Neuroanästhesie: Hirnphysiologie, Hirndruck, Kraniotomie und Neurotrauma

Das Gehirn macht etwa 2 % des Körpergewichts aus, erhält aber rund 15 % des Herzzeitvolumens und verbraucht etwa 20 % des Sauerstoffs. Die Hirndurchblutung beträgt im Mittel etwa 50 ml pro 100 g und Minute. Sie ist eng an den Stoffwechsel gekoppelt: Aktive Areale erhalten mehr Blut. Energiereserven gibt es kaum; nach wenigen Minuten ohne Durchblutung entstehen bleibende Schäden.

Drei Regler

Die Autoregulation hält die Durchblutung über einen Bereich des Mitteldrucks weitgehend konstant, klassisch zwischen etwa 60 und 150 mmHg. Die untere Grenze ist individuell sehr verschieden und liegt bei chronischer Hypertonie höher; unterhalb folgt die Durchblutung passiv dem Druck. Kohlendioxid ist der stärkste Regler: Zwischen etwa 20 und 80 mmHg ändert sich die Durchblutung um etwa 1 bis 2 ml pro 100 g und Minute je mmHg. Hyperventilation verengt die Gefäße und senkt Hirnvolumen und Hirndruck, kann aber Ischämie auslösen. Sauerstoff wirkt erst unterhalb von etwa 60 mmHg: Dann steigt die Durchblutung steil an. Hypothermie senkt den Stoffwechsel um etwa 6 bis 7 % je Grad.

Schädel, Hirngewebe, Blut und Liquor bilden ein geschlossenes System. Nimmt ein Volumen zu, etwa durch Blutung, Ödem oder Tumor, müssen andere weichen, zuerst Liquor und venöses Blut. Ist diese Reserve erschöpft, steigt der Hirndruck steil. Der zerebrale Perfusionsdruck ist Mitteldruck minus Hirndruck.

Die Leitlinie der Brain Trauma Foundation nennt für das Schädel-Hirn-Trauma eine Behandlungsschwelle von 22 mmHg Hirndruck und einen CPP von 60 bis 70 mmHg (Carney 2017). Zeichen der Einklemmung sind eine einseitig weite, lichtstarre Pupille und die Cushing-Trias aus Hypertonie, Bradykardie und unregelmäßiger Atmung.

Anästhetika wirken auf Stoffwechsel, Durchblutung und Hirndruck unterschiedlich. Für Patientinnen und Patienten mit erhöhtem Hirndruck zählt, ob ein Mittel die Kopplung erhält und die Gefäße nicht erweitert.

Neuromonitoring

Motorisch evozierte Potenziale werden durch volatile Anästhetika stark gedämpft und durch Relaxanzien aufgehoben. Für Operationen mit Monitoring wird deshalb eine intravenöse Anästhesie mit Propofol und Remifentanil gewählt, ohne Relaxans nach der Intubation. Somatosensorisch evozierte Potenziale sind etwas robuster, reagieren aber ebenfalls auf volatile Anästhetika über etwa 0,5 MAC. Stabile Narkosetiefe, Blutdruck und Temperatur sind Voraussetzung, damit eine Änderung der Potenziale auf die Operation zurückgeführt werden kann.

Ziele der Anästhesie zur Kraniotomie sind ein entspanntes Gehirn, ein stabiler Perfusionsdruck, eine ruhige Ausleitung ohne Husten und Blutdruckspitzen und ein früh beurteilbarer neurologischer Befund. Die Schädelklemme ist ein starker Reiz; Lokalanästhesie an den Pinstellen oder ein Bolus Remifentanil verhindern Blutdruckspitzen. Der Kopf wird ohne starke Beugung oder Drehung gelagert, damit der venöse Abfluss frei bleibt.

Sitzende Position und Luftembolie

Operationen in sitzender oder halbsitzender Position, etwa an der hinteren Schädelgrube, bergen das Risiko einer venösen Luftembolie, weil das OP-Gebiet über Herzhöhe liegt. Vorbereitet werden ein zentraler Venenkatheter mit Spitze im rechten Vorhof, ein empfindliches Monitoring wie transösophageale Echokardiographie oder präkordialer Doppler und eine Prüfung auf offenes Foramen ovale, weil sonst eine paradoxe Embolie droht.

