Intensivmedizin, Stoffwechsel und Organsysteme

Ernährung auf der Intensivstation

In der Akutphase ernährt sich der kritisch Kranke vor allem selbst. Die Kunst besteht darin, diese Phase zu erkennen, nicht gegen sie anzufüttern und den Übergang in die Erholung nicht zu verpassen.

Leitlinienstatus, Registerstand 18.09.2026
  • 073-004 Klinische Ernährung in der Intensivmedizin (S2k, Stand 2018): Gültigkeit im Register prüfen. Gültigkeit vermutlich abgelaufen
Abgelaufene Leitlinien bleiben der letzte konsentierte Stand; Aussagen dieser Lerneinheit, die sich darauf stützen, vor der Anwendung mit neueren Studien und der Nachfolgefassung abgleichen. Aktueller Stand: Leitlinienregister.
Lernziele
  • Die Stoffwechselphasen der kritischen Erkrankung beschreiben und erklären, warum Zytokine den Stoffwechsel von der Nahrungszufuhr entkoppeln.
  • Blutzucker und Stickstoffausscheidung als Marker der Katabolie interpretieren und den Stickstoffverlust in Protein und Muskelmasse umrechnen.
  • Energie- und Proteinziele phasengerecht festlegen und die Studienlage (EFFORT, EPaNIC, EAT-ICU, PEPaNIC, EURO-PN, EFFORT Protein) einordnen.
  • Mangelernährung nach den GLIM-Kriterien diagnostizieren und die vier Empfehlungen für kritisch Kranke anwenden.
  • Die Grenzen der Messung von Gewicht und Muskelmasse auf der Intensivstation benennen.

Zu dieser Lerneinheit

Grundlage ist das Thema „Ernährung auf der Intensivstation“ des Repetitoriums mit Einführung, einer Zeitleiste zur Entwicklung der Ernährungsmedizin, dem Beitrag zur Mangelernährung und einem Fragen-und-Antworten-Teil. Zeitleiste und Fragen liegen im Repetitorium auf Englisch vor und sind übersetzt: die Zeitleiste unter Nachschlagen, die Fragen als Wiederholungsaufgaben im Aufgabenblock.

  1. Vier Lektionen mit Übungen, drei davon mit einer Rechenaufgabe, dann Pitfalls und Merksätze, ein Aufgabenblock und der Abschlusstest.
  2. Die Mangelernährung als Wegbereiter der ICU-acquired weakness und des Post-Intensive-Care-Syndroms verbindet diese Einheit mit Betreuung nach der Intensivstation.
  3. Ergänzungen und Korrekturen, die über den Text des Repetitoriums hinausgehen, sind als Boxen gekennzeichnet.
Nicht übernommenDer Podcast „Ernährung des kritisch Kranken im Wandel der Zeit“ (Audiodatei) wird nach Entscheidung des Autors nicht übernommen. Seine Kernaussagen sind in den Fragen und Antworten des Repetitoriums enthalten, die hier vollständig übersetzt vorliegen.

Lektion 1

Evolution, Stoffwechselphasen und Katabolie

Historische und evolutionäre Perspektive

Die menschliche Evolution über rund 200 000 Jahre fand zum weitaus größten Teil ohne Intensivtherapie und ohne enterale oder parenterale Ernährung statt. Schwer Kranke oder Verwundete mussten Überlebensstrategien entwickeln, weil sie keine Nahrung zu sich nehmen konnten. Der Körper war auf sich selbst gestellt: Energie bereitstellen, „Müll abführen“ (Autophagie) und sich regenerieren. Einen Speicher für Protein gibt es nicht. Die Menschheit hat gelernt, selbst schwere Verletzungen ohne Ernährung zu überleben, indem der Körper endogene Substrate produziert. Diese evolutionäre Errungenschaft hat das Überleben vieler Menschen ermöglicht.

Als Sinnbild dient „Lucy“, ein früher Hominide (Australopithecus afarensis), die vor etwa 3,2 Millionen Jahren in Afrika von einem hohen Baum stürzte; die Analyse ihrer perimortalen Frakturen wurde 2016 in Nature veröffentlicht (Kappelman et al.). Ein solches Trauma ohne jede medizinische Hilfe verlangte Strategien für Energieversorgung, Autophagie und Regeneration.

Stoffwechsel bei kritischer Erkrankung

Bei kritischer Krankheit durchläuft der Körper verschiedene Phasen: eine Ebb-Phase, gefolgt von einer katabolen Flow-Phase und schließlich einer anabolen Flow-Phase; das Konzept geht auf eine Publikation im Lancet von 1942 zurück. Die endogene Substratproduktion wird durch ein komplexes Zusammenspiel von Hormonen und Zytokinen gesteuert.

Beim Gesunden drosselt eine verminderte Nahrungszufuhr den Energieumsatz und den Proteinumsatz. Beim Kranken steigern Zytokine diese Prozesse trotz verminderter Zufuhr. Die Zytokine entkoppeln den Stoffwechsel von der Nahrungszufuhr. Das erklärt, warum sich die Katabolie durch exogene Nahrung nicht oder nur wenig vermindern lässt.

Tabelle 1: Reaktion auf verminderte Nahrungszufuhr
Gesund (Hunger)Kritisch krank (Inflammation)
Energieumsatzsinktsteigt
Proteinumsatzsinktsteigt
SteuerungNahrungszufuhr, HormoneZytokine und Hormone, entkoppelt von der Zufuhr
Wirkung exogener Nahrung auf die Kataboliehebt sie aufvermindert sie nicht oder kaum

Katabolie und endogene Substratproduktion

Die Katabolie kritisch Kranker dient vor allem dazu, endogen Aminosäuren bereitzustellen: für die Proteinsynthese (Akute-Phase-Proteine, Infektabwehr, Wundheilung) und für die Glukoneogenese, insbesondere wenn die Nahrungsaufnahme sistiert. Protein ist keine primäre oder gute Kalorienquelle. Der Stickstoffverlust nach Verletzungen erklärt sich eher durch veränderte Stoffwechselwege als durch Energiebereitstellung zur Oxidation. Die endogene Glukoseproduktion (EGP) ist ein Beispiel für endogene Substratproduktion und kann einen erheblichen Anteil des Energieumsatzes ausmachen, in einer Studie etwa 74 %.

