Physiologie, Teil IV, Kurs 11

Therapeutische Stellhebel: DO2 erhöhen, VO2 senken, Hyperoxie und PBM

Therapie ist die Manipulation weniger Stellgrößen. Erfolg ist die messbare Verbesserung der Bilanz, nicht die kosmetische Verbesserung einer einzelnen Zahl.

Herzzeitvolumenschnellster HebelVorlast, Kontraktilität, Rhythmus, Nachlast
Risiko
Stauung, Arrhythmie
CaO₂KapazitätHb und SaO₂, kaum PaO₂
Risiko
Transfusion, Hyperoxie
VO₂unterschätztSchmerz, Shivering, Fieber, Atemarbeit
Vorteil
oft schnell und risikoarm

Zu diesem Kurs

Der Kurs übersetzt die Physiologie der vorherigen Kurse in eine Handlungslogik: Welcher Engpass liegt vor, welcher Hebel passt dazu, und woran wird der Erfolg gemessen.

  1. Sieben Lektionen mit Lerntext und Übungen. Eine Lektion gilt als abgeschlossen, wenn alle Übungen richtig gelöst sind.
  2. Lektion 2 enthält ein Bilanzlabor: Alle Stellgrößen sind einstellbar, DO2, VO2, O2ER und SvO2 laufen live mit. Lektion 4 enthält einen PEEP-Rechner für den Zielkonflikt.
  3. Ergänzungen aus der Literatur sind als Evidence Box gekennzeichnet, die Quellen stehen unter Nachschlagen.
  4. Der Aufgabenblock in Lektion 7 enthält Lösungen zum Aufklappen. Am Ende steht ein Abschlusstest mit Teilnahmebestätigung ab 80 %.
  5. Voraussetzung sind die Kurse 6 bis 10, insbesondere Kurs 7 und Kurs 8.

Lernziele

Nach diesem Kurs soll Folgendes sicher beherrscht werden:

  • Therapeutische Entscheidungen konsequent aus der Gleichung DO2 gleich Herzzeitvolumen mal CaO2 ableiten.
  • Maßnahmen zur DO2 Steigerung nach Wirksamkeit, Geschwindigkeit und Nebenwirkungsprofil priorisieren.
  • Maßnahmen zur VO2 Senkung als gleichwertige Strategie zur Stabilisierung der Sauerstoffbilanz systematisch einsetzen.
  • Den Zielkonflikt Oxygenierung versus Hämodynamik bei Beatmung und PEEP in einer DO2 Logik bewerten.
  • Hyperoxie als pharmakologische Intervention mit potenziellen Schäden einordnen und rationale FiO2 Strategien ableiten.
  • Patient Blood Management als strukturierte DO2 Strategie verstehen, inklusive präoperativer Anämiebehandlung, Blutverlustminimierung und restriktiver Transfusionslogik im Kontext.
  • Typische Therapiefehler erkennen, insbesondere Zahlentherapie, Druckfixierung, FiO2 Reflexe und Transfusion ohne physiologische Zielgröße.

Warum dieser Kurs klinisch relevant ist

Die vorherigen Kurse liefern die Mechanik, dieser Kurs die Handlungslogik. Im Operationssaal und auf der Intensivstation entsteht das Risiko selten durch fehlendes Wissen, sondern durch falsche Prioritäten unter Zeitdruck. Typisch ist, dass die FiO2 gesteigert wird, obwohl der Engpass beim Hämoglobin oder beim Herzzeitvolumen liegt; dass der PEEP erhöht wird, die Sättigung steigt, das Herzzeitvolumen aber fällt und das Sauerstoffangebot insgesamt sinkt; dass der Blutdruck mit Vasopressoren hochgetrieben wird, während der Organfluss sinkt und das CO2-Gap steigt; dass bei steigendem Laktat reflexartig transfundiert wird, obwohl ein niedriger Fluss oder ein gesteigerter Verbrauch die Ursache ist; und dass eine Sepsis allein nach Zielwerten für den Mitteldruck behandelt wird, während die Mikrozirkulation schlecht bleibt.

Die zentrale Idee dieses Kurses lautet: Therapie ist die Manipulation weniger Stellgrößen. Erfolg ist die messbare Verbesserung der Bilanz, nicht die kosmetische Verbesserung einer einzelnen Zahl.

