. Eine Hypertriglyzeridämie ist selbst ein Auslöser der Pankreatitis.
• Eine lange präoperative Nahrungskarenz und eine ausschließlich parenterale Ernährung lassen Gallenblase und Bürstensaum ruhen; Sludge und eine schlechtere Toleranz beim Kostaufbau sind die Folge.
• Hypotone Infusionen und hypotone Getränke vergrößern bei hohen Dünndarmverlusten den Natriumverlust, weil Natrium dem Konzentrationsgefälle folgend ins Lumen strömt.

Wann wird diese Physiologie klinisch sichtbar?

• Akute Pankreatitis mit systemischer Entzündung, Kapillarleck und Organversagen; eine aggressive Volumengabe verschlechtert die Oxygenierung und erhöht den Bauchdruck.
• Hohe Förderung aus Ileostoma oder Fistel mit Hypovolämie, prärenalem Nierenversagen, Hypomagnesiämie und Azidose, häufig in den ersten Tagen nach Anlage.
• Diarrhö unter Sondenkost und Antibiotika mit Hypokaliämie und hyperchlorämischer Azidose; osmotische und sekretorische Ursachen lassen sich durch eine Pause der Zufuhr unterscheiden.
• Chylothorax nach Operationen am Thorax mit milchigem, triglyceridreichem Drainagesekret, das unter Fettzufuhr zunimmt.
• Vitamin-K-Mangel bei Cholestase, langer Antibiotikatherapie und fehlender Ernährung mit verlängerter Gerinnungszeit, die sich nach intravenösem Vitamin K normalisiert.
• Steinfreie Cholezystitis beim Langzeitintensivpatienten ohne enterale Ernährung, erkennbar an Fieber, rechtsseitigem Oberbauchschmerz und einer verdickten, gestauten Gallenblase im Ultraschall.

• Die Höhe der Lipase zeige die Schwere der Pankreatitis an. Die Lipase dient der Diagnose; der Schweregrad bemisst sich am Organversagen und daran, ob es länger als 48 Stunden anhält.
• Bei Pankreatitis gelte: viel Volumen hilft viel. Die aggressive Volumengabe führte in der randomisierten Studie zu mehr Volumenüberladung ohne Nutzen und wurde abgebrochen; empfohlen ist ein maßvolles Vorgehen.
• Gallensalze würden bei der Fettverdauung verbraucht. Sie werden im terminalen Ileum zurückgewonnen und laufen mehrmals täglich um; erst der Verlust dieses Kreislaufs erzeugt Diarrhö und Fettmalabsorption.
• Jede Diarrhö unter Sondenkost sei eine Unverträglichkeit, die das Ende der enteralen Ernährung erzwingt. Osmolalität, Laufrate, Arzneisäfte und Antibiotika sind häufige, behebbare Ursachen, und eine sekretorische Diarrhö hört mit einer Pause der Ernährung gar nicht auf.
• Die Überlegenheit der enteralen Ernährung sei durch weniger Infektionen bewiesen. Der Infektionsvorteil verschwand in der Metaanalyse, wenn beide Gruppen gleich viele Kalorien erhielten; die Barrierewirkung ist gut begründet, ihr eigener klinischer Nutzen aber offen.

Merksätze

• Der Dünndarm resorbiert nur fertige Bausteine: Monosaccharide, Aminosäuren, kleine Peptide und Lipide aus Mizellen. Was nicht zerlegt wird, bleibt im Lumen und hält Wasser fest.
• Pankreasenzyme arbeiten nur im neutralen Milieu, das das Bicarbonat aus Pankreas und Galle herstellt; ihre vorzeitige Aktivierung in der Drüse ist der Beginn der Pankreatitis.
• Den Schweregrad der Pankreatitis bestimmt das Organversagen und seine Dauer; das Volumen wird maßvoll gegeben, eine aggressive Infusion schadet.
• Gallensalze kreisen zwischen Ileum und Leber; langkettige Fette gelangen als Chylomikronen über die Lymphe, mittelkettige über die Pfortader in den Kreislauf.
• Der Ort des Verlusts bestimmt die Störung: Magen macht Alkalose, Pankreas, Galle, Dünndarm und Kolon machen Azidose, und am Kolon geht vor allem Kalium verloren.

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