Wachkraniotomie

Bei Tumoren in der Nähe sprach- oder bewegungsrelevanter Areale wird der Patient während der Kartierung wach. Üblich sind das Schlafen-Wach-Schlafen-Verfahren mit supraglottischem Atemweg oder eine überwachte Sedierung mit Skalpblock. Entscheidend sind sorgfältige Auswahl und Aufklärung, bequeme Lagerung mit freiem Blick und Zugang zum Atemweg, ein Plan für Krampfanfälle mit kalter Spülung und Antikonvulsiva und ein Plan zur Sicherung des Atemwegs.

Beim Schädel-Hirn-Trauma entscheidet die Vermeidung sekundärer Schäden über das Ergebnis. Schon eine einzelne Episode mit Hypotonie oder Hypoxämie verschlechtert die Prognose deutlich.

Tranexamsäure innerhalb von drei Stunden senkte in der CRASH-3-Studie die kopfverletzungsbedingte Sterblichkeit bei leichtem und mittelschwerem Schädel-Hirn-Trauma (CRASH-3 2019).

Aneurysmatische Subarachnoidalblutung

Vor der Versorgung des Aneurysmas droht die Nachblutung; der systolische Druck wird deshalb unter etwa 160 mmHg gehalten, ohne die Perfusion zu gefährden (AHA/ASA 2023). Die Versorgung erfolgt endovaskulär oder operativ. Danach drohen zwischen etwa dem vierten und vierzehnten Tag Vasospasmen mit verzögerter Ischämie. Nimodipin oral über 21 Tage verbessert das Ergebnis; Normovolämie wird angestrebt. Hyponatriämie ist häufig, meist durch zerebralen Salzverlust oder inadäquate ADH-Sekretion, und wird nicht mit Flüssigkeitsrestriktion behandelt, solange ein Salzverlust möglich ist.

Wirbelsäuleneingriffe in Bauchlage verlangen sorgfältige Lagerung: Augen frei von Druck, Bauch frei, damit der venöse Druck nicht steigt, Gelenke gepolstert. Der postoperative Sehverlust ist selten, aber verheerend; Risikofaktoren sind lange Dauer, großer Blutverlust, Anämie, Hypotonie und viel Kristalloid. Bei langen Eingriffen wird der Kopf möglichst in Neutralposition und etwas höher gelagert und die Operation bei Bedarf geteilt (ASA 2019).

Akute Rückenmarkverletzung

Ziel ist, sekundäre Ischämie zu verhindern. Empfohlen wird ein angehobener Mitteldruck über mehrere Tage; ältere Leitlinien nennen 85 bis 90 mmHg über sieben Tage (AANS/CNS 2013), neuere einen Zielbereich um 75 bis 95 mmHg über drei bis sieben Tage (AO Spine 2024). Die Intubation erfolgt mit manueller Inline-Stabilisierung, bevorzugt videolaryngoskopisch. Succinylcholin ist wenige Tage nach der Verletzung wegen Hyperkaliämie kontraindiziert (Lerneinheit Neuromuskuläre Blockade). Bei Läsionen oberhalb von Th6 droht später eine autonome Dysreflexie mit Blutdruckkrisen auf Reize unterhalb der Läsion.

Merksätze

• CPP = Mitteldruck minus Hirndruck; Ziel 60 bis 70 mmHg.
• Normokapnie; Hyperventilation nur kurz bei Einklemmung.
• Hypotonie und Hypoxämie sind die großen sekundären Schäden.
• Bei Hirndruck kein Lachgas, volatile unter 1 MAC oder TIVA.
• MEP: TIVA ohne Relaxans.
• Abfall des endtidalen CO₂ in sitzender Position: an Luftembolie denken.
• Keine Glukokortikoide beim Schädel-Hirn-Trauma.

Aufgaben