Lektion 1

Leitgleichungen als Therapiekompass

Leitgleichungen als Therapiekompass

Sauerstoffangebot

DO2 in ml O2 pro Minute:

DO2 = Herzzeitvolumen × CaO2 × 10

CaO2 in ml O2 pro dl:

CaO2 = 1,34 × Hb × SaO2 + 0,0031 × PaO2

Konsequenz:
DO2 kann nur steigen über

  • Herzzeitvolumen rauf
  • Hb rauf
  • SaO2 rauf
  • PaO2 rauf, aber nur als kleiner Effekt, sobald SaO2 am Plateau liegt

Sauerstoffverbrauch

VO2 in ml O2 pro Minute:

VO2 = Herzzeitvolumen × (CaO2 − CvO2) × 10

O2ER:

O2ER = VO2 / DO2

Konsequenz:
Bilanz wird verbessert durch

  • DO2 rauf
  • VO2 runter
  • Verbesserung von Extraktion und Mikrozirkulation, wenn DO2 nicht das Hauptproblem ist

Übung 1.1

Übung 1.2

Lektion 2, Schwerpunkt Rechnen

DO2 erhöhen: Stellhebel nach Priorität

DO2 erhöhen: Stellhebel nach Priorität und Nebenwirkungen

Herzzeitvolumen erhöhen

Herzzeitvolumen ist in Minuten der stärkste DO2 Hebel. Die Logik folgt den Determinanten Vorlast, Kontraktilität, Rhythmus, Nachlast.

Für das Herzzeitvolumen gibt es fünf Hebel. Die Vorlast wird nur optimiert, wenn der Patient auf Volumen reagiert; das Ziel ist ein höheres Schlagvolumen, nicht ein höherer Füllungsdruck, und bei falscher Indikation drohen Ödeme, Stauung und eine Überlastung des rechten Ventrikels. Die Kontraktilität zu steigern ist bei Pumpversagen und niedrigem Auswurf trotz ausreichender Vorlast sinnvoll, mit dem Risiko von Rhythmusstörungen, Ischämie und höherem myokardialem Sauerstoffverbrauch. Rhythmus und Frequenz werden optimiert, denn eine Bradykardie kann das Herzzeitvolumen begrenzen, eine Tachykardie die diastolische Füllung und die Koronarperfusion. Die Nachlast wird gezielt moduliert: Vasopressoren heben den Mitteldruck, können aber das Herzzeitvolumen senken; ihr Nutzen liegt im Perfusionsdruck, ihr Schaden im Flussverlust, und entscheidend ist die Bilanz, nicht der Druckwert allein. Und die Nachlast des rechten Ventrikels wird gesenkt, indem Hyperkapnie, Azidose und Hypoxie behandelt werden, die den pulmonalen Gefäßwiderstand erhöhen; das stabilisiert das Herzzeitvolumen oft stärker als jede Volumengabe.

Intensiv Box, EinordnungVasopressoren erhöhen die Nachlast und damit nicht das Herzzeitvolumen. Sie stehen hier, weil der Perfusionsdruck eine notwendige Bedingung für Organfluss ist: Unterhalb der Autoregulationsgrenze folgt der Fluss dem Druck. Oberhalb davon kostet weiterer Druck Fluss. Beides zusammen ergibt die Bilanzfrage aus Kurs 6.

CaO2 erhöhen

Beim Sauerstoffgehalt gibt es zwei große Hebel. Die Sättigung wird auf der Ebene der Lunge stabilisiert, und zwar mit Rekrutierung, PEEP, Lagerung, Bronchodilatation und Sekretmanagement, nicht allein mit mehr Sauerstoff. Das Hämoglobin ist der Hebel der Transportkapazität; es wird entweder ursächlich erhöht, durch Blutungskontrolle, präoperative Behandlung einer Anämie mit Eisen und in ausgewählten Situationen Erythropoetin, oder akut durch Transfusion.

Wichtiger Punkt:
Transfusion erhöht CaO2, aber nicht automatisch die Gewebeoxygenierung, wenn Mikrozirkulation und Flussverteilung schlecht sind. Transfusion ist daher ein DO2 Werkzeug, kein universeller Laktatsenker.

Den PaO2 zu erhöhen bringt dagegen wenig, weil der gelöste Anteil klein ist. Sinnvoll ist es vor allem, wenn die Sättigung im steilen Teil der Bindungskurve liegt oder wenn eine Sauerstoffreserve für Apnoephasen gebraucht wird, etwa bei der Einleitung. Als Strategie zur Steigerung des Sauerstoffangebots bei normaler Sättigung ist der Effekt begrenzt.

DO2 erhöhen
VO2 senken
HerzzeitvolumenVorlast bei Responsivität, Inotropie bei Pumpversagen, Rhythmus, NachlastNebenwirkung: Stauung, Arrhythmie, myokardialer VO₂ HämoglobinBlutung stoppen, Anämie behandeln, Transfusion im KontextNebenwirkung: Transfusionsrisiken, kein Gewebenutzen garantiert SaO₂Rekrutierung, PEEP, Lagerung, Sekret, BronchodilatationNebenwirkung: HZV-Abfall, Totraum, Atelektase bei hoher FiO₂
Schmerz und StressAnalgesie, Regionalverfahren, SedierungNebenwirkung: Hypotonie, Atemdepression Schüttelfrost und FieberNormothermie, Shivering-Therapie, Ursache klärenNebenwirkung: kontextabhängige Antipyrese Atemarbeit, AgitationBeatmungsunterstützung, Bronchodilatation, Sedierung, AntikonvulsivaNebenwirkung: Beatmungsfolgen, Delir
Abbildung 1: Stellhebelmatrix mit Nebenwirkungsmarkern

Bilanzlabor

Alle Stellgrößen auf einmal. Vergleichen Sie, wie viel jeder Hebel tatsächlich bringt.

