Intensivmedizin, Atmung und Beatmung

Respiratorische Insuffizienz und Beatmung

Beim ARDS entscheidet nicht nur, wie viel Sauerstoff die Lunge aufnimmt, sondern wie sehr jeder Atemzug sie belastet und wie tief die Sedierung sein muss, um das zu ertragen.

Leitlinienstatus, Registerstand 18.09.2026
  • 001-015 Lagerungstherapie und Mobilisation von kritisch Erkrankten auf Intensivstationen (S3, Stand 07/2023, gültig bis 30.06.2027): gültig
  • 001-021 Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz (S3, Stand 08/2025, gültig bis 31.07.2030): gültig
  • 020-004 Nichtinvasive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffizienz (S2k, Stand 12/2022, gültig bis 29.12.2027): gültig
  • 020-008 Nichtinvasive Beatmung als Therapie der chronischen respiratorischen Insuffizienz (S3, Stand 07/2024, gültig bis 01.08.2027): gültig
  • 020-015 Prolongiertes Weaning (S2k, Stand 08/2019, gültig bis 28.08.2024): Gültigkeit abgelaufen
  • 020-021 Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen (S3, Stand 06/2021, gültig bis 31.05.2026): Gültigkeit abgelaufen
Abgelaufene Leitlinien bleiben der letzte konsentierte Stand; Aussagen dieser Lerneinheit, die sich darauf stützen, vor der Anwendung mit neueren Studien und der Nachfolgefassung abgleichen. Aktueller Stand: Leitlinienregister.
Lernziele
  • Driving Pressure definieren, physiologisch herleiten und als Verhältnis von Tidalvolumen zur ventilierbaren Lunge erklären.
  • Die Evidenz zu Driving Pressure und Sterblichkeit beim ARDS einordnen, einschließlich Schwellenwert und Altersabhängigkeit.
  • Die Anforderungen an eine valide Messung kennen und das Vorgehen bei zu hohem oder niedrigem Driving Pressure ableiten.
  • Die Studienlage zur inhalativen Sedierung beim ARDS wiedergeben und die Ergebnisse des SESAR-Trials kritisch bewerten.
  • Die Konsequenzen für Sevofluran und Isofluran in der Intensivsedierung unterscheiden.

Zu dieser Lerneinheit

Die Lerneinheit übernimmt zwei Übersichtsbeiträge aus dem Repetitorium zum akuten Lungenversagen (ARDS): Driving Pressure und Prognose sowie inhalative Sedierung. Beide sind Literaturzusammenfassungen und bleiben inhaltlich vollständig erhalten. Der Text ist in fünf Lektionen mit Übungen gegliedert, gefolgt von Pitfalls und Merksätzen, einem Aufgabenblock und dem Abschlusstest.

  1. Eine Lektion gilt als abgeschlossen, wenn alle Übungen richtig gelöst sind. Ihr Stand wird lokal im Browser gespeichert.
  2. Die praktische Messung des Driving Pressure am Beatmungsgerät ist Gegenstand der Lerneinheit Driving Pressure messen und bewerten. Diese Lerneinheit hier liefert die Evidenz und die Konsequenzen.
  3. Ergänzungen, die über den Text des Repetitoriums hinausgehen, sind als Boxen gekennzeichnet.
Grundlagen (P35)Formen der respiratorischen Insuffizienz, Beatmungsformen und Weaning stehen jetzt in einer eigenen Lerneinheit: Respiratorische Insuffizienz, Beatmungsformen und Weaning: die Grundlagen. Diese Einheit hier vertieft Evidenz und Kontroversen.

Lektion 1

Driving Pressure und Prognose beim ARDS

Definition und physiologische Bedeutung

Driving Pressure (ΔP) und Prognose ist ein wichtiges Thema innerhalb der Intensivmedizin. ΔP, definiert als die treibende Druckdifferenz zwischen endinspiratorischem Plateaudruck und positiv endexspiratorischem Druck (PEEP), wird seit einer Sekundäranalyse von Amato et al. im Jahr 2015 als entscheidender Faktor für die Entstehung ventilatorassoziierter Lungenschädigungen und die Sterblichkeit bei Patientinnen und Patienten mit ARDS anerkannt.