Protein ist eng mit energieverbrauchenden Prozessen verknüpft, die für das Überleben der Zellen essenziell sind; die Zelle hat für ihren Energieträger ATP nur einen sehr kleinen Speicher. Entzündung löst eine interne Umverteilung von Protein und Nährstoffen aus. Nach einer initial reduzierten Aminosäurenoxidation kehrt diese nach etwa 7 Tagen auf das Normalniveau zurück.

Phasenadaptierte Ernährung

Das Konzept der phasenadaptierten Ernährung (Oshima et al. 2017; van Zanten et al. 2019) unterscheidet eine frühe akute, eine späte akute und eine postakute Phase. In der frühen Akutphase deckt die endogene Energieproduktion einen großen Teil des Umsatzes; exogene Energie kommt hinzu. Deshalb sind die Ziele hier niedriger und werden über mehrere Tage aufgebaut. In der späten Akut- und der postakuten Phase geht der Stoffwechsel allmählich in die Anabolie über, und die exogene Ernährung gewinnt für Erholung und Gewebeaufbau an Bedeutung.

Physiologie Box, ErgänzungWarum Überernährung in der Frühphase schadet: Endogene und exogene Energie addieren sich. Wer in den ersten Tagen den vollen gemessenen Umsatz exogen zuführt, überernährt, weil der Körper einen großen Teil selbst liefert und diese Produktion durch Nahrung kaum drosselt. Die Folgen sind Hyperglykämie, Leberverfettung, vermehrte CO2-Produktion und nach tierexperimentellen Daten eine gehemmte Autophagie.

Übung 1.1

Übung 1.2

Lektion 2

Blutzucker und Stickstoffausscheidung als Marker der Katabolie

Blutzucker

Hyperglykämie ist das Ergebnis einer im Verhältnis zum Verbrauch zu hohen Glukosesynthese (Bjerke et al. 1992, bei Traumapatienten). Hohe Blutzuckerspiegel sind ein unmittelbarer Marker der Katabolie; sinkende Werte deuten auf eine zunehmend anabole Stoffwechsellage hin.

Obwohl der Blutzucker ein hervorragender Marker der endogenen Substratproduktion ist, wurde er bisher nicht zur Steuerung der Ernährung genutzt. Stattdessen hat sich der breite Einsatz von Insulin gegen hohe Werte durchgesetzt, und die Signalwirkung des hohen Blutzuckers wurde oft vergessen. Studien, die eine Steuerung der Ernährung über den Blutzucker untersucht hätten, gibt es bisher nicht.

Evidence Box, ErgänzungDie Leuven-Studien von Greet Van den Berghe (ab 2001) zeigten auf der chirurgischen Intensivstation einen Vorteil der intensivierten Insulintherapie. NICE-SUGAR (N Engl J Med 2009) fand in einem gemischten Kollektiv unter strenger Einstellung (81 bis 108 mg/dl) eine höhere 90-Tage-Sterblichkeit. Heute wird Insulin bei Werten ab etwa 180 mg/dl begonnen und ein Zielbereich von etwa 140 bis 180 mg/dl angestrebt (Surviving Sepsis Campaign 2021). Aus Sicht dieser Lerneinheit gilt zusätzlich: Ein hoher Blutzucker unter laufender Ernährung ist auch ein Hinweis, dass der Patient noch katabol ist und die Zufuhr vielleicht zu hoch.

Stickstoffausscheidung

Die Stickstoffausscheidung im Urin ist ebenfalls ein guter Marker der Katabolie. Der Harnstoff-Stickstoff im Urin lässt sich einfach und kostengünstig bestimmen, wird aber selten genutzt. Die Formel zur Berechnung des Gesamtstickstoffs ist weniger wichtig als die Beobachtung relativer Veränderungen: Ein Rückgang der Ausscheidung zeigt den Übergang in die anabole Phase an. Die Ausscheidung nimmt typischerweise über etwa eine Woche zu; eine Auswertung von 4 838 Patientinnen und Patienten einer herz-thorax-chirurgischen Intensivstation (1997 bis 2016) untersuchte sie in Abhängigkeit von Alter und Verweildauer. Gewicht, Größe, Alter, Geschlecht, BMI und der zeitliche Verlauf beeinflussen die Stickstoffausscheidung.

Tabelle 2: Stickstoff, Protein und Muskelmasse
Stickstoffverlustentspricht Proteinentspricht Muskel- oder Magermasse
10 getwa 62 getwa 300 g Muskelmasse
28 g pro Tagetwa 175 getwa 875 g Magermasse

Sonographische Studien sprechen für einen möglichen Muskelverlust von etwa 2 % oder 200 bis 400 g pro Tag, entsprechend 30 bis 60 g Protein täglich. Unter kontinuierlicher Nierenersatztherapie (CRRT) kann der Stickstoffverlust über Harnstoff und Aminosäuren verdoppelt sein.

Protein (g) = Stickstoff (g) × 6,25   |   Muskelmasse (g) ≈ Protein (g) × 5   |   Harnstoff-N (g) = Harnstoff (g) × 0,467Protein enthält etwa 16 % Stickstoff; Muskel besteht zu etwa 20 % aus Protein. Der Umrechnungsfaktor für Harnstoff ist eine Ergänzung (28 / 60).