CaO2ml/dl, davon gelöst
DO2ml/min
O2ERBruch
SvO2%
Abbildung 4: Zusammensetzung des Angebots. Der gelöste Anteil ist auch bei hohem PaO2 schmal.

SvO2 wird aus der Fick-Gleichung berechnet und setzt gleichmäßige Verteilung und intakte Nutzung voraus. Bei Mikrozirkulations- oder Nutzungsstörung gilt das nicht (Kurse 9 und 10).

Übung 2.1: Welcher Hebel bringt mehr?

Ausgangslage: HZV 4,5 l/min, Hb 8,0 g/dl, SaO2 0,97, PaO2 90 mmHg. Berechnen Sie DO2 für die Ausgangslage und nach einer Transfusion auf Hb 10,0 g/dl (gelösten Anteil mitrechnen).

Übung 2.2: Der gelöste Anteil

Bei unveränderter SaO2 von 0,97 steigt der PaO2 durch FiO2-Erhöhung von 90 auf 400 mmHg. Um wie viele ml/dl steigt CaO2?

Übung 2.3

Lektion 3

VO2 senken: der unterschätzte Hebel

VO2 senken: der unterschätzte Hebel

VO2 Senkung ist oft schneller, weniger invasiv und physiologisch sauber, wenn DO2 nicht sofort steigerbar ist oder wenn eine kritische DO2 Situation droht.

Haupttreiber und Interventionen

Auf der Seite des Verbrauchs gibt es mehrere Treiber, die sich gezielt behandeln lassen. Schmerz und Stress aktivieren den Sympathikus und steigern den Sauerstoffverbrauch; Analgesie, Regionalanästhesie und ausreichende Sedierung senken ihn. Kältezittern kann den Verbrauch um ein Vielfaches steigern; dagegen helfen Normothermie, aktive Wärmung und Medikamente wie Pethidin, Clonidin oder Dexmedetomidin. Fieber erhöht den Stoffwechsel, nach der klassischen Faustregel um etwa 10 % je Grad Celsius; hier stehen die Ursache und, je nach Situation, antipyretische Maßnahmen im Vordergrund. Die Atemarbeit kann bei schwerer Luftnot oder Bronchospasmus einen erheblichen Teil des Gesamtverbrauchs ausmachen; Behandlung der Atemwege, Bronchodilatation und Beatmungsunterstützung entlasten. Und Agitation und Krampfanfälle werden mit Sedierung beziehungsweise antikonvulsiver Therapie behandelt.

Bilanzlogik

VO2 Senkung verbessert die Bilanz auch dann, wenn DO2 konstant bleibt. O2ER sinkt, SvO2 steigt. Das ist physiologisch erwartbar. Wenn SvO2 trotz VO2 Senkung nicht steigt und Laktat nicht fällt, liegt häufig ein Flussverteilungsproblem oder eine Nutzungsstörung vor.

Übung 3.1: Bilanzgewinn ohne DO2-Steigerung

DO2 konstant 700 ml/min. Durch Behandlung von Schüttelfrost sinkt VO2 von 350 auf 245 ml/min. Berechnen Sie O2ER vorher und nachher.

Übung 3.2

Lektion 4, Schwerpunkt Rechnen

Beatmung als DO2-Intervention

Beatmungsstrategie als DO2 Intervention, nicht nur als PaO2 Intervention

Der zentrale Zielkonflikt

PEEP und Rekrutierung verbessern Oxygenierung, können aber Herzzeitvolumen reduzieren. Das Nettoergebnis ist:

DO2 neu = Herzzeitvolumen neu × CaO2 neu × 10

Eine Verbesserung der SaO2 um wenige Prozentpunkte kann durch einen Herzzeitvolumenabfall vollständig überkompensiert werden.

CaO₂ steigt14,0 → 14,6 ml/dl HZV fällt5,0 → 4,2 l/min DO₂ = HZV × CaO₂ × 10 700 → 613 ml/min PEEP-Erhöhung
Abbildung 2: Die Bilanz entscheidet, nicht die Sättigung. Zahlenbeispiel aus Aufgabe 1.