ΔP = Pplat − PEEP = VT / CrsPlateaudruck minus PEEP; entspricht dem Tidalvolumen bezogen auf die Compliance des respiratorischen Systems

Die physiologische Bedeutung des ΔP liegt darin, dass er ein indirektes Maß für das Verhältnis des Atemzugvolumens (VT) zur funktionellen Größe der ventilierten Lunge darstellt (ΔP = VT / Crs, wobei Crs die Compliance des respiratorischen Systems ist). Ein erhöhter ΔP zeigt ein potenziell ungünstiges Verhältnis von Tidalvolumen zur effektiven Lungenkapazität an.

Physiologie Box, ErgänzungDas Konzept der „Baby Lung“ erklärt, warum ein Tidalvolumen von 6 ml/kg beim ARDS trotzdem zu groß sein kann: Nicht das Körpergewicht, sondern die Größe der noch belüfteten Lunge bestimmt die Dehnung. Die Compliance ist ein Maß für diese Restlunge, und ΔP setzt das Tidalvolumen genau dazu ins Verhältnis.

Evidenz seit 2015

Nach 2015 bestätigten weitere Arbeiten, dass hohe ΔP-Werte sowohl bei ARDS-Patientinnen und -Patienten als auch bei Patientinnen und Patienten ohne pulmonale Vorerkrankung das Risiko für ventilatorassoziierte Lungenschädigungen deutlich erhöhen. Es wird vermutet, dass die protektiven Effekte einer Beatmung mit niedrigerem VT primär über die damit einhergehende Reduktion des ΔP vermittelt werden. Die Mehrzahl der Studien deutet auf einen Schwelleneffekt zwischen 13 und 15 mbar hin, ab dessen Überschreitung die Mortalität exponentiell ansteigt. Eine weitere Reduktion des ΔP auf deutlich unter 14 mbar schien in einer unselektierten ARDS-Population keinen eindeutigen zusätzlichen Überlebensvorteil zu bringen.

Allerdings gibt es spezifische Populationen, für die andere Schwellenwerte gelten könnten, wie zum Beispiel bei morbider Adipositas, wo keine eindeutige Beziehung nachgewiesen wurde, oder in der Spätphase des ARDS (über 3 Wochen), wo die Beziehung weniger eindeutig ist.

Messfehler Box, Ergänzungmbar und cmH2O werden im Text nebeneinander verwendet. 1 mbar entspricht 1,02 cmH2O; für die Schwellenwerte in dieser Lerneinheit ist der Unterschied ohne Bedeutung.

Übung 1.1

Übung 1.2, Rechenaufgabe

Bei einer Patientin mit ARDS messen Sie unter volumenkontrollierter Beatmung mit endinspiratorischer Okklusion einen Plateaudruck von 26 cmH2O bei einem PEEP von 12 cmH2O. Das Tidalvolumen beträgt 420 ml.

Lektion 2

Altersabhängigkeit der Wirkung des Driving Pressure

Ein praxisrelevanter Aspekt, der in der Übersicht hervorgehoben wird, ist die mögliche Altersabhängigkeit der Auswirkungen des ΔP auf die Mortalität bei ARDS. Physiologische Alterungseffekte wie die Versteifung der Thoraxwand, die Abnahme elastischen Lungengewebes und ein Anstieg der Verschlusskapazität lassen vermuten, dass die Anfälligkeit der Lungen älterer Patientinnen und Patienten für schädigende Stimuli wie hohen ΔP anders ist als bei jüngeren.

Die Analyse von Papoutsi et al. (2024)

Eine 2024 publizierte Studie von Papoutsi et al., basierend auf Daten aus großen randomisierten Studien (ARDSNet-Kohorte und eine separate hellenische Kohorte), untersuchte dies systematisch. Die Studie ergab, dass der Einfluss einer Erhöhung des ΔP auf die Sterblichkeit sich mit zunehmendem Alter verstärkt. Während der durchschnittliche Anstieg der Mortalität pro cmH2O ΔP bei Patientinnen und Patienten unter 65 Jahren 2 % betrug, stieg er auf 4 % bei 65- bis 79-Jährigen und auf 6 % bei Patientinnen und Patienten ab 80 Jahren. Die Schwellenwertanalyse zeigte, dass in beiden älteren Altersgruppen (65 bis 79 und ab 80 Jahre) bereits ein ΔP von 11 cmH2O oder mehr mit einer signifikant erhöhten Mortalität assoziiert war, was in der jüngeren Gruppe (unter 65 Jahre) nicht der Fall war.