Individuelle Steuerung der Proteingabe

Der Energieumsatz lässt sich mit der indirekten Kalorimetrie messen, der Proteinverlust über den Harnstoff-Stickstoff im Urin quantifizieren. Die Proteingabe könnte über den gemessenen Stickstoffverlust individualisiert werden, wobei der Verlust über eine Nierenersatztherapie einzurechnen ist. Der Verlust wird beobachtet und die Ernährung angepasst. Drei Hinweise dazu:

Ob zusätzliches Eiweiß tatsächlich in Muskelprotein umgesetzt wird, lässt sich an der Harnstoffproduktion ablesen. Steigt die Harnstoffausscheidung im Urin proportional zur zusätzlichen Proteingabe, wurde keine zusätzliche Proteinsynthese erreicht: Das Eiweiß wird oxidiert und über den Harnstoffzyklus ausgeschieden. Die Nierenfunktion kann dabei zum begrenzenden Faktor werden, weil die Harnstofflast bei eingeschränkter Ausscheidung ansteigt; in der großen EFFORT-Protein-Studie war eine hohe Eiweißzufuhr bei Patienten mit akutem Nierenversagen und ausgeprägtem Organversagen eher nachteilig. Treten nach einer Steigerung der Eiweißzufuhr Bewusstseinsänderungen auf, sollte das Ammoniak gemessen werden, weil eine Hyperammonämie, etwa bei Leberfunktionsstörung oder seltenen Harnstoffzyklusdefekten, dahinterstecken kann.

Übung 2.1

Übung 2.2

Übung 2.3, Rechenaufgabe

Im 24-Stunden-Urin eines beatmeten Patienten werden 36 g Harnstoff gemessen. Wie viel Harnstoff-Stickstoff ist das, und welcher Proteinmenge entspricht er (jeweils g, Stickstoff auf eine Nachkommastelle, Protein ganzzahlig)?

Lektion 3

Energie- und Proteinziele und die Studienlage

Kein Überlebensvorteil bisher

Die EFFORT-Studie ist ein bedeutender Meilenstein der Ernährungsmedizin, behandelt aber keine kritisch Kranken. Bis heute zeigt keine Studie einen Überlebensvorteil durch eine Ernährungstherapie bei kritisch Kranken. Das wird darauf zurückgeführt, dass die Phasen der kritischen Erkrankung unzureichend berücksichtigt wurden: In der Akutphase ist der Stoffwechsel von der exogenen Zufuhr entkoppelt. Das Konzept der phasenadaptierten Ernährung berücksichtigt die endogene Energieproduktion. Schon 1891 beklagte der Internist Georg Klemperer, die Ernährung Kranker entbehre „noch der Planmäßigkeit und Klarheit“; der Wunsch nach mehr Klarheit besteht bis heute.

Ernährungsziele

Für das Ende der Akutphase werden zwei Ziele formuliert. Das Kalorienziel wird möglichst mit der indirekten Kalorimetrie bestimmt, ersatzweise über die CO₂-Produktion des Beatmungsgeräts oder über Schätzformeln je Kilogramm Körpergewicht, bei Adipositas angepasst; die Kalorimetrie vermeidet sowohl die Unter- als auch die Überernährung, die beide mit schlechteren Verläufen verbunden sind. Das Protein- oder Aminosäureziel wird in Gramm je Kilogramm Körpergewicht angegeben, ebenfalls bei Adipositas angepasst. Beide Ziele gelten ausdrücklich nicht für die ersten Tage: In der frühen Akutphase deckt der Körper einen Teil seines Bedarfs aus der eigenen Substanz, und eine volle Zufuhr verschlechtert eher, als dass sie nützt.

Die Ziele werden stufenweise über mehrere Tage angestrebt. Leitlinien geben Zielwerte in Abhängigkeit von BMI und Krankheitsphase an (Elke et al. 2018; Singer et al. 2023). Ältere Leitlinien (ESPEN) und Studiendaten zeigen unterschiedliche Protein- und Kalorienniveaus. Im Repetitorium finden sich folgende Zahlen:

Tabelle 3: Zielangaben im Repetitorium und ihr Kontext
GrößeAngabeKontext
Energie, erste Woche14 bis 17,5 kcal/kg/d, entsprechend 70 % des geschätzten BedarfsEmpfehlung für die frühe Phase
Energie, frühe Phase18 bis 24 kcal/kg/d, schrittweise steigern„aktuelle Leitlinien“ (Fragen und Antworten)
Energie, moderat10 bis 20 kcal/kg/dEURO-PN
Proteinetwa 1,3 g Proteinäquivalent/kg/dLeitlinienziel am Ende der Akutphase
Protein, moderat0,8 bis 1,2 g/kg/ddurch Studien gestützt, EURO-PN
Protein, frühe Phase1,0 bis 1,5 g/kg/d, schrittweise steigern„aktuelle Leitlinien“ (Fragen und Antworten)
Protein, allgemein1,2 bis 2 g/kg/dallgemeine Empfehlungen (Fragen und Antworten)
Evidence Box, EinordnungDie Zahlen widersprechen sich nicht, sie beschreiben verschiedene Zeitpunkte und Quellen. Die ESPEN-Leitlinie (Singer et al. 2019, aktualisiert 2023) empfiehlt in der frühen Akutphase eine hypokalorische Ernährung von höchstens 70 % des Bedarfs, nach Tag 3 eine Steigerung auf 80 bis 100 % des gemessenen Umsatzes und schrittweise 1,3 g Protein/kg/d. Liegt keine Kalorimetrie vor, lässt sich der Energieumsatz aus der VCO2 des Beatmungsgeräts schätzen: Energieumsatz (kcal/d) ≈ VCO2 (ml/min) × 8,19 (Stapel et al. 2015). Maßgeblich ist das lokale Ernährungsprotokoll.

Proteinbedarf

Hohe Proteingaben zeigen keinen Überlebensvorteil und können spezifische Risiken wie ein akutes Nierenversagen (AKI) bergen. Gestützt wird eine moderate Proteingabe von 0,8 bis 1,2 g/kg Körpergewicht. Höhere Proteingaben können eine Option sein, etwa bei gut kontrollierter Nährstoffgabe oder während Rehabilitation und Training, wenn der Bedarf höher ist. Den individuellen Bedarf bestimmen Alter, Geschlecht, Körpergewicht sowie Schwere und Phase der Erkrankung; die optimale Menge bleibt umstritten. Die Individualisierung anhand von Katabolie-Markern und der Beobachtung des Ansprechens ist ein zentrales Feld künftiger Forschung.

