Intensivmedizin, Stoffwechsel

Säure-Basen-Haushalt und Elektrolytstörungen

Eine Blutgasanalyse beantwortet drei Fragen: Was ist die primäre Störung, ist die Kompensation angemessen, und versteckt sich eine zweite Störung dahinter? Wer das systematisch prüft, findet die Ursache, und die Ursache wird behandelt, nicht der pH.

Neufassung für das E-Learning. Diese Lerneinheit stammt nicht aus dem Repetitorium. Sie beruht auf einer Analyse der Leitlinien und Studien der letzten fünf Jahre (Recherchestand September 2026): BICARICU-2, PLUS, die Metaanalyse zur osmotischen Demyelinisierung 2024, die Empfehlungen von Sterns et al. 2024 zur Hyponatriämie, die UK-Leitlinie zur Hyperkaliämie 2023 und die Surviving Sepsis Campaign 2026.

Lernziele

Eine Blutgasanalyse in sechs Schritten systematisch lesen, einschließlich Anionenlücke, Albuminkorrektur und Delta-Ratio.
Die Kompensationsregeln anwenden und gemischte Störungen erkennen.
Metabolische Azidosen ursächlich behandeln und den Stellenwert von Natriumbikarbonat nach BICARICU-2 einordnen.
Hyperkaliämie in drei Schritten behandeln und Hyponatriämie sicher korrigieren.
Anionenlücke, Natriumdefizit und Korrekturgeschwindigkeit berechnen.

Zu dieser Lerneinheit

Vier Lektionen, dann Merksätze mit Aufgabenblock, Abschlusstest und Nachschlagen.
Zwei eigene Abbildungen: Lesealgorithmus der BGA und Stufenschema der Hyperkaliämie.
Die Grundlagen der CO₂-Physiologie stehen im Kurs Ventilation.

Lektion 1

Die Blutgasanalyse in sechs Schritten

Abbildung 1: Lesealgorithmus der Blutgasanalyse. Eigene Darstellung

pH: unter 7,35 Azidämie, über 7,45 Alkalämie. Ein normaler pH schließt eine gemischte Störung nicht aus.
Primäre Störung: Bewegen sich pCO₂ und pH gegenläufig, ist die Störung respiratorisch; bewegen sich HCO₃⁻ und pH gleichsinnig, ist sie metabolisch.
Kompensation: Metabolische Azidose: erwartetes pCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 (± 2) (Winter-Formel). Metabolische Alkalose: pCO₂ steigt um etwa 0,7 mmHg je mmol/l HCO₃⁻. Respiratorische Azidose: HCO₃⁻ steigt akut um 1, chronisch um 3,5 mmol/l je 10 mmHg pCO₂. Respiratorische Alkalose: HCO₃⁻ fällt akut um 2, chronisch um 5 mmol/l je 10 mmHg. Weicht der gemessene Wert ab, liegt eine zweite Störung vor.
Anionenlücke: AL = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normal 8 bis 12 mmol/l. Korrektur bei Hypalbuminämie: je 1 g/dl Albumin unter 4 g/dl steigt die erwartete Lücke um 2,5 mmol/l.
Delta-Ratio bei erhöhter Lücke: (AL − 12) / (24 − HCO₃⁻). Unter 1 zusätzlich hyperchlorämische Azidose, über 2 zusätzlich metabolische Alkalose.
Klinischer Kontext: Laktat, Ketone, Kreatinin, osmotische Lücke, Medikamente, Chlorid.

Tabelle 1: Ursachen der metabolischen Azidose
Anionenlücke erhöht	Anionenlücke normal (hyperchlorämisch)
Laktatazidose (Typ A: Hypoperfusion; Typ B: Metformin, Leberversagen, Adrenalin, Malignom)	Diarrhö, Pankreas- oder Gallefisteln
Ketoazidose (diabetisch, alkoholisch, Hunger)	renal-tubuläre Azidose
Nierenversagen (Urämie)	große Mengen NaCl 0,9 %
Intoxikationen: Methanol, Ethylenglykol, Salicylate	Ureterosigmoidostomie, Carboanhydrasehemmer

Physiologie Box, Stewart-AnsatzNach Stewart bestimmen drei unabhängige Größen den pH: die Differenz der starken Ionen (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ gegen Cl⁻ und Laktat), die schwachen Säuren (Albumin, Phosphat) und pCO₂. Der Ansatz erklärt, warum eine Hypalbuminämie alkalisiert und eine Hyperchlorämie nach NaCl 0,9 % azidotisch wirkt. Für den Alltag genügt die klassische Analyse mit Albuminkorrektur der Anionenlücke.

