Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom

Vier Fragen prägen die anästhesiologische Betreuung dieser Patientinnen: Neuraxial oder allgemein? Wann ist die Gerinnung sicher genug? Wie aggressiv darf der Blutdruck gesenkt werden? Und wie viel Volumen ist zu viel? Diese Lerneinheit beantwortet sie entlang der Pathophysiologie, weil sich fast alle klinischen Entscheidungen aus einem einzigen Kernmechanismus ableiten lassen: der endothelialen Dysfunktion.

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Das Kernkriterium ist eine neu aufgetretene Hypertonie nach der 20. Schwangerschaftswoche zusammen mit einer Proteinurie, einer maternalen Organbeteiligung oder einer uteroplazentaren Dysfunktion. Die internationale Fachgesellschaft für Schwangerschaftshypertonie (ISSHP) hat den Begriff damit erweitert: Eine Proteinurie ist nicht mehr obligat, das HELLP-Syndrom gilt als schwere Manifestation derselben Erkrankung, und die Dynamik ist wichtiger als das Etikett.

Als schwere Merkmale gelten nach den amerikanischen Kriterien ein Blutdruck ab 160/110 mmHg, Thrombozyten unter 100 000/µl, ein Kreatininanstieg, eine Leberbeteiligung, ein Lungenödem und neurologische Symptome. Für die Anästhesie zählt allerdings weniger die diagnostische Einordnung als die klinische Dynamik: Eine Patientin mit „nur“ milder Präeklampsie und rasch fallenden Thrombozyten ist gefährdeter als eine stabile Patientin mit formal schweren Kriterien. Dichotome Kategorien greifen deshalb klinisch zu kurz.

Die Kaskade beginnt früh in der Schwangerschaft. Die Trophoblasteninvasion bleibt gestört, das Remodelling der Spiralarterien unterbleibt, und es entsteht eine uteroplazentare Ischämie mit Hypoxie im Plazentagewebe. Die ischämische Plazenta setzt antiangiogene Faktoren frei, vor allem die lösliche fms-ähnliche Tyrosinkinase 1 (sFlt-1) und das lösliche Endoglin, die den plazentaren Wachstumsfaktor und den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor binden. Die Folge ist eine endotheliale Dysfunktion mit Vasokonstriktion und Kapillarleck. Diese Kette erklärt nahezu alle klinischen Konsequenzen: Nicht die Hypertonie ist der Kern der Erkrankung, sondern die endotheliale Dysregulation.

Die perioperative Falle

Daraus ergibt sich eine Konstellation, die anästhesiologisch gefährlich ist. Die Patientin ist hypertensiv, aber intravasal relativ leer, weil Vasokonstriktion und Kapillarleck zusammenwirken. Eine großzügige Volumengabe ist deshalb pathophysiologisch nicht plausibel, sondern gefährlich: Sie füllt vor allem das Interstitium und begünstigt das Lungenödem. Die zerebrale Autoregulation ist gestört, sodass bei hohen Drücken ein Hyperperfusionsschaden mit vasogenem Ödem droht. Und Nieren und Leber zeigen eine endotheliale Schädigung mit glomerulärer Mikroangiopathie und sinusoidaler Schädigung.

Neurologische Warnsignale sind Kopfschmerzen, Sehstörungen, Hyperreflexie und eine Bewusstseinstrübung. Die Eklampsie ist dabei nicht einfach ein isolierter Krampfanfall, sondern Ausdruck einer schweren zerebrovaskulären Dysregulation; in der Bildgebung findet sich häufig ein posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES). Anästhesiologisch folgen daraus drei Konsequenzen: rasche, aber kontrollierte Blutdrucksenkung, Krampfprophylaxe mit Magnesium und die frühzeitige Überlegung, ob der Atemweg gesichert werden muss.

HELLP als dynamischer Mikroangiopathieprozess

Das HELLP-Syndrom verbindet Hämolyse, erhöhte Leberenzyme und Thrombozytopenie. Entscheidend ist die Dynamik und nicht der Einzelwert: Die Thrombozyten können innerhalb von Stunden kritisch abfallen, sodass ein Laborwert, der vier bis sechs Stunden alt ist, bei klinischer Verschlechterung wertlos ist. Zur Risikokonstellation gehören die disseminierte intravasale Gerinnung mit Verbrauchskoagulopathie, das akute Nierenversagen, die respiratorische Insuffizienz und das Leberhämatom bis hin zur Leberruptur, an die bei rechtsseitigem Oberbauchschmerz immer zu denken ist.