Tabelle 1: Driving Pressure und Sterblichkeit nach Altersgruppe (Papoutsi et al. 2024)
AltersgruppeAnstieg der Mortalität je cmH2O ΔPΔP-Schwelle mit signifikant erhöhter Mortalität
unter 65 Jahre2 %keine bei 11 cmH2O nachweisbar
65 bis 79 Jahre4 %ab 11 cmH2O
80 Jahre und älter6 %ab 11 cmH2O

Die Studie legt nahe, dass sehr alte (über 80 Jahre) sowie ältere Patientinnen und Patienten (65 bis 79 Jahre) bereits bei einem niedrigeren ΔP als jüngere einem erhöhten Sterberisiko ausgesetzt sind. Während traditionell ein Schwellenwert von etwa 14 cmH2O als „sicher“ galt, deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass für ältere, insbesondere sehr alte Patientinnen und Patienten, ein deutlich niedrigerer Schwellenwert (unter 11 cmH2O) empfehlenswert sein könnte. Mögliche Erklärungen hierfür sind erhöhte intrapulmonale Heterogenität (Nebeneinander von Atelektasen und überdehnten Bereichen) und Immunoseneszenz (altersbedingte Schwächung der Immunantwort und Gewebereparaturmechanismen), die die Anfälligkeit für mechanische Schäden erhöhen und die Heilung beeinträchtigen könnten.

Evidence Box, EinordnungEs handelt sich um eine Sekundäranalyse randomisierter Studien, also um Beobachtungsdaten. Sie belegt einen Zusammenhang, nicht, dass eine gezielte Senkung des ΔP bei älteren Patientinnen und Patienten das Überleben verbessert. Der Wert der Analyse liegt darin, dass sie die Frage „Wie viel ΔP ist zu viel?“ vom Alter abhängig macht.

Übung 2.1

Übung 2.2, Rechenaufgabe

Ein 72-jähriger Patient mit ARDS wird mit einem ΔP von 16 cmH2O beatmet. Nach den Zahlen von Papoutsi et al. (lineare Näherung): Um wie viel Prozent liegt sein Sterberisiko rechnerisch über dem eines Patienten seiner Altersgruppe mit einem ΔP von 11 cmH2O?

Lektion 3

Valide Messung und Konsequenzen für die Beatmung

Korrekte Messung

Im Hinblick auf die praktische Umsetzung in der Intensivmedizin betont die Übersicht die Wichtigkeit der korrekten Messung des ΔP, die eine endinspiratorische Okklusionsmessung erfordert, unabhängig vom Beatmungsmodus. Es wird darauf hingewiesen, dass die Messung unter druckgesteuerten (PCV, BIPAP, BILEVEL) und assistierenden (PSV, CPAP, ASB) Beatmungsmodi Besonderheiten aufweist und patientengetriggerte Atmung die Messwerte verfälschen kann, da der Muskeldruck des Patienten den wahren ΔP erhöht, was bei der Okklusion sichtbar wird.

Intensiv Box, VerweisWie die Okklusion am Gerät durchgeführt wird, wie sich der Plateaudruck unter PCV und PSV verhält und was ein Anstieg des Drucks während der Okklusion bedeutet, üben Sie in der Lerneinheit Driving Pressure messen und bewerten am Beatmungssimulator.