Praktische Konsequenzen

Für die Beatmung gelten drei Grundsätze. Die Rekrutierung ist ein Test, kein Dogma: Ihr Erfolg wird nicht nur an der Sättigung gemessen, sondern auch an Mitteldruck, endtidalem CO2, Laktatverlauf, Diurese, Perfusionszeichen und, wenn verfügbar, am Herzzeitvolumen. Die PEEP-Titration muss hämodynamisch rückgekoppelt sein, denn bei einem gefährdeten rechten Ventrikel kann ein hoher PEEP vor allem schaden. Und der Totraum ist zu beachten: Überdehnung und verminderte Perfusion vergrößern ihn, und ein steigender PaCO2 trotz Beatmung zeigt an, dass die Beatmungsstrategie die Perfusion der Austauschfläche verschlechtert.

PEEP-Bilanzrechner

Was die Sättigung gewinnt und was der Fluss verliert, gegeneinander gerechnet.

DO2 vorherml/min
DO2 nachherml/min
Veränderung%

Der gelöste Anteil ist vernachlässigt. Die Bilanz allein entscheidet nicht über die Maßnahme: Lungenprotektion und Verlauf gehören dazu.

Übung 4.1: Nettoeffekt bestimmen

Hb 10 g/dl. Die SaO2 steigt von 0,90 auf 0,96, das HZV fällt von 5,0 auf 4,2 l/min. Berechnen Sie DO2 vorher und nachher (gelösten Anteil vernachlässigen).

Übung 4.2

Lektion 5

Hyperoxie und Patient Blood Management

Hyperoxie: Sauerstoff als Medikament mit Nebenwirkungen

Mechanistische Risiken hoher FiO2

Eine hohe FiO2 hat Nebenwirkungen. Sie fördert Resorptionsatelektasen, weil der Stickstoff als Stützgas der Alveolen ausgewaschen wird und Sauerstoff hinter verschlossenen Atemwegen rasch resorbiert wird. Sie steigert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, also oxidativen Stress, der Endothel, Lunge und Mitochondrien schädigen kann. Und sie wirkt vasokonstriktorisch, regional unterschiedlich, auch an Koronar- und Hirngefäßen. Klinisch hat sich das in mehreren Situationen gezeigt: Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Hypoxämie brachte zusätzlicher Sauerstoff keinen Nutzen, in einer Studie sogar größere Infarkte (AVOID, Circulation 2015). Bei Intensivpatienten fanden große Studien zwischen konservativer und liberaler Sauerstoffgabe meist keinen Unterschied in der Sterblichkeit (ICU-ROX 2020, HOT-ICU 2021); eine Metaanalyse von Chu und Mitarbeitern (Lancet 2018) zeigte bei akut Kranken mit liberaler Sauerstoffgabe eine höhere Sterblichkeit.

Evidence Box, Ergänzung aus der Literatur

Zur Sauerstoffdosierung auf der Intensivstation gibt es mehrere große randomisierte Studien mit uneinheitlichem Ergebnis. ICU-ROX verglich bei 1000 beatmeten Patienten eine konservative mit der üblichen Strategie und fand bei der Sterblichkeit nach 180 Tagen keinen Unterschied (35,7 gegenüber 34,5 %). HOT-ICU verglich bei hypoxämischem Lungenversagen Ziele von PaO2 60 gegenüber 90 mmHg, ebenfalls ohne Unterschied in der Sterblichkeit.

Zwei Studien zeigen, dass beide Richtungen schaden können. LOCO2 bei ARDS wurde vorzeitig beendet, weil in der konservativen Gruppe mesenteriale Ischämien und eine höhere Sterblichkeit auftraten. HYPERS2S mit FiO2 1,0 über 24 Stunden im septischen Schock wurde wegen erhöhter Sterblichkeit in der Hyperoxiegruppe abgebrochen.

Konsequenz: Die mechanistischen Risiken der Hyperoxie im Kurstext sind gut begründet, ein allgemeingültiger Zielwert lässt sich daraus aber nicht ableiten. Beide Extreme meiden, Ziel an die Situation anpassen, Verlauf beobachten.