Die praktische Frage lautet, ab welcher Thrombozytenzahl ein neuraxiales Verfahren vertretbar ist. Der Konsensus der amerikanischen Gesellschaft für geburtshilfliche Anästhesie von 2021 beschreibt drei Bereiche. Ab 70 000/µl ist ein neuraxiales Verfahren bei bekannter Ursache und ohne zusätzliche Risikofaktoren meist vertretbar. Zwischen 50 000 und 70 000/µl liegt eine echte Grauzone, in der individuell entschieden wird, mit Blick auf Trend, Ursache und Gesamtrisiko. Unter 50 000/µl ist ein neuraxiales Verfahren in der Regel nicht indiziert. Viskoelastische Tests wie TEG oder ROTEM sind pathophysiologisch interessant, korrelieren aber nicht belastbar mit dem Risiko eines spinalen epiduralen Hämatoms und ersetzen die Abwägung nicht.

Warum neuraxial meist die bessere Option ist

Gegenüber der Allgemeinanästhesie vermeidet das neuraxiale Verfahren den schwierigen Atemweg, der durch das Larynxödem bei Präeklampsie real ist, es verhindert die hypertensive Pressorreaktion bei Laryngoskopie und Intubation, bietet eine bessere postoperative Analgesie und erhält die neurologische Beurteilbarkeit der Patientin. Die gefürchtete Hypotonie nach Spinalanästhesie fällt bei Präeklampsie häufig geringer aus als bei gesunden Schwangeren, was sich pathophysiologisch durch die vorbestehende systemische Vasokonstriktion erklärt; eine Entwarnung ist das nicht. Zur Standardbegleitung gehören bei schweren Verläufen eine arterielle Druckmessung, vorbereitete Vasopressoren, ein restriktives Volumenmanagement und ein aktueller Gerinnungsstatus.

Magnesiumsulfat

Magnesium wirkt über einen Antagonismus am NMDA-Rezeptor, über kalziumantagonistische Effekte, über die Dämpfung der neuronalen Erregbarkeit sowie vasodilatatorisch und zerebroprotektiv. Für die Anästhesie sind zwei Punkte entscheidend. Erstens die Toxizität: Mit steigenden Spiegeln verschwinden zunächst die Sehnenreflexe, danach drohen Atemdepression und Störungen der AV-Überleitung; bei eingeschränkter Nierenfunktion kumuliert die Substanz, weshalb Reflexe, Atemfrequenz und Diurese überwacht werden. Zweitens die Interaktion mit Muskelrelaxanzien: Magnesium potenziert nichtdepolarisierende Relaxanzien erheblich, sodass die quantitative Relaxometrie hier nicht Kür, sondern Pflicht ist.

Blutdrucktherapie

Mittel der ersten Wahl in der Akuttherapie sind nach der S2k-Leitlinie Urapidil i. v., Nifedipin p. o. und Dihydralazin i. v.; Labetalol ist international verbreitet und wird in der Leitlinie für Österreich und die Schweiz genannt. Nach der S2k-Leitlinie 2024 wird eine Hypertonie ab 160/110 mmHg sofort gesenkt; Zielwerte sind systolisch höchstens 135 mmHg und diastolisch höchstens 85 mmHg, ohne drastischen Abfall, weil sonst die Plazenta minderperfundiert wird. Eine Überkorrektur gefährdet die uteroplazentare und die mütterliche Organperfusion, und eine aggressive Volumenexpansion unterbleibt. Bei schweren Verläufen wird die invasive Blutdruckmessung früh etabliert, weil antihypertensive und vasopressorische Therapie bei derselben Patientin nacheinander oder sogar gleichzeitig nötig sein können.

Vasopressoren nach Spinalanästhesie

Phenylephrin ist die historische Referenzsubstanz mit solider Blutdruckkontrolle, aber ausgeprägter Bradykardieneigung. Noradrenalin wird zunehmend bevorzugt, weil es weniger Bradykardie verursacht und das Herzzeitvolumen besser erhält; Metaanalysen der Jahre 2024 und 2025 stützen seinen Einsatz auch bei Präeklampsie. Ephedrin ist heute meist nicht mehr erste Wahl, weil Nebenwirkungsprofil und Datenlage dagegen sprechen. Die spezifische Evidenz bei Präeklampsie wächst, bleibt aber begrenzt.