Vorgehen bei zu hohem oder niedrigem ΔP

Bei zu hohem ΔP sollte primär geprüft werden, ob eine Reduktion des Tidalvolumens (VT) möglich ist. Eine PEEP-Anpassung zur Verbesserung der Compliance und sekundären Reduktion des ΔP ist theoretisch sinnvoll, zeigte aber in einer Studie in Kombination mit aggressiven Rekrutierungsmanövern eine höhere Mortalität. Bei niedrigem ΔP (unter 10 cmH2O) könnte möglicherweise auch ein höheres VT toleriert werden, da dies auf eine gute Compliance hinweist. Essenziell ist dabei stets die valide Bestimmung des ΔP.

Evidence Box, ErgänzungDie genannte Studie ist der ART-Trial (Cavalcanti et al., JAMA 2017): Eine Strategie aus aggressiver Rekrutierung und PEEP-Titration nach bester Compliance senkte den ΔP, erhöhte aber die 28-Tage-Sterblichkeit. Ein niedriger ΔP ist also nur dann ein gutes Zeichen, wenn er nicht durch Überdehnung und Kreislaufdepression erkauft wird.

Zusammenfassung und Einordnung

Zusammenfassend ist ΔP ein prognostisch hochgradig relevanter Parameter unter mechanischer Beatmung auf der Intensivstation. Sein überragender Stellenwert liegt in der Einschätzung, ob das aktuelle VT für die pulmonale Situation des Patienten akzeptabel ist. Die neuen Daten legen nahe, dass bei älteren Patientinnen und Patienten (über 65 Jahre) ein ΔP von unter 11 (beziehungsweise höchstens 10) cmH2O angestrebt werden sollte, während bei jüngeren und adipösen Patientinnen und Patienten höhere Werte toleriert werden können, wobei 14 cmH2O in der Regel nicht überschritten werden sollten.

Im größeren Kontext der intensivmedizinischen Themen, die in derselben Übersicht diskutiert werden (wie zum Beispiel Mangelernährung, PICS, Sedierung, Blutungen, Sepsis, Pankreatitis, Gewalt in Notaufnahmen), stellt das Management der mechanischen Beatmung einschließlich der Optimierung des Driving Pressure eine zentrale Säule der intensivmedizinischen Versorgung dar. Die Erkenntnisse zur Altersabhängigkeit des ΔP unterstreichen die Notwendigkeit eines individualisierten Therapieansatzes in der Intensivmedizin, der dem Alter und den spezifischen pathophysiologischen Veränderungen des Patienten Rechnung trägt. Dieses Thema zeigt, wie Forschung in der Intensivmedizin versucht, die Beatmungsstrategien kontinuierlich zu verfeinern, um iatrogene Schäden zu minimieren und die Patientenergebnisse zu verbessern. Die komplexe Natur der Intensivmedizin erfordert das gleichzeitige Management vieler kritischer Zustände und Risiken, und die optimale Beatmung ist oft eine notwendige Grundlage für das erfolgreiche Management der anderen genannten Herausforderungen.

Übung 3.1

Übung 3.2

Lektion 4

Inhalative Sedierung beim ARDS: Ausgangslage

Warum die Sedierung beim ARDS ein eigenes Thema ist

ARDS betrifft bis zu 10 % aller Intensivaufnahmen und fast 25 % aller invasiv beatmeten Patientinnen und Patienten, mit einer assoziierten Krankenhausmortalität von weiterhin bis zu 40 %. Während es umfassende randomisierte Studien zu Beatmungsstrategien, Bauchlage und adjuvanten Therapien bei ARDS gibt, sind veröffentlichte Daten zur optimalen Sedierungsstrategie vergleichsweise begrenzt.

Traditionell werden ARDS-Patientinnen und -Patienten auf den meisten Intensivstationen intravenös sediert, häufig mit Substanzen wie Propofol, Benzodiazepinen (zum Beispiel Midazolam) und Dexmedetomidin. Diese Substanzen können jedoch unerwünschte Wirkungen haben, darunter Hypotonie, Hypertriglyzeridämie, Propofol-Infusionssyndrom, Aktivierung der Entzündungsreaktion, Abhängigkeit und die Induktion oder Verstärkung von Delirien.

Bisherige Studien zur inhalativen Sedierung

Die inhalative Sedierung wird als eine relativ neue Therapieoption in der Intensivmedizin dargestellt. Bisherige Studien zeigten tendenziell positive Ergebnisse, meist unter Verwendung von Isofluran oder Sevofluran.

