Sauerstoffgehalt im Blut, Hb, Dyshämoglobine und CO-Oximetrie

Lernziele

Nach diesem Kurs soll Folgendes sicher beherrscht werden:

• Arteriellen und venösen Sauerstoffgehalt als Mengenparameter definieren und berechnen.
• Den quantitativen Beitrag von Hämoglobin gebundenem Sauerstoff gegenüber physikalisch gelöstem Sauerstoff korrekt einordnen.
• Die Konsequenzen von Anämie, Verdünnungsanämie und Blutverlust auf CaO₂ und DO₂ mechanistisch ableiten.
• Dyshämoglobine als funktionelle Transportstörung verstehen, einschließlich typischer Messartefakte der Pulsoxymetrie.
• Unterschiede zwischen SaO₂, SpO₂ und CO-Oximetrie sicher erklären.
• Den klinischen Kernfehler vermeiden, PaO₂ und SpO₂ als Surrogat für Transportkapazität zu behandeln.

Warum dieser Kurs klinisch relevant ist

Eine stabile Oxygenierung der Lunge garantiert keine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes. Der Grund ist einfach: Die Lunge stellt vor allem die Sättigung bereit, der Kreislauf liefert die Menge pro Zeit. Der Mengenparameter des Blutes ist CaO₂, und der hängt primär an Hämoglobin.

Im OP entstehen Transportprobleme häufig durch Blutverlust, Hämodilution, Hypothermie, Vasoplegie und Veränderungen des Herzzeitvolumens. Dabei kann SpO₂ weiterhin perfekt aussehen. Gleichzeitig existieren seltenere, aber gefährliche Situationen, in denen die Pulsoxymetrie systematisch irreführt, etwa bei Kohlenmonoxid oder Methämoglobin.

Dieser Kurs setzt die Blutebene der Sauerstoffkette so, dass die weiteren Kurse über Herzzeitvolumen, Extraktion und kritische DO₂ konsequent auf Mengenlogik statt auf Drucklogik aufbauen.

Sauerstoff im Blut: Partialdruck, Sättigung, Gehalt

Partialdruck

PaO₂ ist der Partialdruck des in Plasma gelösten Sauerstoffs. Er bestimmt den Diffusionsantrieb und steht in Beziehung zur Sättigung über die Sauerstoff Hämoglobin Dissoziationskurve. PaO₂ ist keine Sauerstoffmenge.

Sättigung

SaO₂ ist der Anteil der mit Sauerstoff beladenen Hämoglobine. SaO₂ ist ein Verhältnis, keine Menge. SpO₂ ist eine optische Abschätzung der arteriellen Sättigung, die unter Standardbedingungen gut, unter bestimmten Bedingungen aber systematisch fehlerhaft sein kann.

Gehalt

CaO₂ ist die Menge Sauerstoff pro Blutvolumen. CaO₂ ist die Transportwährung. Erst CaO₂ in Kombination mit Herzzeitvolumen ergibt DO₂.

CaO₂ und CvO₂: Formeln, Bedeutung, Größenordnungen

Arterieller Sauerstoffgehalt CaO₂

CaO₂ in Milliliter Sauerstoff pro Deziliter Blut:

Der erste Term beschreibt den an Hämoglobin gebundenen Sauerstoff. Ein Gramm Hämoglobin kann theoretisch 1,39 ml Sauerstoff binden; weil ein kleiner Teil des Hämoglobins als Dyshämoglobin vorliegt, rechnet die Klinik mit 1,34 bis 1,36 ml (Hüfner-Zahl). Dieser Term macht fast immer den weitaus größten Teil aus. Der zweite Term beschreibt den physikalisch gelösten Sauerstoff mit einer Löslichkeit von 0,0031 ml pro dl Blut und mmHg Partialdruck. Bei einem PaO₂ von 100 mmHg sind das nur 0,3 ml pro dl, etwa 1,5 % des Gesamtgehalts. Relevant wird der gelöste Anteil bei sehr hohem Partialdruck: Unter hyperbarer Sauerstofftherapie mit 3 bar lösen sich etwa 6 ml pro dl, genug, um den Ruhebedarf des Körpers auch ohne Hämoglobin zu decken, wie Boerema 1960 im Tierversuch gezeigt hat.

Venöser Sauerstoffgehalt CvO₂

CvO₂ in Milliliter Sauerstoff pro Deziliter Blut:

Für viele klinische Rechnungen ist der gelöste Term venös vernachlässigbar, weil PvO₂ niedriger ist und der Beitrag sehr klein bleibt. Für saubere Logik sollte er als Existenz bekannt sein, aber in der Praxis dominiert auch venös der Hb Term.