Rationale FiO2 Strategie

  • FiO2 so hoch wie nötig für stabile SaO2 im sicheren Bereich, aber nicht reflexhaft maximal.
  • Bei Shuntdominanz führt FiO2 Erhöhung häufig nur zu begrenztem Gewinn, Rekrutierung und PEEP sind ursächlicher.
  • Bei stabiler SaO2 am Plateau ist FiO2 Reduktion sinnvoll, um Atelektase und oxidativen Stress zu begrenzen, sofern klinisch stabil.
Evidence Box, Ergänzung aus der LiteraturPerioperativ empfiehlt die WHO für beatmete Patienten eine FiO2 von 0,8 zur Senkung von Wundinfektionen. Diese Empfehlung ist umstritten: Die PROXI-Studie fand mit 0,8 gegenüber 0,3 keinen Unterschied bei Wundinfektionen, in einer Nachbeobachtung war das Überleben von Tumorpatienten nach Bauchchirurgie in der Hochsauerstoffgruppe ungünstiger. Eine aktualisierte Metaanalyse über 17 randomisierte Studien fand keinen überzeugenden Beleg für weniger Wundinfektionen unter hoher FiO2.
Tabelle 3: FiO2-Strategie
SituationVorgehenBegründung
SaO2 stabil am PlateauFiO2 reduzieren, sofern klinisch stabilgelöster Anteil trägt kaum bei, Atelektase und oxidativer Stress werden begrenzt
ShuntdominanzRekrutierung, PEEP, Lagerung statt FiO2-EskalationFiO2 wirkt beim Shunt nur begrenzt (Kurs 3)
Vor Apnoe, Intubation, Absaugenvorübergehend hohe FiO2Reserve für die apnoische Phase
SaO2 im steilen KurventeilFiO2 erhöhendort verbessert ein höherer PaO2 die Sättigung deutlich (Kurs 5)
Warnsignalefallende Compliance, neue Atelektasen, steigender Bedarf trotz hoher FiO2Hinweis auf Resorptionsatelektase oder ungelösten Shunt

Patient Blood Management: strukturierte DO2 Strategie

Patient Blood Management ist die systematische Minimierung iatrogener DO2 Verluste und die rationale Nutzung von Transfusion als gezieltes Werkzeug.

1Anämie erkennen und behandelnEisenstatus, Entzündung, B12, Folat, Nierenfunktion, Blutungsquelle. Eisen oral oder intravenös, rechtzeitig vor dem Eingriff.
2Blutverlust minimierenHämostase, Normothermie, Tranexamsäure, viskoelastische Diagnostik, Zellseparation.
3Anämietoleranz nutzenTransfusion im Kontext von Blutung, Fluss, Perfusionszeichen und Ischämierisiko, nicht nach Hb allein.
Abbildung 3: Die drei Säulen des Patient Blood Management

Säule 1: präoperative Anämie erkennen und behandeln

Vor geplanten Eingriffen wird eine Anämie diagnostisch abgeklärt, mit Eisenstatus, Entzündungswerten, Vitamin B12, Folsäure, Nierenfunktion und der Suche nach Blutungsquellen, und je nach Ursache behandelt, meist mit Eisen, oral oder bei Dringlichkeit oder schlechter Aufnahme intravenös. Ziel ist, das Hämoglobin vor elektiven Eingriffen zu optimieren, um die Reserve des Sauerstoffgehalts zu erhöhen und Transfusionen zu vermeiden; das ist die erste Säule des Patient Blood Management. Die Evidenz für den Nutzen ist allerdings gemischt: In der PREVENTT-Studie senkte intravenöses Eisen vor großen Bauchoperationen weder Transfusionen noch Todesfälle, wohl aber Wiederaufnahmen (Lancet 2020).

Säule 2: Blutverlust minimieren

Blutverlust wird auf mehreren Wegen vermindert: durch sorgfältige chirurgische Blutstillung und konsequente Kontrolle von Blutungsquellen; durch Normothermie, denn schon eine milde Hypothermie von etwa einem Grad erhöht den Blutverlust nach einer Metaanalyse um etwa 16 % (Rajagopalan, Anesthesiology 2008) und erschwert zugleich die Sauerstoffabgabe; durch Tranexamsäure bei passenden Eingriffen und Indikationen, deren Wirksamkeit von der Traumaversorgung (CRASH-2) über die peripartale Blutung (WOMAN) bis zur großen nicht kardialen Chirurgie (POISE-3) belegt ist; durch viskoelastische Diagnostik, wo verfügbar, für eine gezielte Gerinnungstherapie; und durch maschinelle Autotransfusion bei Eingriffen mit hohem Blutverlust.

Evidence Box, Ergänzung aus der Literatur

Präoperatives Eisen: PREVENTT gab vor großen Baucheingriffen intravenöses Eisen bei Anämie und fand gegenüber Placebo keinen Vorteil bei Transfusionsrate und Sterblichkeit. Kritisiert wurde unter anderem, dass viele Eingeschlossene keinen Eisenmangel hatten und der Abstand zur Operation kurz war. Die Säule bleibt sinnvoll, wenn ein Eisenmangel gesichert ist und genügend Zeit bleibt; ein Automatismus ist sie nicht.

Tranexamsäure: In CRASH-2 senkte die Gabe innerhalb von acht Stunden nach Trauma die Zahl der Blutungstodesfälle, ohne dass Gefäßverschlüsse zunahmen; der Nutzen war bei früher Gabe am größten. In der nicht kardialen Chirurgie prüfte POISE-3 Tranexamsäure bei Patienten mit kardiovaskulärem Risiko auf Blutungs- und Thromboseereignisse.

