Herzinsuffizienz, Aortendissektion, hypertensive Notfälle und Rhythmusstörungen

Eine akute Linksherzdekompensation entsteht häufig durch ein akutes Koronarsyndrom, eine hypertensive Entgleisung, Rhythmusstörungen wie tachykardes Vorhofflimmern, Infektionen, Therapiefehler wie abgesetzte Diuretika oder zu viel Salz und Flüssigkeit, Klappenerkrankungen und Medikamente wie nichtsteroidale Antirheumatika. Das Herzzeitvolumen hängt von Herzfrequenz und Schlagvolumen ab, dieses von Vorlast, Nachlast und Kontraktilität. Im kardiogenen Schock ist das Herzzeitvolumen niedrig, der Füllungsdruck hoch und der Gefäßwiderstand kompensatorisch erhöht; der Patient ist kalt und nass.

Beim rechten Ventrikel, etwa bei pulmonal-arterieller Hypertonie, schadet vor allem Hypotonie; behandelt wird mit Noradrenalin, vorsichtiger Volumensteuerung, Sauerstoff und Senkung des pulmonalen Widerstands in der Klinik. Bei Dialysepatienten mit Überwässerung und Lungenödem wirken Diuretika oft nicht; Nitrate, NIV und eine dringliche Dialyse helfen, und an eine Hyperkaliämie wird immer gedacht.

Die akute Aortendissektion beginnt meist mit plötzlichem, reißendem Schmerz in Brust, Rücken oder Bauch, oft bei langjähriger Hypertonie. Hinweise sind Pulsdefizite und Blutdruckdifferenzen zwischen den Armen, ein neues Diastolikum, neurologische Ausfälle und Zeichen der Organminderdurchblutung. Eine Differenz ist möglich, weil die Dissektion einen Abgang der Armarterien einengt: Am linken Arm kann ein normaler oder niedriger Druck gemessen werden, während der wahre Druck hoch ist. Deshalb wird an beiden Armen gemessen. Differenzialdiagnosen sind vor allem das akute Koronarsyndrom und die Lungenembolie.

Die Typ-A-Dissektion kann in den Herzbeutel rupturieren, eine akute Aortenklappeninsuffizienz auslösen und Koronar- und Halsgefäße verschließen. Präklinisch wird der Schmerz mit einem Opioid behandelt, und Blutdruck und Frequenz werden gesenkt: zuerst ein Betablocker, dann ein Vasodilatator, Ziel systolisch 100 bis 120 mmHg und Frequenz unter 60/min (Mazzolai 2024). Acetylsalicylsäure und Heparin werden bei Verdacht nicht gegeben. Ziel ist eine Klinik mit Herzchirurgie und CT.

Eine arterielle Hypertonie beginnt nach WHO und ESC bei Praxiswerten von 140/90 mmHg. Der hypertensive Notfall ist ein stark erhöhter Blutdruck mit akutem Organschaden an Gehirn, Herz, Aorta, Niere oder Auge; die hypertensive Dringlichkeit ein erhöhter Blutdruck ohne akuten Organschaden. Die Unterscheidung bestimmt alles Weitere: Beim Notfall wird intravenös und zielgerichtet gesenkt, bei der Dringlichkeit oral und langsam, oft ambulant. Entscheidend ist der Organschaden, nicht die absolute Zahl; auch 230/130 mmHg ohne Organschaden ist kein Notfall, 180/110 mmHg mit Lungenödem dagegen schon.

Wird der Blutdruck zu schnell und zu tief gesenkt, drohen Minderdurchblutung von Gehirn, Herz und Niere, weil die Autoregulation bei chronischer Hypertonie nach oben verschoben ist. ACE-Hemmer werden in der Akuttherapie zurückhaltend eingesetzt: Ihre Wirkung ist schwer vorherzusagen, sie hält lange an und kann bei Volumenmangel oder Nierenarterienstenose zu starkem Blutdruckabfall und Nierenversagen führen. Präklinisch gut steuerbar sind Urapidil, Nitrate und Betablocker.

Beim akuten Schlaganfall wird der Blutdruck vorsichtig behandelt, weil die Penumbra vom Perfusionsdruck abhängt. Ohne Lyse wird erst über 220/120 mmHg gesenkt und dann um höchstens 15 % in der ersten Stunde; vor einer Lyse muss er unter 185/110 mmHg liegen. Bei einer intrazerebralen Blutung wird zügig auf etwa 140 mmHg systolisch gesenkt, ohne starke Abfälle (Anderson 2013). Präklinisch ist die Art des Schlaganfalls unbekannt; deshalb wird nur bei sehr hohen Werten behutsam gesenkt.

Die Präeklampsie ist eine Schwangerschaftshypertonie ab der 20. Woche mit Organbeteiligung: Kopfschmerz, Sehstörungen, Oberbauchschmerz, Ödeme, Proteinurie, Hyperreflexie. Ab 160/110 mmHg wird rasch gesenkt, mit Urapidil, Labetalol oder oralem Nifedipin, um Hirnblutungen zu verhindern, aber nicht unter etwa 140/90 mmHg, damit die Plazenta durchblutet bleibt. Magnesiumsulfat beugt der Eklampsie vor und behandelt sie. Die Patientin gehört in ein Perinatalzentrum; die Entbindung ist die ursächliche Therapie.