Studien und Ergebnisse

Tabelle 4: Studien zur Ernährung
StudieFragestellungErgebnis
EFFORTindividualisierte Ernährung bei nicht kritisch kranken, stationären Patientinnen und PatientenÜberlebensvorteil; eine Sekundäranalyse untersuchte den Einfluss des Entzündungsstatus
EPaNICErnährungsziele nach Alter und Körpergewicht; früh gegenüber spät begonnene parenterale Ergänzungsiehe Box
EAT-ICUzielgerichtete Ernährung nach gemessenem Energie- und Proteinbedarf (indirekte Kalorimetrie, Harnstoff-Stickstoff) gegenüber Standardprotokollkein Unterschied in körperlicher Lebensqualität (PCS-Score), Mortalität, Organversagen, unerwünschten Ereignissen oder Verweildauer
PEPaNICfrühe „volle“ parenterale Ernährung bei Kindernsiehe Box
EURO-PNErnährungspraxisstützt moderate Energie (10 bis 20 kcal/kg) und moderates Protein (0,8 bis 1,2 g/kg)
EFFORT Protein (2018 bis 2021, 85 Intensivstationen, 1 329 Patientinnen und Patienten)unter 1,2 g/kg gegenüber über 2,2 g/kg Protein in den ersten 96 Stundenkein Unterschied in der 60-Tage-Mortalität, erhöhtes AKI-Risiko in der Hochdosisgruppe
Evidence Box, Ergänzung zu den StudienEFFORT (Schuetz et al., Lancet 2019): 30-Tage-Sterblichkeit 7 % gegenüber 10 % bei medizinischen Patientinnen und Patienten mit Ernährungsrisiko; in der Sekundäranalyse profitierten Patientinnen und Patienten mit CRP über 100 mg/l nicht. EPaNIC (Casaer et al., N Engl J Med 2011): Der späte Beginn einer ergänzenden parenteralen Ernährung (nach Tag 7) führte zu weniger Infektionen und schnellerer Erholung als der frühe Beginn innerhalb von 48 Stunden. PEPaNIC (Fivez et al., N Engl J Med 2016): Auch bei Kindern war der Verzicht auf parenterale Ernährung in der ersten Woche mit weniger Infektionen verbunden. EFFORT Protein (Heyland et al., Lancet Respir Med 2023): Die schlechteren Verläufe unter hoher Proteinzufuhr zeigten sich vor allem bei Patientinnen und Patienten mit akutem Nierenversagen und hohem SOFA-Score zu Studienbeginn.

Übung 3.1

Übung 3.2

Übung 3.3, Rechenaufgabe

Eine beatmete Patientin, 70 kg, hat an Tag 2 eine VCO2 von 200 ml/min. Schätzen Sie den Energieumsatz nach Stapel und das Energieziel für die frühe Akutphase bei 70 % des Umsatzes (kcal/d, ganzzahlig).

Lektion 4

Mangelernährung: GLIM-Kriterien und ihre Anwendung auf der Intensivstation

Das Problem der Diagnose

Mangelernährung ist ein globales Problem und mit erhöhter Morbidität, Mortalität und höheren Kosten verbunden. Lange gab es keinen Konsens über die diagnostischen Kriterien. Screening-Instrumente wie NRS 2002, MNA oder SGA teilen Kriterien wie ungewollten Gewichtsverlust, niedrigen BMI, reduzierte Nahrungsaufnahme, reduzierte Muskelmasse und schwere Erkrankung oder Inflammation; eine einheitliche Definition fehlte aber, und welches Instrument genutzt wurde, hing stark vom Standort ab.

Die GLIM-Kriterien

Um die Diagnose international zu vereinheitlichen, wurde 2016 die Global Leadership Initiative on Malnutrition (GLIM) gegründet. Nach mehreren Delphi- und Konsensusprozessen veröffentlichten 2019 vier große Fachgesellschaften (ESPEN, ASPEN, FELANPE, PENSA) die GLIM-Kriterien. Der Prozess gliedert sich in ein Risikoscreening mit einem validierten Instrument, eine diagnostische Einschätzung, die Diagnose und die Beurteilung des Schweregrades. Die Kriterien wurden in verschiedenen Kohorten validiert und zeigten eine hohe Validität.

Tabelle 5: Diagnose nach GLIM, mindestens ein Kriterium aus jeder Spalte
Phänotypische KriterienÄtiologische Kriterien
ungewollter Gewichtsverlustreduzierte Nahrungsaufnahme oder Assimilation
niedriger BMIschwere Krankheit oder Inflammation
reduzierte Muskelmasse

Besonderheiten der Intensivstation

Die Diagnostik ist auf der Intensivstation (ITS) schwieriger als bei anderen Patientengruppen. Intensivpatientinnen und -patienten haben ein erhöhtes Risiko für Makro- und Mikronährstoffdefizite, besonders bei längerem Aufenthalt, und zeigen unterschiedliche Diagnosen, Schweregrade und Phänotypen der Mangelernährung. Inflammatorische und metabolische Veränderungen, Sarkopenie, Gebrechlichkeit und ICU-acquired weakness erschweren die Diagnostik zusätzlich. Eine persistierende Mangelernährung ist mit schlechteren Outcomes, längerer Verweildauer, höherer Infektionsrate und erhöhter Mortalität assoziiert.

Grundlage einer individualisierten Ernährungstherapie ist die richtige Diagnose, und genau daran scheitern die klassischen Instrumente auf der Intensivstation. Die Anamnese zur Nahrungsaufnahme und zum Gewichtsverlauf ist bei sedierten oder beatmeten Patienten kaum zu erheben, und das Wiegen ist technisch oft unmöglich. Das Kriterium der schweren Erkrankung, das etwa im NRS-2002-Score Punkte gibt, trifft auf der Intensivstation definitionsgemäß auf alle zu und unterscheidet deshalb nicht. Und Volumenverschiebungen durch Sepsis, Multiorganversagen und Flüssigkeitstherapie verfälschen phänotypische Marker erheblich: Ein Patient kann mehrere Kilogramm zunehmen und gleichzeitig Muskelmasse verlieren. Gewichtsverlust und Body-Mass-Index allein werden deshalb kritisch gesehen; aussagekräftiger sind Kriterien, die die Muskelmasse einbeziehen, etwa die Sonographie des Musculus quadriceps oder die Phasenwinkelmessung.