Säule 3: Anämietoleranz und Transfusion als gezielter Schritt

Eine Transfusion erhöht den Sauerstoffgehalt, ihre Indikation darf sich aber nicht auf den Hämoglobinwert allein stützen. Entscheidend sind der Blutungsstatus, das Herzzeitvolumen und die Fähigkeit zur Kompensation, Zeichen der Gewebehypoperfusion, der Verlauf von Laktat, venöser Sättigung, CO2-Gap und Organfunktion und das Risiko einer Myokardischämie. Große Studien stützen bei den meisten Intensivpatienten eine restriktive Schwelle von 7 g/dl (TRICC 1999, TRISS 2014), bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt dagegen eher eine liberalere Strategie mit etwa 10 g/dl (MINT, NEJM 2023).

Restriktive Transfusionsstrategien sind in vielen Situationen sicher und vermeiden transfusionsassoziierte Risiken. Die konkrete Schwelle ist kontextabhängig, nicht universal.

Evidence Box, Ergänzung aus der Literatur

Die Aussage des Kurstexts, dass die Schwelle kontextabhängig ist, deckt sich mit der Studienlage. TRICC zeigte bei Intensivpatienten, dass eine Schwelle von 7 g/dl der liberalen nicht unterlegen war. TRICS III fand nach Herzchirurgie eine restriktive Strategie (7,5 g/dl) als nicht unterlegen.

Beim akuten Myokardinfarkt liegt die Ausnahme. In MINT wurden 3504 Patienten mit Infarkt und Hb unter 10 g/dl randomisiert. Der kombinierte Endpunkt aus Tod oder erneutem Infarkt nach 30 Tagen trat unter der restriktiven Strategie bei 16,9 % gegenüber 14,5 % auf, ohne formale Signifikanz. Eine Metaanalyse auf Patientenebene und die AABB-Leitlinie 2025 schlagen deshalb beim akuten Infarkt eine liberalere Schwelle um 10 g/dl vor. Die Sicherheit der restriktiven Strategie in den übrigen Situationen bleibt davon unberührt.

Tabelle 2: Transfusionslogik als Bilanzcheck
PrüfpunktFrageBedeutung für die Entscheidung
HbWie hoch, und fällt er?Ausgangspunkt, nie alleiniges Kriterium
BlutungAktiv oder gestoppt?aktive Blutung senkt die Schwelle
FlussKann das HZV kompensieren?gute Kompensation erlaubt Zuwarten
BilanzSvO2 oder ScvO2, Laktattrend, CO2-GapZeichen der Hypoperfusion senken die Schwelle
IschämierisikoAkuter Myokardinfarkt oder relevante KHK?beim akuten Infarkt wird eine liberalere Schwelle vorgeschlagen (Literatur)
KontrolleWas soll sich nach der Gabe ändern?Zielgröße vorher festlegen, Effekt prüfen, Einzelkonserven

Übung 5.1: PBM-Maßnahmen den Säulen zuordnen

Übung 5.2

Übung 5.3

Lektion 6

Engpassgesteuerte Maßnahmenkaskade

Klinische Entscheidungslogik: Engpassgesteuerte Maßnahmenkaskade

Eine robuste Handlungslogik lässt sich als Engpassbaum formulieren.

Schritt 1: Liegt eine Oxygenierungsstörung vor

Wenn SaO2 niedrig oder fallend:

  • Shunt oder V/Q Problem prüfen, Rekrutierung, PEEP, Lagerung, Sekret, Bronchospasmus
  • FiO2 als temporäre Stütze, nicht als Endpunkt

Schritt 2: Liegt ein Transportverlust vor

Wenn Hb niedrig oder fallend:

  • Blutung stoppen
  • Verdünnung prüfen
  • CaO2 rechnen
  • Transfusion nur im Kontext der Bilanz

Schritt 3: Liegt ein Flussproblem vor

Wenn EtCO2 fällt, CO2 Gap steigt, Perfusionszeichen schlecht:

  • Herzzeitvolumen und Vorlastresponsivität prüfen
  • Pumpfunktion und Rechtsherz prüfen
  • Vasopressor und PEEP Strategie kritisch bewerten

Schritt 4: Liegt ein Verbrauchsproblem vor

Wenn VO2 Treiber klar:

  • Schmerz, Shivering, Fieber, Agitation behandeln
  • Normothermie herstellen
  • Beatmung und Atemarbeit optimieren

Schritt 5: Liegt eine Mikrozirkulations oder Nutzungsstörung vor

Wenn Laktat steigt trotz akzeptablem DO2 und hoher SvO2:

  • Sepsis, endotheliale Dysfunktion, Flussheterogenität, mitochondriale Komponente erwägen
  • Makroziele nicht überschätzen, Perfusionszeichen und Verlauf priorisieren
  • Ursachenbehandlung und Vermeidung weiterer Schäden
Tabelle 1: Maßnahmen nach Engpass
EngpassInterventionErwarteter EffektHauptnebenwirkungKontrollparameter
LungeRekrutierung, PEEP, Lagerung, Sekret, BronchodilatationSaO2 steigt, CaO2 steigtHZV-Abfall, Überdehnung, TotraumSpO2, MAP, EtCO2, HZV, Driving Pressure
HämoglobinBlutungskontrolle, Anämiebehandlung, TransfusionCaO2 steigtTransfusionsrisiken, VolumenlastHb, Blutungsstatus, Laktat, SvO2
FlussVorlast bei Responsivität, Inotropie, Rhythmus, NachlastHZV steigt, DO2 steigtStauung, Arrhythmie, myokardialer VO2HZV, Schlagvolumen, CO2-Gap, Diurese
VerbrauchAnalgesie, Normothermie, Shivering-Therapie, Atemarbeit senkenVO2 sinkt, O2ER sinktHypotonie, Atemdepression, DelirSvO2, Temperatur, Laktat, Atemarbeit
Mikrozirkulation und NutzungUrsachenbehandlung, Perfusionsdruck, Überwässerung vermeidenPerfusionszeichen bessern sichbegrenzte SteuerbarkeitRekapillarisierung, Marmorierung, Laktatverlauf, Organfunktion

Pitfalls, die aktiv vermieden werden müssen

  • FiO2 Eskalation als Ersatz für DO2 Therapie.
  • Oxygenierungsoptimierung mit PEEP ohne Bilanz auf Herzzeitvolumen und DO2.
  • Druckfixierung mit Vasopressor bei low flow, wodurch DO2 sinkt.
  • Volumen ohne Responsivität, mit Stauung und Mikrozirkulationsverschlechterung.
  • Transfusion nach Hb Zahl ohne Perfusionslogik.
  • Hyperoxie als Standard, obwohl SaO2 stabil ist.
  • VO2 Treiber ignorieren, obwohl VO2 Senkung oft der schnellste Bilanzgewinn ist.

Merksätze

  • DO2 ist Produkt aus Herzzeitvolumen und CaO2, deshalb ist eine Zahl nie genug.
  • Herzzeitvolumen ist der schnellste DO2 Hebel, Hb der Kapazitätshebel, SaO2 der Oxygenierungshebel.
  • VO2 Senkung ist oft schneller und risikoärmer als aggressive DO2 Steigerung.
  • PEEP kann PaO2 verbessern und DO2 senken, netto zählt die Bilanz.
  • Hyperoxie ist nicht harmlos, FiO2 ist zu titrieren, nicht zu maximieren.
  • Patient Blood Management reduziert Transfusion und schützt DO2 durch Prävention von Anämie und Blutverlust.

Kurzfazit

Therapie der Sauerstoffbilanz ist die gezielte Manipulation weniger Stellgrößen. DO2 steigt über Herzzeitvolumen, Hb und SaO2, nicht über kosmetische PaO2 Steigerung bei bereits hoher Sättigung. VO2 Senkung ist eine gleichwertige, oft schnellere Strategie. Beatmung, PEEP und Rekrutierung müssen als Bilanzinterventionen verstanden werden, weil sie Hämodynamik und DO2 beeinflussen. Hyperoxie ist nicht harmlos und FiO2 ist zu titrieren. Patient Blood Management ist die strukturierte Umsetzung dieser Logik über Anämiebehandlung, Blutverlustminimierung und rationale Transfusionsentscheidungen im Kontext der Bilanz.

Übung 6.1: Engpass erkennen

Übung 6.2

Lektion 7

Aufgabenblock

Bearbeiten Sie die Aufgaben zuerst schriftlich im Notizfeld, dann klappen Sie die Lösung auf. Bilanzlabor und PEEP-Rechner helfen bei den Aufgaben 1 bis 3. Ihre Notizen werden lokal gespeichert.

Aufgabenblock

Aufgabe 1: DO2 Bilanz bei PEEP Erhöhung

Gegeben:
CaO2 steigt durch SaO2 Verbesserung von 14,0 auf 14,6 ml pro dl.
Herzzeitvolumen fällt von 5,0 auf 4,2 l pro min.

  • DO2 vorher berechnen.
  • DO2 nachher berechnen.
  • Interpretation.
Lösung
  • DO2 vorher = 5,0 mal 14,0 mal 10 = 700 ml pro min
  • DO2 nachher = 4,2 mal 14,6 mal 10 = 613,2 ml pro min
  • Trotz besserer Oxygenierung sinkt DO2, weil Herzzeitvolumen stärker fällt als CaO2 steigt.
Physiologie Box, Ergänzung zur Lösung von Aufgabe 1Die Rechnung zeigt den Nettoeffekt, nicht das Urteil über die Maßnahme. Ein PEEP-Anstieg kann trotz vorübergehend niedrigerem DO2 richtig sein, etwa wenn er Atelektasen öffnet und die Beatmung lungenprotektiver macht. Umgekehrt ist ein DO2-Abfall um 12 % kein Randbefund, wenn die Reserve bereits erschöpft ist (Kurs 8). Entscheidend ist, den Effekt zu messen statt ihn anzunehmen.