Eine Allgemeinanästhesie ist indiziert bei Koagulopathie oder schwerer Thrombozytopenie, in unaufschiebbaren Notfallsituationen, bei persistierender Krampfaktivität und bei ausgeprägter Bewusstseinsstörung. Problematisch ist sie aus vier Gründen: Ein Larynxödem macht den Atemweg schwierig, die Laryngoskopie löst eine hypertensive Reaktion aus, die unter Magnesium verlängerte Relaxierung erschwert die Extubation, und das Aspirationsrisiko ist erhöht. Zu den Pflichtmaßnahmen gehören deshalb die Videolaryngoskopie, vorbereitete vasoaktive Medikamente zur Dämpfung der Pressorreaktion, die quantitative neuromuskuläre Überwachung und eine vorab definierte Extubationsstrategie.

Der eklamptische Anfall im Kreißsaal oder Operationssaal

1. Stabilisieren: Sauerstoff, Seitenlagerung, Aspirationsschutz, Schutz vor Verletzungen.
2. Magnesiumsulfat sofort intravenös, 4 bis 6 g als Bolus über 15 bis 20 Minuten, anschließend als Erhaltungsinfusion.
3. Blutdruck senken mit Urapidil, Nifedipin oder Dihydralazin (Labetalol in Österreich und der Schweiz).
4. Atemweg sichern, wenn die Vigilanzstörung persistiert.
5. Entbinden nach Stabilisierung der Mutter.

Wichtig ist die Reihenfolge: Die neurologische Differenzialdiagnostik steht nicht am Anfang, die Stabilisierung hat Vorrang. Die Entbindung ist die einzige kausale Therapie, erfolgt aber erst, wenn die Mutter stabil ist.

Die Entbindung beendet die Erkrankung nicht. Eklamptische Anfälle, neurologische Komplikationen und pulmonale Verschlechterungen treten auch danach auf, und eine unpräzise Übergabe produziert die nächste Komplikation. Überwacht werden für mindestens 48 Stunden Blutdruck, Neurologie, Diurese, Oxygenierung und Reflexstatus. Magnesium wird postpartal oder nach dem letzten Anfall in der Regel 24 Stunden fortgeführt, nach der S2k-Leitlinie 2024 bis zu 48 Stunden; verkürzte Regime werden diskutiert, etwa in der Arbeit von Quist-Nelson und Mitarbeitern von 2024, sind aber nicht allgemein etabliert. Eine Intensivbehandlung ist angezeigt bei PRES, Lungenödem, akutem Nierenversagen, persistierender Hypertonie, respiratorischer Insuffizienz und Koagulopathie.

Offene Fragen

Vier Punkte bleiben ungeklärt. Für die Thrombozytenschwelle beim HELLP-Syndrom gibt es keine absolut sichere Grenze; die Grauzone zwischen 50 000 und 70 000/µl bleibt eine Einzelfallentscheidung. Für viskoelastische Tests ist kein belastbarer Zusammenhang mit dem Risiko eines spinalen epiduralen Hämatoms belegt, sodass ihr Nutzen in dieser Frage nicht definierbar ist. Die optimale Vasopressorstrategie, also Noradrenalin gegenüber Phenylephrin bei Präeklampsie, ist nicht abschließend geklärt. Und angiogene Biomarker wie das Verhältnis von sFlt-1 zu PlGF sind diagnostisch valide, für die perioperative Echtzeitentscheidung aber nicht etabliert.

Kernbotschaften

1. Die Präeklampsie ist primär eine systemische Endothelerkrankung und kein Blutdruckproblem.
2. Das HELLP-Syndrom ist dynamisch: Der Trend der Thrombozyten entscheidet, der Einzelwert kann trügen.
3. Neuraxiale Verfahren werden bevorzugt, wenn Gerinnung und Verlauf es erlauben; die Allgemeinanästhesie hat reale Risiken.
4. Magnesium rettet und verändert die Narkose: Relaxanzieninteraktion, Relaxometrie und Nierenfunktion beachten.
5. Volumen wird restriktiv gegeben, der Blutdruck mit Vasopressoren gestützt.
6. Die postpartale Phase bleibt eine Hochrisikoperiode: Monitoring, Magnesium und antihypertensive Therapie werden konsequent fortgesetzt.

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