Beim Phäochromozytom treten Blutdruckkrisen mit Kopfschmerz, Herzrasen, Schweiß und Blässe auf. Akut helfen Alphablocker wie Urapidil oder Phentolamin; Betablocker werden nie allein und nie zuerst gegeben, weil die ungehemmte Alphawirkung die Krise verschärft. Langfristig folgen Alphablockade, Volumenauffüllung und die Operation.

Die Synkope ist ein kurzer Bewusstseinsverlust durch globale Minderdurchblutung des Gehirns mit rascher, vollständiger Erholung. Die ESC-Leitlinie unterscheidet die Reflexsynkope, die orthostatische Synkope und die kardiale Synkope durch Rhythmusstörung oder strukturelle Herzerkrankung (Brignole 2018). Präklinisch zählen Anamnese mit Umständen und Vorboten, Blutzucker, Blutdruck im Liegen und Stehen und das 12-Kanal-EKG. Warnzeichen für eine kardiale Ursache sind Synkope bei Belastung oder im Liegen, Brustschmerz, Herzrasen zuvor, bekannte Herzerkrankung, plötzlicher Herztod in der Familie und ein auffälliges EKG; diese Patienten werden stationär überwacht.

Bradykarde Rhythmusstörungen wie höhergradige AV-Blockierungen und das Sick-Sinus-Syndrom mit Pausen führen bei älteren Menschen oft zu Synkopen. Behandelt wird nach Symptomen: Atropin 0,5 mg, bei Versagen Adrenalin, Isoprenalin oder transkutaner Schrittmacher; die Klinik legt einen permanenten Schrittmacher.

Tachykardien werden zuerst nach Stabilität beurteilt: Schock, Synkope, Ischämie oder Herzinsuffizienz verlangen die synchronisierte Kardioversion. Ist der Patient stabil, entscheiden QRS-Breite und Regelmäßigkeit.

Regelmäßige Schmalkomplextachykardien bei jungen Menschen sind meist AV-Knoten-Reentrytachykardien. Zuerst wird ein vagales Manöver versucht; das modifizierte Valsalva-Manöver mit anschließendem Hochlagern der Beine war in einer randomisierten Studie deutlich wirksamer als das klassische (Appelboam 2015). Hilft es nicht, wird Adenosin 6 mg als schneller Bolus mit Nachspülung gegeben, danach 12 mg. Adenosin beendet Reentrytachykardien, an denen der AV-Knoten beteiligt ist, und demaskiert Vorhofflattern.

Vorhofflimmern muss nicht immer Beschwerden machen. Symptome sind Herzrasen, Luftnot, Schwindel, Angina, Leistungsknick, Herzinsuffizienz und Synkope. Ursachen sind Hypertonie, KHK, Klappenerkrankungen, Herzinsuffizienz, Schilddrüsenüberfunktion, Alkohol, Schlafapnoe, Infektionen und Lungenembolie. Präklinisch wird bei stabilen Patienten die Frequenz kontrolliert, etwa mit einem Betablocker; bei Instabilität wird synchronisiert kardiovertiert. Eine frühe Rhythmuskontrolle verbessert langfristig die Prognose (Kirchhof 2020), sie wird aber in der Klinik nach Beurteilung des Thromboembolierisikos geplant, elektrisch oder medikamentös (Van Gelder 2024).

Beim beobachteten Kollaps mit Kammerflimmern gilt die Reanimation nach ERC 2025 mit früher Defibrillation; der präkordiale Faustschlag hat keinen Platz mehr. Wandelt sich Kammerflimmern nach einem Schock in eine PEA oder Asystolie, ist das keine Verbesserung an sich: Der Rhythmus ist nicht schockbar, Adrenalin wird so früh wie möglich gegeben, und reversible Ursachen werden gesucht. Die ausführliche Behandlung steht in der Einheit Reanimation.

Die Fälle entwickeln sich mit Ihren Entscheidungen. Jede Entscheidung erhält eine Rückmeldung; danach geht der Fall weiter.

Merksätze

• Organschaden entscheidet: Notfall intravenös und zielgerichtet, Dringlichkeit oral und langsam.
• Dissektion: an beiden Armen messen, keine Gerinnungshemmung, Betablocker zuerst, systolisch 100 bis 120 und Frequenz unter 60.
• Lungenödem und ACS: sofort unter 140 mmHg; Schlaganfall ohne Lyse nur über 220/120 und behutsam.
• Präeklampsie: ab 160/110 senken, nicht unter 140/90, Magnesium, Perinatalzentrum.
• Phäochromozytom: Alphablocker zuerst, nie Betablocker allein.
• Synkope: EKG, Blutzucker, Warnzeichen für kardiale Ursache.
• Tachykardie: instabil elektrisch; schmal regelmäßig vagal, dann Adenosin; Vorhofflimmern Frequenzkontrolle.

Aufgaben