Größenordnungssinn: warum Hb dominiert

Bei PaO₂ 100 Millimeter Quecksilber beträgt der gelöste Anteil:

0,0031 mal 100 = 0,31 Milliliter Sauerstoff pro Deziliter

Bei Hb 15 Gramm pro Deziliter und SaO₂ 0,98 beträgt der Hb Anteil:

1,34 mal 15 = 20,1
20,1 mal 0,98 = 19,7 Milliliter Sauerstoff pro Deziliter

Der gelöste Anteil ist damit im Normbereich im Bereich von ein bis zwei Prozent des Gesamtgehalts. Die Konsequenz ist zwingend: Eine PaO₂ Steigerung bei bereits hoher SaO₂ verändert CaO₂ nur marginal. Eine Hb Veränderung verändert CaO₂ massiv.

Konsequenzen von Hb Veränderungen: Anämie ist Transportverlust

Anämie als Reduktion der Transportkapazität

Anämie senkt den arteriellen Sauerstoffgehalt proportional zur Hämoglobinabnahme, solange die Sättigung gleich bleibt, und bei gleichem Herzzeitvolumen sinkt das Sauerstoffangebot im selben Verhältnis. Der Körper gleicht das kurzfristig auf drei Wegen aus: Er steigert das Herzzeitvolumen, bei normovolämischer Anämie auch durch die geringere Blutviskosität und damit geringere Nachlast; er erhöht die Sauerstoffextraktion, was sich an einem Abfall der zentralvenösen oder gemischtvenösen Sättigung zeigt; und er verteilt den Blutfluss zugunsten lebenswichtiger Organe um, vor allem zu Herz und Gehirn. Wie weit diese Reserve reicht, zeigen Studien an gesunden Freiwilligen, bei denen eine isovolämische Hämodilution bis auf ein Hämoglobin von 5 g/dl in Ruhe ohne Zeichen einer unzureichenden Sauerstoffversorgung toleriert wurde (Weiskopf, JAMA 1998). Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder eingeschränkter Pumpfunktion ist diese Reserve deutlich kleiner.

Diese Kompensationen haben Grenzen. Die Grenze wird im Konzept der kritischen DO₂ und der Extraktionsreserve behandelt, aber die Blutebene liefert den Hauptmechanismus: weniger Hb bedeutet weniger transportierbarer Sauerstoff pro Liter Blut.

Verdünnungsanämie im OP

Verdünnungsanämie entsteht durch Volumentherapie ohne adäquate Erythrozytenzufuhr. Das ist perioperativ häufig, weil Blutverlust und Volumenersatz zeitlich entkoppelt sind. Oxygenierung kann dabei vollkommen unauffällig bleiben, SpO₂ bleibt hoch, PaO₂ kann sogar steigen, während CaO₂ fällt.

Das klinische Risiko besteht darin, dass der Fokus auf SpO₂ und PaO₂ den Transportverlust verdeckt, bis die Extraktionsreserve erschöpft ist.

Blutverlust und die Dynamik der Hb Messung

Akuter Blutverlust reduziert zunächst zirkulierendes Volumen. Der Hb Wert kann unmittelbar nach Blutverlust zunächst relativ unverändert sein, weil Plasma und Erythrozyten parallel verloren gehen. Erst nach Volumenersatz und Redistribution zeigt sich der Hb Abfall deutlicher. Daher ist Hb in der Frühphase kein allein verlässlicher Schweregradmarker. Entscheidend sind Blutverlustquantifizierung, Hämodynamik, Perfusionszeichen und Verlauf.

Dyshämoglobine: funktionelle Anämie bei scheinbar normalem Hb

Dyshämoglobine sind Hämoglobinformen, die keinen Sauerstoff transportieren oder seine Abgabe erschweren. Klinisch relevant sind vor allem das Carboxyhämoglobin, an das Kohlenmonoxid gebunden ist, und das Methämoglobin, dessen Eisen zur dreiwertigen Form oxidiert ist; seltener kommt Sulfhämoglobin vor, das durch bestimmte Medikamente und Schwefelverbindungen entsteht und nicht rückgängig zu machen ist.

Kohlenmonoxid

Kohlenmonoxid bindet mit sehr hoher Affinität an Hämoglobin und blockiert Bindungsstellen. Zusätzlich verschiebt es die Sauerstoff Hämoglobin Dissoziationskurve nach links, wodurch die Abgabe des verbleibend gebundenen Sauerstoffs im Gewebe erschwert wird.