Zur inhalativen Sedierung auf der Intensivstation lagen zunächst günstige Daten vor. Eine randomisierte Studie mit Isofluran gegenüber Propofol bei kritisch kranken beatmeten Patienten zeigte eine kürzere Zeit bis zur Extubation (Meiser, Lancet Respir Med 2021). Eine Pilotstudie mit Sevofluran gegenüber Midazolam bei ARDS ergab eine bessere Oxygenierung und Hinweise auf eine geringere entzündliche Lungenschädigung (Jabaudon, Am J Respir Crit Care Med 2017). Und eine Studie zur Sedierung mit Sevofluran über mehr als 48 Stunden fand keine Unterlegenheit gegenüber Propofol (Soukup, J Crit Care 2023).

Anästhesie Box, ErgänzungAuf der Intensivstation werden volatile Anästhetika über Reflektoren im Beatmungsschlauch (zum Beispiel AnaConDa oder Sedaconda) oder über Narkosegeräte mit Rückatmung verabreicht. Endtidale Konzentration (Fet) und Umgebungsschutz müssen überwacht werden; genau dieses Monitoring fehlte in Teilen der später besprochenen SESAR-Studie.

Übung 4.1

Übung 4.2

Lektion 5

Der SESAR-Trial: Sevofluran gegen Propofol

Studiendesign

Der Abschnitt konzentriert sich auf die Ergebnisse des SESAR-Trials, der als die bisher größte Studie zur inhalativen Sedierung auf der Intensivstation vorgestellt wird.

Die SESAR-Studie prüfte diese Hoffnung an einem größeren Kollektiv. Sie war multizentrisch und randomisiert; die Therapie war nicht verblindet, die Endpunkte wurden verblindet ausgewertet. Verglichen wurde Sevofluran mit Propofol über bis zu sieben Tage bei invasiv beatmeten Patientinnen und Patienten mit mindestens mittelschwerem ARDS nach der Berlin-Definition, also einem Verhältnis von PaO2 zu FiO2 unter 150 bei einem PEEP von mindestens 8. Eingeschlossen wurden 687 Patientinnen und Patienten auf 37 französischen Intensivstationen. Primärer Endpunkt war die Zahl der Tage, die die Patienten lebend und ohne invasive Beatmung verbrachten. Sekundär wurden unter anderem das 90-Tage-Überleben und zahlreiche Sicherheitsendpunkte erfasst, darunter Hämodynamik, Nierenfunktion nach AKIN und KDIGO, Herzrhythmusstörungen und Komplikationen der Beatmung. Das Protokoll sah in beiden Gruppen eine Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen und hohem PEEP vor, und die Sedierungstiefe wurde nach dem RASS-Score titriert.

Ergebnisse

Das Ergebnis fiel deutlich gegen die Intervention aus. Der primäre Endpunkt war negativ: Die Patienten der Sevoflurangruppe waren im Median zwei Tage weniger lebend und frei von invasiver Beatmung. Die 90-Tage-Sterblichkeit lag numerisch höher, mit 52,9 gegenüber 44,3 %, entsprechend einem 90-Tage-Überleben von 47,1 gegenüber 55,7 % und einer Hazard Ratio von 1,31 (95 %-Konfidenzintervall 1,05 bis 1,62). Der Unterschied zeigte sich bereits früh, mit einer 7-Tage-Sterblichkeit von 19,4 gegenüber 13,5 %, was für einen ungünstigen Effekt der Intervention selbst spricht. Besonders ausgeprägt war er in der vorab definierten Untergruppe mit ARDS ohne COVID-19. Bei den Sicherheitsendpunkten traten unter Sevofluran häufiger ein akutes Nierenversagen und ein nephrogener Diabetes insipidus auf, und der Vasopressorbedarf war leicht erhöht.