Aufgabe 2: VO2 Senkung als Bilanzgewinn

Gegeben:
DO2 ist konstant 650 ml pro min.
VO2 sinkt durch Shivering Kontrolle von 320 auf 240 ml pro min.

  • O2ER vorher und nachher berechnen.
  • Erwartete Richtung von SvO2.
Lösung
  • O2ER vorher = 320 geteilt durch 650 = 0,492
    O2ER nachher = 240 geteilt durch 650 = 0,369
  • Extraktion sinkt, SvO2 steigt, sofern Verteilung und Nutzung nicht limitieren.

Aufgabe 3: Transfusion als CaO2 Hebel

Gegeben:
Hb 7,0 g pro dl, SaO2 0,98, PaO2 100.
Nach Transfusion Hb 8,5 g pro dl, SaO2 unverändert.

  • CaO2 vorher und nachher berechnen, gelösten Anteil optional vereinfachend gleich lassen.
  • Prozentuale CaO2 Steigerung.
Lösung
  • Vorher Hb Anteil: 1,34 mal 7,0 = 9,38. mal 0,98 = 9,192
    Gelöst 0,31
    CaO2 vorher circa 9,50 ml pro dl

Nachher Hb Anteil: 1,34 mal 8,5 = 11,39. mal 0,98 = 11,162
Gelöst 0,31
CaO2 nachher circa 11,47 ml pro dl

  • Steigerung: 11,47 minus 9,50 = 1,97
    1,97 geteilt durch 9,50 entspricht etwa 0,207, also rund 21 Prozent

Interpretation:
Transfusion kann CaO2 deutlich steigern. Ob Gewebe profitiert, hängt zusätzlich an Fluss, Mikrozirkulation und VO2.

Aufgabe 4: Hyperoxie als Fehlstrategie

Gegeben:
SpO2 99 Prozent, Hb 8,0, Herzzeitvolumen 3,0, FiO2 1,0, PaO2 sehr hoch. Laktat steigt.

Frage:
Warum ist weitere FiO2 Optimierung physiologisch unwahrscheinlich hilfreich, und welche zwei Ebenen sind als Engpass wahrscheinlicher.

Lösung

Bei SpO2 nahe 100 Prozent liegt SaO2 am Plateau. PaO2 Erhöhung erhöht CaO2 nur minimal über den gelösten Anteil. Der Engpass ist eher Transport und Fluss, also Hb niedrig und Herzzeitvolumen niedrig. Zusätzlich sind VO2 Treiber oder Mikrozirkulationsstörung möglich.

Aufgabe 5: PBM Logik im OP Verlauf

Gegeben:
Großer Eingriff, moderater Blutverlust, Hb sinkt von 13 auf 9, FiO2 stabil, SpO2 stabil, Patient wird hypotherm, Blutdruck wird mit Vasopressor gehalten, Diurese nimmt ab.

Frage:
Welche drei PBM relevanten Maßnahmen sind physiologisch prioritär und warum.

Lösung
  • Normothermie, weil Hypothermie Gerinnung verschlechtert, Vasokonstriktion verstärkt und O2 Abgabe verschlechtert.
  • Blutverlustminimierung und zielgerichtete Hämostase, weil weiterer Hb Abfall direkt CaO2 senkt und Transfusionsbedarf erhöht.
  • Flussorientierte Hämodynamik statt Druckfixierung, weil Vasopressor zwar MAP hält, aber Organfluss und DO2 verschlechtern kann, erkennbar an sinkender Diurese.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle fünf Aufgaben gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlusstest, etwa 10 Minuten

Abschlusstest

Zehn Fragen, davon drei Rechenaufgaben. Bestanden ab 80 %. Der Test ist beliebig oft wiederholbar.

Zum Nachschlagen

Formeln und Literatur

GrößeFormelHinweis
CaO21,34 × Hb × SaO2 + 0,0031 × PaO2gelöster Anteil bei PaO2 100 nur etwa 0,31 ml/dl
DO2HZV × CaO2 × 10HZV in l/min, CaO2 in ml/dl
VO2HZV × (CaO2 − CvO2) × 10Fick-Prinzip (Kurs 7)
O2ERVO2 / DO2Ruhe 0,25 bis 0,30
SvO2 aus der BilanzSaO2 − VO2 / (HZV × 1,34 × Hb × 10)setzt gleichmäßige Verteilung und intakte Nutzung voraus

Literatur zu den Ergänzungen

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