Tabelle 6: Messung der Muskelmasse auf der Intensivstation
VerfahrenStärkeGrenze
CT, MRTGoldstandardAufwand und Transportrisiko, für die Routine wenig geeignet
Point-of-Care-Ultraschallam Bett verfügbar, Verlaufsmessung der Muskeldicke möglichbraucht weitere Standardisierung und Validierung
Bioimpedanzanalysekostengünstig, schnellanfällig für Schwankungen des Hydratationsstatus
Muskelkraft, körperliche Funktionfunktionell relevanterfordert aktive Mitarbeit

GLIM für kritisch Kranke: vier Kernaussagen

Die GLIM-Kriterien wurden ursprünglich nicht für die Intensivmedizin entwickelt, zeigen aber in zunehmend vielen Studien vor allem zu Beginn des Aufenthalts eine gute Sensitivität und Spezifität. Eine GLIM Working Group hat im Konsens von 36 Expertinnen und Experten eine Anleitung für kritisch Kranke erarbeitet:

  1. GLIM innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme anwenden, andere Kriterien können ergänzt werden; ist das nicht möglich, innerhalb der ersten 4 Tage.
  2. Den Ernährungsstatus alle 7 bis 10 Tage reevaluieren, unabhängig davon, ob initial eine Mangelernährung diagnostiziert wurde.
  3. Die Muskelmasse bei den meisten kritisch Kranken so früh wie möglich erfassen und bei einer Verweildauer von 7 bis 10 Tagen möglichst mit validierten Instrumenten reevaluieren.
  4. Den Ernährungsstatus vor der Entlassung von der ITS reevaluieren; bei Aufenthalten über eine Woche im Rahmen der klinischen Visiten.

Diese Empfehlungen sind nicht völlig neu und finden sich teils in Leitlinien, bilden aber erstmals einen von vier großen Gesellschaften konsentierten internationalen Leitfaden. Sie behandeln den Ernährungsstatus als veränderliche Größe und fordern frühe und regelmäßige Reevaluation statt des im Alltag üblichen einmaligen Screenings. Die frühe und wiederholte Erfassung des Muskelverlusts ist besonders relevant, weil Muskelatrophie zur funktionellen Verschlechterung führt und die Alltagsbewältigung beeinträchtigt. Wichtig ist auch der Fokus auf den Übergang zur Normalstation und in die ambulante Nachsorge, wo sich der Ernährungsstatus oft verschlechtert oder der Muskelaufbau unzureichend bleibt.

Kritische Würdigung

In ressourcenreichen Ländern sind die Kriterien wegen der verfügbaren Geräte eher umsetzbar; in Regionen mit eingeschränktem Zugang bestehen erhebliche Hürden. Die Grenzen der Muskelmassenmessung in der Routine bleiben. Die GLIM Working Group empfiehlt, wenn möglich irgendein validiertes Instrument zu nutzen, dabei für alle Messungen dieselbe Technik zu verwenden, den Hydratationszustand zu beachten und die Grenzen der Methode zu berücksichtigen.

Die GLIM-basierten Empfehlungen sind ein robustes Instrument zur Identifikation der Mangelernährung in der Intensivmedizin. Die Umsetzung verlangt Anpassungen an das Setting, vor allem bei validierten Messmethoden und der Integration in den Alltag. Studien müssen noch zeigen, dass frühe Diagnostik und gezielte Therapie die Genesung verbessern.

Intensiv Box, ErgänzungPraktisch heißt das: Aufnahmegewicht und Größe dokumentieren (Angaben der Angehörigen, Bettwaage), das Gewicht vor Volumengabe als Referenz festhalten, Muskelmasse früh mit einer festgelegten Methode messen, zum Beispiel sonographisch am M. quadriceps femoris an markierter Stelle, und dieselbe Messung nach 7 bis 10 Tagen und vor Verlegung wiederholen. Die Ergebnisse gehören in den Verlegungsbrief.

Übung 4.1

Übung 4.2

Lektion 5

Pitfalls, Merksätze und Kurzfazit

Pitfalls, die aktiv vermieden werden müssen

  • In der Akutphase den vollen Bedarf exogen zuführen. Endogene und exogene Energie addieren sich; das Ergebnis ist Überernährung.
  • Hyperglykämie nur mit Insulin beantworten. Sie ist auch ein Signal der Katabolie und kann auf eine zu hohe Zufuhr hinweisen.
  • Hohe Proteindosen früh und unkontrolliert geben, besonders bei akutem Nierenversagen. EFFORT Protein zeigte keinen Vorteil, aber Risiken.
  • Das Körpergewicht nach Volumentherapie als Ernährungsmarker lesen. Flüssigkeit verfälscht Gewicht und BMI.
  • Nur einmal bei Aufnahme screenen. GLIM fordert Reevaluation alle 7 bis 10 Tage und vor der Verlegung.
  • Muskelmasse mit wechselnden Methoden messen. Verlaufswerte sind nur mit derselben Technik vergleichbar.
  • Den Stickstoffverlust unter CRRT unterschätzen. Er kann doppelt so hoch sein.

Merksätze

  • Ebb-Phase, katabole Flow-Phase, anabole Flow-Phase. Zytokine entkoppeln den Stoffwechsel von der Zufuhr.
  • Katabolie liefert Aminosäuren für Akute-Phase-Proteine, Abwehr, Wundheilung und Glukoneogenese. Es gibt keinen Proteinspeicher.
  • Blutzucker und Harnstoff-Stickstoff im Urin sind einfache Marker der Katabolie; entscheidend ist der Trend.
  • 1 g N = 6,25 g Protein ≈ 30 g Muskel. 10 g N ≈ 300 g Muskelmasse.
  • Früh hypokalorisch (etwa 70 %), Ziele über Tage aufbauen; Protein moderat, etwa 0,8 bis 1,3 g/kg.
  • GLIM: ein phänotypisches plus ein ätiologisches Kriterium. Auf der ITS: nach 48 Stunden, alle 7 bis 10 Tage, vor Entlassung.