Tabelle 2: SESAR-Trial im Überblick
MerkmalAngabe
Designmultizentrisch, randomisiert, Therapie offen, Endpunkt verblindet
Population687 Patientinnen und Patienten, 37 Intensivstationen in Frankreich, mittelschweres ARDS (P/F unter 150, PEEP mindestens 8)
InterventionSevofluran gegenüber Propofol, bis zu 7 Tage, Titration nach RASS
Primärer EndpunktTage lebend ohne invasive Beatmung: Sevofluran unterlegen, Median 2 Tage weniger
90-Tage-Mortalität52,9 % (Sevofluran) gegenüber 44,3 % (Propofol); nach der Publikation korrigiert (Fachgutachten 09/2026)
Sicherheitmehr akutes Nierenversagen, nephrogener Diabetes insipidus, leicht mehr Vasopressoren unter Sevofluran

Kritische Würdigung

Die kritische Würdigung dieses mortalitätssteigernden Effekts nennt mehrere Punkte. In beiden Studienarmen wurde über längere Zeit tief sediert und eine neuromuskuläre Blockade eingesetzt, was internationale Leitlinien so nicht empfehlen; die Sedierungstiefe war im Sevofluranarm tendenziell sogar geringer. Es bestand eine ausgeprägte Polypharmazie mit häufiger zusätzlicher Gabe anderer Sedativa in beiden Gruppen, sodass viele Patienten der Sevoflurangruppe zusätzlich Propofol erhielten, ein relevanter Crossover. Tidalvolumina und der Einsatz der Bauchlagerung unterschieden sich zwischen den Gruppen nicht. Die Todesursachen wurden nicht strukturiert erfasst, ein „refraktärer Schock“ war in der Sevoflurangruppe aber deutlich häufiger dokumentiert, was die Frage nach einer inhalativen Übersedierung als Erklärung der frühen Effekte aufwirft. Viele Studienzentren hatten wenig Erfahrung mit der inhalativen Sedierung, und die Durchführung während der COVID-19-Pandemie könnte die Datenerfassung beeinträchtigt haben, denn endexspiratorische Konzentrationen, BIS-Monitoring, Opiatverbrauch und ventilatorische Marker wurden nicht erfasst.

Fazit und klinische Implikationen

Für die Praxis ergibt sich daraus: SESAR ist die größte Studie zur inhalativen Sedierung, und ihre Ergebnisse sind in sich konsistent, auch wenn weitere Studien ausstehen. Auf ihrer Grundlage sollte Sevofluran nicht zur Sedierung invasiv beatmeter Patientinnen und Patienten mit mindestens mittelschwerem ARDS verwendet werden. Warum die Sterblichkeit stieg, ist unklar; substanzeigene Effekte, die Steuerung der Anwendung, die geringe Erfahrung vieler Zentren und Einflüsse der Pandemie kommen infrage. Auf Isofluran lassen sich die Ergebnisse nicht übertragen, weil es sich um einen anderen Wirkstoff mit anderem Profil handelt. Isofluran kann daher weiterhin zur inhalativen Sedierung auf der Intensivstation eingesetzt werden, auch bei ARDS, bei langer oder schwieriger Sedierung, bei älteren Patienten, bei Multiorgandysfunktion, bei COPD und nach Reanimation.

Im größeren Kontext der Intensivmedizin, der in der Übersicht auch Themen wie Driving Pressure und dessen altersabhängige Auswirkungen, das Post-Intensive Care Syndrome (PICS) und die Herausforderungen der Nachsorge, das Management der oberen gastrointestinalen Blutung, der Einsatz von Betablockern bei Sepsis sowie die Rolle der Antikoagulation bei akuter Pankreatitis umfasst, zeigt die Diskussion der inhalativen Sedierung bei ARDS, wie die Forschung versucht, optimale Managementstrategien für diese kritisch kranken Patientinnen und Patienten zu finden. Es wird deutlich, dass selbst bei etablierten Therapien wie der Sedierung kontinuierlich neue Erkenntnisse durch Studien gewonnen werden, die etablierte Praktiken in Frage stellen und zu differenzierteren Empfehlungen führen können. Die Diskussion des SESAR-Trials unterstreicht die Wichtigkeit einer kritischen Betrachtung der Studienergebnisse, insbesondere bei komplexen Interventionen, und die Notwendigkeit weiterer Forschung, um Patientenprofile zu identifizieren, die von bestimmten Therapien profitieren.