Übung 1.1

Übung 1.2, Rechenaufgabe

BGA: pH 7,22, pCO₂ 26 mmHg, HCO₃⁻ 10 mmol/l, Na⁺ 138, Cl⁻ 100 mmol/l, Albumin 4 g/dl. Berechnen Sie die Anionenlücke und das nach Winter erwartete pCO₂.

Anionenlücke (mmol/l)

erwartetes pCO₂ (mmHg)

Übung 1.3, Rechenaufgabe

Dieselbe Patientin: Berechnen Sie die Delta-Ratio (eine Nachkommastelle) und geben Sie an, ob eine zweite Störung vorliegt: 0 keine, 1 zusätzlich hyperchlorämische Azidose, 2 zusätzlich metabolische Alkalose.

Delta-Ratio

zweite Störung (0, 1, 2)

Lektion 2

Metabolische Azidose behandeln: Ursache zuerst, Bikarbonat gezielt

Schwere Azidämie (pH unter 7,20) beeinträchtigt Kontraktilität, Katecholaminwirkung und Zwerchfellfunktion und erhöht den pulmonalen Gefäßwiderstand. Die Therapie richtet sich nach der Ursache: Perfusion bei Laktatazidose, Insulin und Volumen bei Ketoazidose, Antidot oder Dialyse bei Intoxikation, Nierenersatz bei Urämie. Puffern ist nur ein Zwischenschritt.

Was BICARICU-2 zeigt

Die französische Studie (JAMA 2025, 627 Patienten mit pH ≤ 7,20, Bikarbonat ≤ 20 mmol/l und akutem Nierenversagen KDIGO 2 oder 3) verglich 4,2 % Natriumbikarbonat in Boli von 125 bis 250 ml bis zu einem pH von 7,30 (höchstens 1 000 ml in 24 Stunden) mit Standardbehandlung.

Tabelle 2: BICARICU-2, Ergebnisse
Endpunkt	Bikarbonat	Kontrolle	Differenz (95 % KI)
90-Tage-Sterblichkeit (primär)	62,1 %	61,7 %	0,4 Prozentpunkte (−7,2 bis 8,0)
Nierenersatz bis Tag 28	35 %	50 %	−15,5 Prozentpunkte (−23,1 bis −7,8)
Zeit bis Nierenersatz (median)	31 h	16 h

Evidence BoxBikarbonat senkt die Sterblichkeit nicht, verzögert aber den Nierenersatz und vermeidet ihn bei etwa jedem siebten Patienten. Die Studie war offen, 47 % der Kontrollgruppe erhielten dennoch Bikarbonat, und die geplante Power ging von 80 % Kontrollsterblichkeit aus. Die AKI-Subgruppe der Vorgängerstudie BICAR-ICU (Lancet 2018, Hintergrund) mit einem Überlebensvorteil wurde damit nicht bestätigt. Folgerung: Bikarbonat ist eine Überbrückung bei schwerer Azidämie mit Nierenversagen, kein Mittel gegen die Sterblichkeit.