Die Kohlenmonoxidvergiftung hat drei klinische Besonderheiten. Der PaO₂ ist oft normal, weil er nur den gelösten Sauerstoff abbildet. Die Pulsoxymetrie zeigt fälschlich normale oder hohe Werte, weil sie mit zwei Wellenlängen Oxyhämoglobin und Carboxyhämoglobin nicht unterscheiden kann. Und der Sauerstoffgehalt ist funktionell vermindert, weil das mit CO besetzte Hämoglobin für den Transport ausfällt; hinzu kommt die Linksverschiebung der Dissoziationskurve und eine direkte Hemmung der mitochondrialen Atmungskette. Die Diagnose sichert die CO-Oximetrie mit der Messung des Carboxyhämoglobins. Die Therapie ist Sauerstoff mit möglichst hoher FiO₂: Unter Raumluft beträgt die Halbwertszeit des Carboxyhämoglobins etwa vier bis fünf Stunden, unter 100 % Sauerstoff etwa eine Stunde, unter hyperbarem Sauerstoff etwa 20 bis 30 Minuten. Die hyperbare Therapie wird bei schwerer Vergiftung mit Bewusstlosigkeit, neurologischen Zeichen oder in der Schwangerschaft erwogen; in einer randomisierten Studie senkte sie die Rate kognitiver Spätfolgen (Weaver, NEJM 2002), die Gesamtevidenz ist aber begrenzt.

Methämoglobin

Methämoglobin entsteht durch Oxidation des Eisenatoms von Fe²⁺ zu Fe³⁺. Dieses Hämoglobin kann keinen Sauerstoff binden. Zusätzlich kann die verbleibende normale Hb Fraktion eine Linksverschiebung zeigen, wodurch Abgabe erschwert wird.

Typische Auslöser sind Lokalanästhetika, vor allem Prilocain, dessen Metabolit o-Toluidin Hämoglobin oxidiert, besonders ab Dosen von etwa 600 mg und bei Säuglingen, und Benzocain in Rachensprays, zu dem die amerikanische Arzneimittelbehörde wiederholt gewarnt hat. Weitere Auslöser sind Nitrate und Nitrite, inhalatives Stickstoffmonoxid in hoher Dosis, Dapson und Rasburicase sowie bestimmte toxische Expositionen, etwa mit Anilinfarbstoffen.

Messartefakt:
Pulsoxymetrie neigt bei höherem Methämoglobin zu Werten um etwa 85 Prozent unabhängig von der tatsächlichen SaO₂. Das ist ein klassischer Hinweis, aber nicht zuverlässig genug für Diagnosesicherung.

Die Diagnose stellt die CO-Oximetrie, die Methämoglobin quantitativ misst; normal sind unter 1 bis 2 %. Eine Zyanose wird ab etwa 10 bis 15 % sichtbar, Symptome wie Kopfschmerz, Luftnot und Verwirrtheit treten meist ab 20 bis 30 % auf, und Werte über 70 % sind lebensbedrohlich. Das Blut kann schokoladenbraun erscheinen und färbt sich an der Luft nicht rot, das ist aber kein sicherer Marker. Die Therapie beginnt damit, den Auslöser zu beenden. Bei Symptomen oder einem Methämoglobin über etwa 20 bis 30 % wird Methylenblau gegeben, meist 1 bis 2 mg/kg intravenös über einige Minuten; es beschleunigt die Reduktion zu funktionsfähigem Hämoglobin. Bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel wirkt es nicht und kann eine Hämolyse auslösen, und wegen seiner MAO-hemmenden Wirkung besteht bei serotonergen Medikamenten die Gefahr eines Serotoninsyndroms.

Konsequenz für die Sauerstoffkette

Dyshämoglobine sind Transportstörungen auf Blutebene. Das bedeutet: Der Engpass liegt nicht primär in der Lunge. FiO₂ Erhöhung verbessert PaO₂ und kann den gelösten Anteil erhöhen, aber die Transportkapazität durch Hb bleibt reduziert oder die Abgabe bleibt erschwert. Ohne korrekte Diagnostik wird die Situation häufig unterschätzt, weil PaO₂ und SpO₂ nicht die richtige Information liefern.

SaO₂, SpO₂ und CO-Oximetrie: was misst was

SaO₂

SaO₂ aus der BGA ist in der Regel berechnet, wenn keine CO-Oximetrie durchgeführt wird. Die Berechnung basiert auf PaO₂ und Annahmen über die Dissoziationskurve. Das ist bei Normalbedingungen brauchbar, aber bei Dyshämoglobinen oder starken Verschiebungen potenziell falsch.