Evidence Box, ErgänzungDie Hauptpublikation ist Jabaudon M et al., JAMA 2025. Ein nephrogener Diabetes insipidus unter volatilen Anästhetika ist ein bekannter, aber seltener Effekt; in SESAR wurde er im Sevofluranarm häufiger dokumentiert und gehört bei längerer inhalativer Sedierung zur täglichen Bilanz- und Natriumkontrolle.

Übung 5.1

Übung 5.2

Übung 5.3, Rechenaufgabe

Wie groß war in SESAR die absolute Differenz der 90-Tage-Mortalität zwischen Sevofluran- und Propofolgruppe in Prozentpunkten?

Lektion 6

Pitfalls, Merksätze und Kurzfazit

Pitfalls, die aktiv vermieden werden müssen

  • Den ΔP vom Bildschirm ablesen, ohne endinspiratorische Okklusion. Unter PCV und erst recht unter assistierter Spontanatmung ist der angezeigte Wert nicht der wahre ΔP.
  • Eine feste Schwelle von 14 cmH2O für alle anwenden. Ab 65 Jahren ist bereits 11 cmH2O mit erhöhter Sterblichkeit verbunden.
  • Den ΔP um jeden Preis senken, etwa durch aggressive Rekrutierung und hohen PEEP. Der ART-Trial zeigte dafür eine höhere Mortalität.
  • Aus SESAR schließen, dass inhalative Sedierung generell schadet. Die Daten gelten für Sevofluran beim mindestens mittelschweren ARDS, nicht für Isofluran.
  • Die Sedierungstiefe aus dem Blick verlieren. Tiefe Sedierung, Relaxierung und Polypharmazie prägten beide Arme von SESAR und relativieren die Übertragbarkeit.

Merksätze

  • ΔP = Pplat − PEEP = VT / Crs: das Tidalvolumen, bezogen auf die Lunge, die es tatsächlich aufnimmt.
  • Schwelle 13 bis 15 mbar in unselektierten Kollektiven, unter 11 cmH2O ab 65 Jahren, höchstens 14 bei Jüngeren und Adipösen.
  • Erste Maßnahme bei hohem ΔP ist die Prüfung des Tidalvolumens, nicht die Erhöhung des PEEP.
  • Sevofluran ist beim mittelschweren bis schweren ARDS keine Sedierungsoption; Isofluran bleibt es.
  • Jede Studie zu komplexen Interventionen braucht den Blick auf Begleittherapie, Erfahrung der Zentren und Erfassungslücken.

Kurzfazit

Der Driving Pressure ist der Parameter, der sagt, ob das eingestellte Tidalvolumen zur kranken Lunge passt. Er ist nur nach Okklusion valide, seine Grenze ist altersabhängig, und er wird über das Tidalvolumen gesteuert, nicht über den PEEP allein. Bei der Sedierung des ARDS hat der SESAR-Trial Sevofluran aus der Wahl genommen, ohne die inhalative Sedierung mit Isofluran zu entwerten.

Übung 6.1

Übung 6.2

Lektion 7

Aufgabenblock

Bearbeiten Sie die Aufgaben zuerst schriftlich im Notizfeld, dann klappen Sie die Lösung auf. Ihre Notizen werden lokal gespeichert.

Aufgabe 1: Der Wert am Monitor

Gegeben:
83-jährige Patientin, ARDS nach Pneumonie, Beatmung im BIPAP-Modus mit Pinsp 26 cmH2O, PEEP 10 cmH2O, sichtbare Eigenatmung. Der Beatmungsmonitor zeigt „ΔP 16“.

Frage:
Ist dieser Wert verwertbar, und welche Konsequenz ziehen Sie?

Lösung

Nein. Unter druckkontrollierter Beatmung mit Eigenatmung entspricht die Differenz aus Pinsp und PEEP nicht dem ΔP. Der Muskeldruck der Patientin erhöht das Tidalvolumen und damit den wahren ΔP, der erst bei endinspiratorischer Okklusion sichtbar wird. Erst nach valider Messung lässt sich entscheiden. Für eine 83-Jährige gilt nach Papoutsi et al. bereits ab 11 cmH2O ein erhöhtes Risiko; liegt der okklusionsgemessene ΔP darüber, ist die erste Maßnahme die Prüfung, ob das Tidalvolumen beziehungsweise die Druckunterstützung reduziert werden kann.