Praktische Regeln

Indikation: pH ≤ 7,20 mit akutem Nierenversagen, vor allem um Zeit bis zum Nierenersatz zu gewinnen; hyperkaliämische Azidose; Intoxikation mit trizyklischen Antidepressiva oder Salicylaten.
Keine Routine bei Laktatazidose ohne Nierenversagen und bei diabetischer Ketoazidose (dort Insulin, Volumen, Kalium).
Dosis: 4,2 % (0,5 mmol/ml) 125 bis 250 ml als Kurzinfusion, Kontrolle nach 30 Minuten; 8,4 % nur über zentralen Zugang. Bikarbonat erzeugt CO₂: Die Ventilation muss ausreichen, sonst steigt das pCO₂ und die intrazelluläre Azidose nimmt zu.
Nebenwirkungen: Hypernatriämie, Volumenbelastung, Hypokalzämie durch Kalziumbindung, Hypokaliämie; Natrium und Kalzium mitkontrollieren.
Nierenersatz bei therapieresistenter Azidose, Hyperkaliämie, Volumenüberladung oder Intoxikation.

Anästhesie BoxHyperchlorämische Azidose nach großen Mengen NaCl 0,9 % ist iatrogen und vermeidbar. PLUS (NEJM 2022, 5 037 Patienten, doppelblind) fand zwischen balancierter Lösung und NaCl 0,9 % keinen Unterschied in der 90-Tage-Sterblichkeit (21,8 % gegen 22,0 %), aber mehr Hyperchlorämie und Azidose unter NaCl. Die SSC 2026 bevorzugen balancierte Kristalloide. Eine Anionenlücke von 10 bei Basenüberschuss −8 ist typisch für diese Form; sie braucht kein Bikarbonat, sondern den Wechsel der Infusionslösung.

Übung 2.1

Übung 2.2

Lektion 3

Hyperkaliämie und Hypokaliämie

Hyperkaliämie

Gefährlich ab etwa 6,0 mmol/l oder bei EKG-Veränderungen: hohe spitze T-Wellen, P-Verlust, breiter QRS, Sinuswelle, Bradykardie, Asystolie. Ursachen: Nierenversagen, Kaliumsparer und RAAS-Hemmer, Azidose, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, Succinylcholin bei Denervierung oder Immobilisation, Transfusion, Pseudohyperkaliämie durch Hämolyse.

Abbildung 2: Stufenschema der akuten Hyperkaliämie nach der UK-Leitlinie 2023. Eigene Darstellung

Tabelle 3: Akuttherapie der Hyperkaliämie (UK Kidney Association 2023)
Schritt	Maßnahme	Wirkeintritt, Dauer	Hinweise
1 Membran stabilisieren	Kalziumglukonat 10 % 30 ml oder Kalziumchlorid 10 % 10 ml i.v. über 5 bis 10 min	1 bis 3 min, 30 bis 60 min	bei EKG-Veränderungen oder K⁺ ≥ 6,5 mmol/l; wiederholen, wenn das EKG sich nicht bessert; senkt das Kalium nicht
2 Verschiebung	Insulin 10 IE kurzwirksam mit Glukose 25 g i.v.; Salbutamol 10 bis 20 mg inhalativ	15 bis 30 min, 4 bis 6 h	Blutzucker bis 6 h kontrollieren (Hypoglykämie bei 10 bis 20 %); Salbutamol nicht allein; Bikarbonat nur bei gleichzeitiger Azidose
3 Entfernung	Natriumzirkoniumcyclosilicat 10 g oral (bis dreimal täglich) oder Patiromer 8,4 g; Schleifendiuretikum bei erhaltener Diurese; Dialyse	Binder 1 bis 2 h; Dialyse sofort	Binder als Option bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie (1B), verzögern die Dialyse nicht; Polystyrolsulfonat nur ohne Alternative

Dazu: Zufuhr und kaliumretinierende Medikamente stoppen, Kalium nach 1, 2, 4 und 6 Stunden kontrollieren, Monitor.

Anästhesie BoxSuccinylcholin erhöht das Kalium um etwa 0,5 mmol/l; bei Verbrennung, Immobilisation über Tage, neuromuskulären Erkrankungen oder Rhabdomyolyse kann der Anstieg lebensbedrohlich sein. Rocuronium mit Sugammadex ist die Alternative. Eine Hyperkaliämie über 5,5 mmol/l ist vor elektiven Eingriffen abzuklären.