SpO₂

Die Pulsoxymetrie misst die Lichtabsorption bei zwei Wellenlängen, meist 660 und 940 nm, und nimmt an, dass nur Oxyhämoglobin und Desoxyhämoglobin vorhanden sind. Bei Carboxyhämoglobin und Methämoglobin kann das systematisch fehlschlagen: Carboxyhämoglobin wird als Oxyhämoglobin gezählt, bei hohem Methämoglobin nähert sich der Messwert unabhängig von der tatsächlichen Sättigung etwa 85 %. Darüber hinaus ist das Verfahren auf ein gutes pulsatiles Signal angewiesen und wird bei Vasokonstriktion, Hypoperfusion und Hypothermie unzuverlässig, ebenso bei Bewegungsartefakten, dunklem Nagellack und Fremdlicht sowie bei unregelmäßigen oder fehlenden Pulswellen, etwa unter intraaortaler Ballonpumpe. Intravenöse Farbstoffe wie Methylenblau, Indocyaningrün und Patentblau senken den Messwert vorübergehend. Und bei dunkler Hautpigmentierung überschätzt die Pulsoxymetrie die Sättigung häufiger: In einer großen Kohorte kam eine unerkannte Hypoxämie mit einer arteriellen Sättigung unter 88 % trotz Pulsoxymetrie von 92 bis 96 % bei schwarzen Patienten etwa dreimal so oft vor wie bei weißen (Sjoding, NEJM 2020).

CO-Oximetrie

CO-Oximetrie nutzt mehrere Wellenlängen und kann Oxyhämoglobin, Desoxyhämoglobin, Carboxyhämoglobin und Methämoglobin getrennt quantifizieren. Damit liefert sie die einzige verlässliche Grundlage für CaO₂ Rechnungen, wenn Dyshämoglobine im Spiel sind.

Kernpunkt:
Ohne CO-Oximetrie kann eine scheinbar plausible SaO₂ Zahl eine Modellannahme sein, nicht eine Messung.

Klinische Übersetzung: typische Konstellationen und Entscheidungslogik

Hohe SpO₂ bei niedriger Hb Konzentration

Mechanismus:
SaO₂ kann hoch bleiben, weil die Lunge gut oxygeniert. CaO₂ ist dennoch niedrig, weil Hb gering ist.

Konsequenz:
Transportverlust auf Blutebene. DO₂ kann kritisch sein, insbesondere bei gleichzeitig niedrigem Herzzeitvolumen oder erhöhtem Verbrauch.

PaO₂ Anstieg ohne relevanten CaO₂ Gewinn

Mechanismus:
Wenn SaO₂ bereits am Plateau ist, führt PaO₂ Erhöhung primär zu einem kleinen Anstieg des gelösten Anteils.

Konsequenz:
FiO₂ Eskalation ist in dieser Situation keine Transporttherapie. Sie kann sinnvoll sein zur Reservebildung oder in speziellen Situationen, aber nicht als Ersatz für Hb oder CO.

Unklare Hypoxiezeichen bei scheinbar normaler BGA

Mechanismus:
Dyshämoglobine können PaO₂ normal lassen und SpO₂ verfälschen. Ohne CO-Oximetrie bleibt die Transportstörung unsichtbar.

Konsequenz:
Bei unplausiblen Mustern oder typischer Exposition ist CO-Oximetrie erforderlich.

Pitfalls, die aktiv vermieden werden müssen

• PaO₂ und SpO₂ als Ersatz für CaO₂ behandeln.
• Den gelösten Sauerstoffanteil überschätzen und daraus eine falsche Sicherheit ableiten.
• Anämie als reines Laborproblem sehen und nicht als Transportverlust.
• Verdünnungsanämie nach Volumentherapie übersehen, weil Kreislaufwerte zunächst stabil erscheinen.
• Dyshämoglobine übersehen, weil SpO₂ vermeintlich gut ist oder SaO₂ aus der Standard BGA als gemessen interpretiert wird.
• Therapie ausschließlich auf Oxygenierungsebene betreiben, obwohl die Blutebene der Engpass ist.

Merksätze

• CaO₂ ist die Transportwährung, Hb ist ihr Hauptbestandteil.
• PaO₂ ist ein Druck, SaO₂ ist ein Verhältnis, CaO₂ ist eine Menge.
• Gelöster Sauerstoff ist im Normbereich klein, Hb gebundener Sauerstoff dominiert.
• Anämie ist eine DO₂ Gefahr auch bei perfekter SpO₂.
• Dyshämoglobine sind funktionelle Anämien mit potenziell normalen PaO₂ Werten.
• CO-Oximetrie ist notwendig, wenn Dyshämoglobine möglich sind oder Messwerte unplausibel wirken.

Kurzfazit

Die Blutebene entscheidet über die Transportkapazität. CaO₂ wird primär durch Hämoglobin und Sättigung bestimmt, der gelöste Sauerstoffanteil ist im Normbereich klein. Anämie und Verdünnungsanämie sind deshalb häufige, klinisch relevante Ursachen eines DO₂ Abfalls trotz perfekter SpO₂. Dyshämoglobine verursachen funktionelle Anämie und können PaO₂ und SpO₂ scheinbar normal lassen. In unplausiblen Konstellationen ist CO-Oximetrie der entscheidende Schritt zur korrekten Einordnung.

Aufgabenblock