Kurzfazit

Die Katabolie ist eine evolutionäre Überlebensstrategie, die sich in der Akutphase nicht wegfüttern lässt. Aktuelle Protokolle bauen Energie- und Proteinziele stufenweise und phasengerecht auf; hohe Proteindosen bringen keinen Vorteil. Blutzucker und Stickstoffausscheidung zeigen, wo der Patient steht, und könnten die Ernährung künftig individuell steuern. Die Mangelernährung wird nach GLIM diagnostiziert, früh und wiederholt, mit einer konstanten Messmethode für die Muskelmasse.

Übung 5.1

Übung 5.2

Lektion 6

Aufgabenblock

Teil A enthält drei Fälle, Teil B die acht Wiederholungsfragen des Repetitoriums. Bearbeiten Sie jede Aufgabe zuerst schriftlich, dann klappen Sie die Lösung auf. Ihre Notizen werden lokal gespeichert.

Teil A: Fälle

Aufgabe 1: Tag 2 nach Polytrauma

Gegeben:
Patient, 45 Jahre, 85 kg, Polytrauma, beatmet, Noradrenalin rückläufig. Enterale Ernährung läuft seit gestern mit 2 000 kcal/d; Blutzucker 230 mg/dl unter steigender Insulindosis.

Frage:
Wie bewerten Sie die Situation, und was ändern Sie?

Lösung

Der Patient ist in der frühen Akutphase; der Blutzucker zeigt eine hohe endogene Glukoseproduktion, also ausgeprägte Katabolie. 2 000 kcal/d entsprechen 23,5 kcal/kg und damit nahezu dem vollen geschätzten Bedarf. Zusammen mit der endogenen Produktion ist das Überernährung. Die Zufuhr in der ersten Woche auf etwa 70 % reduzieren (14 bis 17,5 kcal/kg, also etwa 1 200 bis 1 500 kcal/d) und über Tage steigern, Blutzucker im Zielbereich von etwa 140 bis 180 mg/dl halten, Energieumsatz möglichst messen (Kalorimetrie oder VCO2) und den Blutzuckerverlauf als Signal des Übergangs in die Anabolie lesen.

Aufgabe 2: Proteinsteigerung unter CRRT

Gegeben:
Patientin, 68 Jahre, Tag 9 nach septischem Schock, CRRT, Protein wurde von 1,0 auf 1,5 g/kg/d gesteigert. Harnstoff-Stickstoff im Urin und im Dialysat steigen im gleichen Maß; heute ist sie verlangsamt und schwerer erweckbar als gestern.

Frage:
Wie deuten Sie das, und was tun Sie?

Lösung

Steigt die Harnstoffproduktion proportional zur zusätzlichen Proteingabe, wird das Protein oxidiert und nicht in Synthese umgesetzt. Die Bewusstseinsänderung nach Proteinsteigerung verlangt eine Ammoniakbestimmung und die Suche nach anderen Ursachen (Delir, Sedativa, Elektrolyte, Glukose). Die Proteinzufuhr vorerst wieder auf den moderaten Bereich reduzieren, den Stickstoffverlust über Urin und Dialysat weiter bilanzieren (unter CRRT kann er doppelt so hoch sein) und die Steigerung mit beginnender Mobilisierung erneut versuchen, wenn der Bedarf für Rehabilitation und Training steigt.

Aufgabe 3: Mangelernährung erkennen

Gegeben:
Patient, 74 Jahre, Aufnahme wegen Pneumonie mit Sepsis. Die Tochter berichtet, er habe in den letzten drei Monaten „deutlich abgenommen und kaum gegessen“. Seit Aufnahme wurden 6 l Flüssigkeit gegeben; das Bettgewicht liegt über dem Hausarztgewicht.

Frage:
Liegt eine Mangelernährung nach GLIM vor, und wie gehen Sie weiter vor?

Lösung

Phänotypisch: ungewollter Gewichtsverlust nach Fremdanamnese; das aktuelle Gewicht ist durch die Volumentherapie verfälscht und nicht verwertbar. Ätiologisch: reduzierte Nahrungsaufnahme und schwere Erkrankung mit Inflammation. Damit sind die GLIM-Kriterien erfüllt; den Gewichtsverlust nach Möglichkeit mit dem Hausarzt quantifizieren, um den Schweregrad festzulegen. Innerhalb von 48 Stunden dokumentieren, Muskelmasse früh mit einer festgelegten Methode (zum Beispiel Ultraschall) messen, nach 7 bis 10 Tagen und vor Verlegung wiederholen. Bei diesem Patienten besteht außerdem ein Refeeding-Risiko: Phosphat, Kalium und Magnesium vor und während des Kostaufbaus kontrollieren, Thiamin geben und langsam steigern.

Teil B: Wiederholungsfragen des Repetitoriums

Frage 1: Warum gilt die Katabolie kritisch Kranker als evolutionärer Vorteil?

Lösung

Über mehr als 200 000 Jahre gab es weder Intensivtherapie noch künstliche Ernährung. Schwer Kranke oder Verletzte hatten keinen Zugang zu Nahrung. Der Abbau körpereigenen Gewebes lieferte essenzielle Aminosäuren für Akute-Phase-Proteine, Immunabwehr, Infektbekämpfung und Wundheilung. Da es keinen Proteinspeicher gibt, war diese endogene Bereitstellung ohne äußere Ernährung überlebenswichtig.

Frage 2: Wie beeinflusst die Entzündung den Stoffwechsel kritisch Kranker?

Lösung

Beim Gesunden senkt verminderte Nahrungszufuhr Energieumsatz und Proteinumsatz. Beim kritisch Kranken heben inflammatorische Zytokine diese Reaktion auf und steigern beide trotz verminderter oder fehlender Zufuhr. Die Entzündung entkoppelt den Stoffwechsel von der Nahrungszufuhr; deshalb lässt sich die Katabolie durch Ernährung allein kaum wesentlich senken.