Hypokaliämie

Ursachen: Diuretika, Erbrechen, Diarrhö, Alkalose, Insulin, β₂-Mimetika, Hypomagnesiämie, Hyperaldosteronismus.
Risiko: Arrhythmien (U-Welle, QT-Verlängerung), besonders mit Digitalis oder nach Herzoperation; Muskelschwäche, Ileus.
Substitution: peripher höchstens 10 mmol/h in 20 bis 40 mmol/l; zentral bis 20 mmol/h unter Monitor; Magnesium mitkorrigieren, sonst bleibt das Kalium niedrig. Ein Serumdefizit von 1 mmol/l entspricht etwa 200 bis 400 mmol Gesamtdefizit.

Übung 3.1

Übung 3.2

Übung 3.3, Rechenaufgabe

Sie wollen Kalium 40 mmol aus KCl 7,45 % (1 mmol/ml) in 500 ml Vollelektrolytlösung peripher geben. Welche Konzentration (mmol/l) entsteht, und wie lange muss die Infusion bei höchstens 10 mmol/h mindestens laufen (Stunden)?

Konzentration (mmol/l)

Mindestdauer (h)

Lektion 4

Hyponatriämie und Hypernatriämie

Hyponatriämie

Natrium unter 135 mmol/l ist die häufigste Elektrolytstörung. Entscheidend ist die Frage nach Symptomen des Hirnödems: Erbrechen, Somnolenz, Krampfanfall, Koma. Die Einteilung nach Volumenstatus (hypovoläm, euvoläm, hypervoläm) und Urinosmolalität führt zur Ursache: Diuretika, SIADH, Herz- und Leberinsuffizienz, Nebennierenrinden- oder Schilddrüsenunterfunktion, Polydipsie, postoperativ nach hypotonen Infusionen.

Tabelle 4: Korrektur der Hyponatriämie (Sterns et al. 2024, europäische und amerikanische Empfehlungen)
Situation	Vorgehen	Ziel und Grenze
schwere Symptome (Krampfanfall, Koma)	NaCl 3 % 150 ml (2 ml/kg) über 20 min, bis zu dreimal	Anstieg um 4 bis 6 mmol/l, dann Symptome meist rückläufig
mäßige Symptome	NaCl 3 % einmalig, dann Ursache behandeln	höchstens 8 mmol/l in 24 h
chronisch, asymptomatisch	Flüssigkeitsrestriktion, Ursache, gegebenenfalls Harnstoff oder Vaptane	höchstens 8 mmol/l in 24 h, höchstens 18 mmol/l in 48 h
Überkorrektur	Desmopressin 2 µg i.v. plus Glukose 5 %	Natrium wieder senken, wenn die Grenze überschritten wird

Evidence BoxDie osmotische Demyelinisierung ist selten: In einer Metaanalyse von 11 Kohorten mit 26 710 Patienten (2024) trat sie bei 0,23 % auf, nach schneller Korrektur bei 0,73 %, sonst bei 0,10 %. Schnelle Korrektur kam bei jedem fünften Patienten vor, meist ungewollt durch Wasserdiurese nach Behebung der Ursache. Neuere Kohorten fanden keinen Zusammenhang zwischen Überkorrektur und Sterblichkeit. Sterns et al. (2024) halten deshalb an 8 mmol/l in 24 Stunden als Ziel fest, sehen 8 bis 12 mmol/l bei Patienten ohne Risikofaktoren aber als selten schädlich an; die Grenze von 18 mmol/l in 48 Stunden gilt weiter. Risikofaktoren: Natrium unter 105 mmol/l, Hypokaliämie, Alkoholkrankheit, Mangelernährung, Leberinsuffizienz.

Natriumdefizit (mmol) = Gesamtkörperwasser × (Ziel-Na − Ist-Na) | Gesamtkörperwasser ≈ 0,6 × kg (Männer), 0,5 × kg (Frauen)NaCl 3 % enthält 513 mmol/l; 1 ml/kg hebt das Natrium um etwa 1 mmol/l

Hypernatriämie

Ursachen: Wasserverlust ohne Zugang zu Wasser (Fieber, Diarrhö, Diabetes insipidus nach Hirnverletzung), hypertone Zufuhr (Bikarbonat, Ernährung), Diuretika.
Korrektur: freies Wasser oral oder Glukose 5 %; bei chronischer Hypernatriämie höchstens 10 mmol/l in 24 Stunden; akut entstandene (unter 48 Stunden) darf schneller korrigiert werden.
Diabetes insipidus: Urinosmolalität unter 300 mosmol/kg bei Hypernatriämie; Desmopressin und Bilanzierung.