Aufgabe 2: PEEP als Hebel

Gegeben:
45-jähriger Patient, ARDS, volumenkontrolliert, VT 6 ml/kg ideales Körpergewicht, PEEP 10, ΔP nach Okklusion 17 cmH2O. Ein Kollege schlägt ein Rekrutierungsmanöver mit anschließender PEEP-Titration auf 20 cmH2O vor, um den ΔP zu senken.

Frage:
Wie bewerten Sie den Vorschlag?

Lösung

Der ΔP von 17 liegt über der Schwelle von 13 bis 15 mbar, Handlungsbedarf besteht. Die Reihenfolge ist aber: zuerst prüfen, ob das Tidalvolumen weiter reduziert werden kann (zum Beispiel auf 4 bis 5 ml/kg mit Toleranz einer Hyperkapnie), dann eine vorsichtige PEEP-Anpassung mit Kontrolle der Compliance. Aggressive Rekrutierung mit hoher PEEP-Titration senkte im ART-Trial zwar den ΔP, erhöhte aber die Mortalität. Ein niedrigerer ΔP durch Überdehnung ist kein Erfolg.

Aufgabe 3: Sedierungswahl

Gegeben:
Patient mit mittelschwerem ARDS (P/F 120, PEEP 12), schwer zu sedieren unter Propofol und Sufentanil, Triglyzeride steigen. Das Team erwägt eine inhalative Sedierung.

Frage:
Welches volatile Anästhetikum kommt in Frage, und welche Studie begründet Ihre Entscheidung?

Lösung

Isofluran, nicht Sevofluran. Der SESAR-Trial zeigte für Sevofluran beim mindestens mittelschweren ARDS weniger beatmungsfreie Tage, eine numerisch höhere 90-Tage-Mortalität und mehr Nierenversagen sowie nephrogenen Diabetes insipidus. Diese Ergebnisse sind nicht auf Isofluran übertragbar; für Isofluran zeigte die Studie von Meiser et al. (2021) eine kürzere Zeit bis zur Extubation. Voraussetzung sind Erfahrung des Zentrums, Messung der endtidalen Konzentration und Kontrolle von Bilanz und Natrium.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle drei Aufgaben gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlusstest, etwa 10 Minuten

Abschlusstest

Zehn Fragen. Bestanden ab 80 %. Der Test ist beliebig oft wiederholbar.

Zum Nachschlagen

Begriffe und Literatur

BegriffBedeutung
Driving Pressure (ΔP)Plateaudruck minus PEEP; entspricht VT / Crs
CrsCompliance des respiratorischen Systems, Maß für die Größe der ventilierbaren Lunge
Endinspiratorische OkklusionAtemwegsverschluss am Ende der Inspiration zur Messung des Plateaudrucks; Voraussetzung für einen validen ΔP
Immunoseneszenzaltersbedingte Schwächung von Immunantwort und Gewebereparatur
Berlin-DefinitionARDS-Klassifikation nach P/F-Quotient; mittelschwer bei P/F 100 bis 200 unter PEEP mindestens 5
RASSRichmond Agitation Sedation Scale, Skala zur Titration der Sedierung
AKIN, KDIGOKlassifikationen des akuten Nierenversagens
Fetendtidale Konzentration eines volatilen Anästhetikums

Literatur zu dieser Lerneinheit

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  11. Kersten A. Intensiv-News Heft 2; 2024.
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© 2026 Ulrich Frey. Alle Rechte vorbehalten. Die Inhalte dienen der Aus- und Weiterbildung und ersetzen keine klinische Beurteilung, keine lokalen Standards und keine Leitlinien. Übungen, Aufgaben, Boxen und Testfragen sind didaktisch aus dem Text des Repetitoriums und der angegebenen Literatur abgeleitet. Stand: September 2026.