Frage 3: Warum gilt Hyperglykämie als Marker der Katabolie?

Lösung

Hohe Blutzuckerwerte entstehen, wenn die körpereigene Glukosesynthese im Verhältnis zum Verbrauch zu hoch ist. Diese endogene Glukoseproduktion ist Teil des katabolen Prozesses zur Bereitstellung von Energie und Substraten. Ein hoher Blutzucker signalisiert daher intensive Katabolie, sinkende Werte einen Übergang zu einer eher anabolen Lage.

Frage 4: Warum wurde der Blutzucker bisher nicht zur Steuerung der Ernährung genutzt?

Lösung

Im Vordergrund stand die Behandlung der Hyperglykämie mit Insulin. Dieser Ansatz senkt die Werte, übersieht aber das Signal der Katabolie, das der erhöhte Blutzucker darstellt. Studien, die den Blutzucker als direkten Parameter zur Steuerung oder Anpassung der Ernährung untersucht haben, liegen nach den Quellen des Repetitoriums nicht vor.

Frage 5: Welcher weitere einfache und günstige Marker der Katabolie steht zur Verfügung?

Lösung

Die Stickstoffausscheidung im Urin, besonders als Harnstoff-Stickstoff. Sie spiegelt den Proteinabbau wider. Die genaue Formel zur Berechnung des Gesamtstickstoffs ist weniger wichtig als die relativen Veränderungen: Eine abnehmende Ausscheidung zeigt den Übergang in die anabole Phase, in der der Proteinabbau sinkt und die Proteinsynthese zunehmen kann.

Frage 6: Wie unterscheidet sich die frühe Akutphase von späteren Phasen?

Lösung

In der frühen Akutphase ist der Körper hochkatabol und stützt sich als evolutionäre Überlebensstrategie vor allem auf die endogene Energieproduktion. Die Ernährungsziele sind niedriger und werden über mehrere Tage aufgebaut. In der späten Akut- und der postakuten Phase geht der Stoffwechsel allmählich in die Anabolie über, und die exogene Ernährung gewinnt für Erholung und Gewebeaufbau an Bedeutung. Aktuelle Leitlinien nennen für die frühe Phase niedrigere Energieziele (zum Beispiel 18 bis 24 kcal/kg/d) und eine moderate Proteinzufuhr (zum Beispiel 1,0 bis 1,5 g/kg/d), die schrittweise gesteigert werden.

Frage 7: Wie viel Protein verliert der Körper täglich, und wie hängt das mit dem Muskelverlust zusammen?

Lösung

Eine hohe Stickstoffausscheidung von zum Beispiel 28 g pro Tag entspricht dem Abbau von etwa 175 g Protein und dem Verlust von etwa 875 g Magermasse. Sonographische Studien sprechen für einen möglichen Muskelverlust von etwa 2 % oder 200 bis 400 g pro Tag, entsprechend 30 bis 60 g Protein täglich. Die Muskelmasse schwindet also rasch.

Frage 8: Welche Herausforderungen bestehen bei der Bestimmung und Zufuhr des Proteinbedarfs?

Lösung

Der individuelle Bedarf ist schwer zu bestimmen. Allgemeine Empfehlungen nennen 1,2 bis 2 g Protein/kg/d, doch Alter, Geschlecht, Körpergewicht sowie Schwere und Phase der Erkrankung beeinflussen den Bedarf. Die Stickstoffausscheidung hilft, den Verlust zu verfolgen, die optimale Zufuhr bleibt aber umstritten. Einige Studien zeigen keinen Überlebensvorteil hoher Zufuhr und ein mögliches Risiko für Komplikationen wie das akute Nierenversagen. Die Individualisierung anhand von Katabolie-Markern und des Ansprechens gilt als wichtiges Feld künftiger Forschung.

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Zum Nachschlagen

Begriffe, Zeitleiste und Literatur

BegriffBedeutung
Ebb-Phase, Flow-Phaseinitiale Phase der Stoffwechselreaktion auf schwere Erkrankung; danach katabole und anabole Flow-Phase
Autophagiezellulärer Abbau und Wiederverwertung eigener Bestandteile („Müllabfuhr“)
EGPendogene Glukoseproduktion
Harnstoff-Stickstoff (UUN)im Harnstoff enthaltener Stickstoff, einfacher Marker des Proteinabbaus
Indirekte KalorimetrieMessung des Energieumsatzes aus O2-Aufnahme und CO2-Abgabe
Phasenadaptierte ErnährungEnergie- und Proteinziele nach früher akuter, später akuter und postakuter Phase
GLIMGlobal Leadership Initiative on Malnutrition; Diagnose mit mindestens einem phänotypischen und einem ätiologischen Kriterium
NRS 2002, MNA, SGANutritional Risk Screening, Mini Nutritional Assessment, Subjective Global Assessment
ICU-acquired weaknesserworbene Muskelschwäche auf der Intensivstation
BIABioimpedanzanalyse
PN, ENparenterale, enterale Ernährung

Zeitleiste: Ernährung kritisch Kranker (übersetzt aus dem Repetitorium)