Wasserdefizit (l) = Gesamtkörperwasser × (Ist-Na / 140 − 1)plus laufende Verluste; über 24 bis 48 Stunden ausgleichen

Übung 4.1

Übung 4.2

Übung 4.3, Rechenaufgabe

Eine Frau mit 60 kg krampft bei Natrium 114 mmol/l. Sie geben NaCl 3 % 150 ml. Um wie viel mmol/l steigt das Natrium etwa (eine Nachkommastelle; Gesamtkörperwasser 0,5 × kg, NaCl 3 % = 513 mmol/l), und welchen Wert dürfen Sie in den ersten 24 Stunden höchstens erreichen?

Anstieg (mmol/l)

Höchstwert nach 24 h (mmol/l)

Lektion 5

Pitfalls, Merksätze und Aufgabenblock

Pitfalls

Die Anionenlücke ohne Albuminkorrektur als normal werten.
Bikarbonat bei Laktatazidose geben, statt die Perfusion zu verbessern.
Bikarbonat ohne ausreichende Ventilation: CO₂ steigt, die Zelle wird saurer.
Bei Hyperkaliämie Kalzium vergessen oder Salbutamol allein geben.
Hypokaliämie ohne Magnesium korrigieren.
Hyponatriämie nach Behebung der Ursache nicht mehr kontrollieren: Die Wasserdiurese korrigiert von allein zu schnell.

Merksätze

Sechs Schritte: pH, primäre Störung, Kompensation, Anionenlücke, Delta-Ratio, Kontext.
Winter-Formel: pCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8.
Bikarbonat: bei pH ≤ 7,20 mit Nierenversagen als Überbrückung; kein Überlebensvorteil (BICARICU-2).
Balancierte Lösungen statt NaCl 0,9 % (PLUS, SSC 2026).
Hyperkaliämie: Kalzium, Insulin mit Glukose, Kaliumbinder oder Dialyse; Blutzucker 6 Stunden.
Hyponatriämie mit Symptomen: NaCl 3 % 150 ml, Anstieg 4 bis 6 mmol/l; höchstens 8 in 24 h, 18 in 48 h.

Fälle

Aufgabe 1: Azidose nach Notfalllaparotomie

Gegeben:
68 Jahre, Mesenterialischämie, nach 6 l NaCl 0,9 %: pH 7,18, pCO₂ 30, HCO₃⁻ 11, Na 142, Cl 118, Laktat 6, Kreatinin 2,8 mg/dl, Urin 10 ml/h, Noradrenalin 0,4 µg/kg/min.

Frage:
Welche Störungen liegen vor, und was tun Sie?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Anionenlücke 142 − (118 + 11) = 13, nur leicht erhöht trotz Laktat 6: Es liegt eine gemischte Azidose vor, Laktatazidose plus hyperchlorämische Azidose durch NaCl 0,9 % (Delta-Ratio unter 1). Erwartetes pCO₂ 1,5 × 11 + 8 = 24,5; gemessen 30: die respiratorische Kompensation ist unzureichend, Beatmung anpassen. Therapie: Perfusion (Ursache der Laktatazidose, Revision prüfen), Infusion auf balancierte Lösung umstellen, Kalium und Kalzium kontrollieren. Bei pH ≤ 7,20 mit AKI (Kreatinin, Oligurie) ist Bikarbonat 4,2 % 125 bis 250 ml als Überbrückung vertretbar; Nierenersatz vorbereiten, weil die Ursache fortbesteht.

Aufgabe 2: Breiter QRS im Aufwachraum

Gegeben:
Dialysepatient nach Schenkelhalsfraktur, Herzfrequenz 44/min, QRS 160 ms, hohe T-Wellen, Kalium 7,4 mmol/l, letzte Dialyse vor 3 Tagen.

