Der Körper hat zwei Wege, die Wärmebildung gezielt zu steigern. Der erste ist das Kältezittern, eine unwillkürliche, rhythmische Aktivierung antagonistischer Muskelgruppen, die sich mechanisch gegenseitig aufheben. Es wird zentral ausgelöst, sobald die Kerntemperatur die Zitterschwelle unterschreitet, und ist die letzte Stufe der Kälteabwehr nach Verhaltensänderung und Vasokonstriktion. Kältezittern ist wirksam, aber teuer: Der Sauerstoffverbrauch steigt mit der Wärmebildung, der Muskel produziert Kohlendioxid und gegebenenfalls Laktat, und der Kreislauf muss das erhöhte Herzzeitvolumen liefern. Die Grundlagen der Muskelkontraktion und ihres Energiebedarfs stehen in der Kachel Erregung, Nerv, Muskel und autonome Regulation; die Schwellen, an denen Zittern einsetzt, im Unterkapitel zur Thermoregulation.
Der zweite Weg ist die zitterfreie Thermogenese. Ihr Ort ist das braune Fettgewebe, dessen Zellen zahlreiche Fetttröpfchen und eine ungewöhnlich große Zahl von Mitochondrien enthalten. Ein Kältereiz führt über sympathische Fasern zur Freisetzung von Noradrenalin, das an Beta-3-Adrenozeptoren der Fettzelle bindet. Die Folgen sind dreifach: Die Lipolyse wird gesteigert, die Lipoproteinlipase stellt zusätzliche Fettsäuren bereit, und die Expression des Thermogenins, auch Entkopplungsprotein 1 genannt, nimmt zu. Thermogenin ist ein Protonenkanal der inneren Mitochondrienmembran. Es lässt die Protonen, die die Atmungskette nach außen gepumpt hat, an der ATP-Synthase vorbei zurückfließen und schließt damit den Protonengradienten kurz. Die Atmungskette läuft auf Hochtouren, ohne Adenosintriphosphat zu bilden, und die gesamte Energie der Substratoxidation wird unmittelbar zu Wärme. Die Chemiosmose, deren Kurzschluss hier physiologisch genutzt wird, ist im Unterkapitel zu den Mitochondrien der Kachel Homöostase und Zellfunktion dargestellt.
Beim Neugeborenen ist dieses System die wichtigste Abwehr gegen Kälte. Das braune Fettgewebe liegt zwischen den Schulterblättern, am Hals, im Mediastinum und um die Nieren, also dort, wo die erzeugte Wärme unmittelbar in das zentrale Blut gelangt. Der Säugling braucht diese Quelle, weil er im Verhältnis zu seinem Volumen eine große Oberfläche besitzt, wenig isolierendes Unterhautfett hat und kaum wirksam zittern kann. Der Preis ist hoch: Die zitterfreie Thermogenese verbraucht Sauerstoff und Glucose, und ein kältegestresstes Neugeborenes kann darüber in Hypoxämie, Hypoglykämie und metabolische Azidose geraten.
Beim Erwachsenen galt braunes Fettgewebe lange als verschwunden. In einer Auswertung von 3 640 Untersuchungen mit Positronenemissionstomografie an 1 972 Patienten fand sich jedoch stoffwechselaktives, thermogeninpositives Fettgewebe am Hals und oberhalb der Schlüsselbeine, bei 7,5 Prozent der Frauen und 3,1 Prozent der Männer; es war mit steigendem Alter seltener und hing von der Außentemperatur und vom Körpermasseindex ab.3 Hinzu kommt das beige Fettgewebe: Weiße Fettzellen können unter Kälte und körperlicher Arbeit Thermogenin einbauen und zu wärmebildenden Zellen werden. Beteiligt sind das Muskelhormon Irisin, das der arbeitende Muskel freisetzt, und Adenosin, das als Kotransmitter sympathischer Fasern an Purinrezeptoren bindet. Für die Wärmebilanz des erwachsenen Patienten im Operationssaal spielt die zitterfreie Thermogenese dennoch nur eine untergeordnete Rolle; seine Abwehr gegen Kälte stützt sich auf Vasokonstriktion und Zittern.
Am Patienten heißt das: Behandeln Sie das Neugeborene und den jungen Säugling als Patienten ohne wirksame eigene Wärmebildung in Narkose, denn Allgemeinanästhetika unterdrücken die zitterfreie Thermogenese weitgehend. Der Operationssaal wird deshalb vor der Ankunft des Kindes aufgeheizt, Wärmestrahler und Wärmematte sind vor der Einleitung eingeschaltet, und die Temperatur wird von Beginn an gemessen. Das Modul Kinderanästhesie führt dies in der Einheit Monitoring und Temperaturmanagement aus. Beim Erwachsenen erkennen Sie die gesteigerte Wärmebildung am Zittern und an den Begleitzeichen: steigendem Sauerstoffverbrauch, steigendem endexspiratorischem Kohlendioxid und Tachykardie. Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist das kein harmloses Nachspiel der Narkose, sondern eine Belastung des Myokards.