Tabelle 7: Von Lucy bis EFFORT Protein
ZeitEreignis
vor etwa 3,2 Millionen JahrenSturz von „Lucy“ (Australopithecus afarensis) von einem hohen Baum in Afrika; Sinnbild für Traumata ohne medizinische Versorgung, die Strategien für Energieversorgung, Autophagie und Regeneration verlangten
etwa 200 000 Jahre bis heuteEvolution des Homo sapiens ohne Intensivtherapie und künstliche Ernährung; Überleben durch endogene Substratproduktion für Akute-Phase-Proteine, Infektabwehr und Wundheilung trotz fehlenden Proteinspeichers
1891Georg Klemperer, Internist: Die Ernährung Kranker entbehre „noch der Planmäßigkeit und Klarheit“
1942Publikation im Lancet zur Ebb- und Flow-Phase kritischer Erkrankung mit kataboler und anaboler Flow-Phase
1985Begriff „Hyperalimentation“ im Zusammenhang mit parenteraler Ernährung, Mortalität und hohem Proteinkatabolismus
1988Hasselgren et al.: Fähigkeit des Menschen, schwere Verletzungen ohne äußere Ernährung durch endogene Substratproduktion zu überleben
1992Bjerke et al. (American Surgeon): Hyperglykämie bei Traumapatienten ist Folge einer im Verhältnis zum Verbrauch überhöhten Glukosesynthese
1997 bis 2016Daten einer herz-thorax-chirurgischen Intensivstation (4 838 Patientinnen und Patienten) zur Stickstoffausscheidung nach Alter und Verweildauer
2001 bis 2011drei Studien von Greet Van den Berghe, vermutlich zur intensivierten Insulintherapie und ihren Folgen
2007 bis 2014Datenbankanalysen (criticalcarenutrition.com; nutritionDay ICU, 21 100 Patientinnen und Patienten, 785 Intensivstationen) zur Proteinzufuhr im Verhältnis zu Energie und Krankheit
2007 bis 2016vorläufige nutritionDay-Daten (14 391 Patientinnen und Patienten) zur Proteinzufuhr nach Geschlecht, enteraler oder parenteraler Ernährung und Energie
2007 bis 2021Datenerhebung nutritionDay ICU (18 918 Patientinnen und Patienten)
2013Delgado (PLoS One): Zusammensetzung der Zelle und ATP als Energieträger mit begrenztem Speicher
2016Kappelman et al. (Nature): perimortale Frakturen bei Lucy sprechen für einen Sturz aus großer Höhe
2017Oshima et al. (Clinical Nutrition): Rahmen der phasenadaptierten Ernährung mit Gesamtenergie und endogener Energieproduktion über frühe akute, späte akute und postakute Phase
2018Elke et al. (Aktuelle Ernährungsmedizin): Leitlinie klinische Ernährung in der Intensivmedizin mit BMI-abhängigen Kalorien- und Proteinzielen
2018 bis 2021EFFORT Protein: 85 Intensivstationen in 15 Ländern, 1 329 Patientinnen und Patienten, unter 1,2 g/kg gegenüber über 2,2 g/kg Protein innerhalb von 96 Stunden; Endpunkt 60-Tage-Mortalität, erhöhtes AKI-Risiko unter hoher Zufuhr
2019van Zanten et al. (Critical Care): phasenadaptierte Ernährungsstrategien auf der Intensivstation
2019 bis 2020EURO-PN: moderate Energie (10 bis 20 kcal/kg) und moderate Proteinzufuhr (0,8 bis 1,2 g/kg)
2021Fischer (European Journal of Clinical Nutrition): sonographische Messung der Muskeldicke bei Intensivpatientinnen und -patienten und Wahrscheinlichkeit, relevante Änderungen zu erkennen
2023Heyland et al.: Veröffentlichung von EFFORT Protein; kein signifikanter Unterschied der 60-Tage-Mortalität, erhöhtes AKI-Risiko unter hoher Proteinzufuhr
2023Singer et al. (Clinical Nutrition): aktualisierte Kalorien- und Proteinziele nach BMI und Krankheitsphase

Literatur

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  3. Bjerke HS et al. Am Surg 1992 (im Repetitorium zitiert; vollständige Angabe folgt).
  4. Van den Berghe G et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359.
  5. NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360:1283.
  6. Casaer MP et al. (EPaNIC). Early versus late parenteral nutrition in critically ill adults. N Engl J Med 2011; 365:506.
  7. Delgado 2013, PLoS One (im Repetitorium zitiert; vollständige Angabe folgt).
  8. Stapel SN et al. Ventilator-derived carbon dioxide production to assess energy expenditure in critically ill patients: proof of concept. Crit Care 2015; 19:370.
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  10. Kappelman J et al. Perimortem fractures in Lucy suggest mortality from fall out of tall tree. Nature 2016; 537:503.
  11. Oshima T et al. Clin Nutr 2017 (im Repetitorium zitiert; vollständige Angabe folgt).
  12. Allingstrup MJ et al. (EAT-ICU). Early goal-directed nutrition versus standard of care in adult intensive care patients. Intensive Care Med 2017; 43:1637.
  13. Elke G et al. DGEM-Leitlinie Klinische Ernährung in der Intensivmedizin. Aktuel Ernahrungsmed 2018; 43:341.
  14. Cederholm T et al. GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition: a consensus report from the global clinical nutrition community. Clin Nutr 2019; 38:1.
  15. Singer P et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr 2019; 38:48; Update Clin Nutr 2023; 42:1671.
  16. van Zanten ARH et al. Nutrition therapy and critical illness: practical guidance for the ICU, post-ICU, and long-term convalescence phases. Crit Care 2019; 23:368.
  17. Schuetz P et al. (EFFORT). Individualised nutritional support in medical inpatients at nutritional risk. Lancet 2019; 393:2312.
  18. Fischer A et al. 2021, Eur J Clin Nutr (im Repetitorium zitiert; vollständige Angabe folgt).
  19. Heyland DK et al. (EFFORT Protein). The effect of higher protein dosing in critically ill patients with high nutritional risk. Lancet Respir Med 2023; 11:602.
  20. Fukushima R, Compher CW, Correia MITD, Gonzalez MC, McKeever L, Nakamura K, et al. Clin Nutr 2025, online vor Druck (Anleitung der GLIM Working Group für kritisch Kranke).
  21. Evans L et al. Surviving Sepsis Campaign 2021. Crit Care Med 2021; 49:e1063.

© 2026 Ulrich Frey. Alle Rechte vorbehalten. Die Inhalte dienen der Aus- und Weiterbildung und ersetzen keine klinische Beurteilung, keine lokalen Ernährungsprotokolle und keine Leitlinien. Übungen, Fälle, Boxen und Testfragen sind didaktisch aus dem Text des Repetitoriums und der angegebenen Literatur abgeleitet. Stand: September 2026.