Frage:
Reihenfolge Ihrer Maßnahmen?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Monitor, Reanimationsbereitschaft. Sofort Kalziumglukonat 10 % 30 ml i.v., bei fehlender EKG-Besserung nach 5 Minuten wiederholen. Parallel Insulin 10 IE mit Glukose 25 g, Salbutamol 10 mg inhalativ; Blutzucker über 6 Stunden. Nephrologie informieren: Notfalldialyse ist die definitive Therapie; bis dahin Natriumzirkoniumcyclosilicat 10 g. Kaliumzufuhr und Medikamente prüfen, Kalium stündlich. Ursache: verpasste Dialyse, gegebenenfalls Hämatom und Gewebezerfall.

Aufgabe 3: Verwirrt nach TUR-Prostata

Gegeben:
72 Jahre, 90 Minuten nach transurethraler Resektion mit Glycin-Spüllösung: Unruhe, Übelkeit, Bradykardie, Natrium 118 mmol/l.

Frage:
Was liegt vor, und wie korrigieren Sie?

Eigener Lösungsweg

Lösung

TUR-Syndrom: akute hypotone Hyperhydratation durch Einschwemmung der Spüllösung, mit Symptomen. Weil die Hyponatriämie akut (unter 48 Stunden) entstanden ist, darf sie zügiger korrigiert werden: Sauerstoff, Furosemid, NaCl 3 % 150 ml über 20 Minuten, nach 20 Minuten Natriumkontrolle und bei fortbestehenden Symptomen Wiederholung bis zu einem Anstieg von 4 bis 6 mmol/l; keine hypotonen Infusionen. Kreislauf und Gerinnung (Verdünnung) beachten, Intensivüberwachung.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle drei Fälle gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlusstest, etwa 12 Minuten

Abschlusstest

Zwölf Fragen, davon drei Rechenaufgaben. Bestanden ab 80 %.

Zum Nachschlagen

Formeln, Begriffe und Literatur

Größe	Formel oder Wert
Anionenlücke	Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻); normal 8 bis 12; plus 2,5 je g/dl Albumin unter 4
Winter-Formel	erwartetes pCO₂ = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 (± 2)
Delta-Ratio	(AL − 12) / (24 − HCO₃⁻); unter 1 zusätzlich hyperchlorämisch, über 2 zusätzlich Alkalose
Osmotische Lücke	gemessen − berechnet (2 × Na + Glukose/18 + Harnstoff-N/2,8); über 10 auffällig
Natriumdefizit	Gesamtkörperwasser × (Ziel − Ist)
Wasserdefizit	Gesamtkörperwasser × (Na/140 − 1)
KDIGO	Stadien des akuten Nierenversagens 1 bis 3
ODS	osmotisches Demyelinisierungssyndrom
SIADH	Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

Literatur

Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium bicarbonate for severe metabolic acidemia and acute kidney injury: the BICARICU-2 randomized clinical trial. JAMA 2025; 334:2000–2010.
Finfer S, Micallef S, Hammond N, et al. Balanced multielectrolyte solution versus saline in critically ill adults (PLUS). N Engl J Med 2022; 386:815–826.
Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines 2026. Crit Care Med 2026; 54:725–812.
UK Kidney Association. Clinical practice guideline: management of hyperkalaemia in adults. 2023.
Sterns RH, Rondon-Berrios H, Adrogué HJ, et al. Treatment guidelines for hyponatremia: stay the course. Clin J Am Soc Nephrol 2024; 19:129–135.
Systematischer Review und Metaanalyse: Hyponatremia correction and osmotic demyelination syndrome risk. Kidney Med 2024 (Suche bis Januar 2024, 11 Kohorten).
Reis et al. Overcorrection of severe hyponatremia, osmotic demyelination syndrome, and mortality. Braz J Nephrol 2026.

Hintergrund, älter als fünf Jahre

Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU). Lancet 2018; 392:31–40.
Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 2014; 170:G1–G47.

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