Die klassische Physiologie rechnet mit dem Gefälle MAD − ZVD und nimmt an, der arterielle Druck fiele in einer unendlich langen Diastole exponentiell auf das venöse Niveau. Messungen widersprechen dem: Bei induziertem Kreislaufstillstand (etwa bei Defibrillatortests) bleibt nach 30 Sekunden ein arterieller Druck von etwa 24 bis 27 mmHg bestehen, und am schlagenden Herzen liegt die berechnete Asymptote des diastolischen Abfalls bei 45 bis 75 mmHg. Dieser Druck ist der kritische Verschlussdruck (critical closing pressure, CCP): Arteriolen verhalten sich wie ein Starling-Widerstand, ein „Gefäßwasserfall“. Sinkt der Druck unter den durch Muskeltonus und Gewebedruck bestimmten Wert, kollabiert das Gefäß, und der Fluss stoppt, gleich wie niedrig der Venendruck dahinter ist.
Diese Sicht hat drei Konsequenzen. Erstens muss das Windkesselmodell neu bewertet werden: Fiele der Druck in der Diastole gegen null ab, ergäbe sich eine Zeitkonstante τ von etwa 1,5 Sekunden, und die Aorta wäre am Ende jeder Diastole noch prall gefüllt; das Herz würde gegen eine „geladene“ Aorta pumpen. Nimmt man den Verschlussdruck als Asymptote, verkürzt sich τ auf 0,3 bis 0,4 Sekunden, und der Windkessel ist am Ende der Diastole zu etwa 80 % entleert und bereit für den nächsten Schlag. Zweitens wird der systemische Gefäßwiderstand überschätzt: Beträgt der wirksame Gegendruck etwa 60 statt 5 mmHg, ist das treibende Druckgefälle viel kleiner als angenommen, und der effektive Widerstand liegt um etwa 70 % unter dem klassisch berechneten Wert. Ein großer Teil dessen, was wir „Widerstand“ nennen, ist Gefäßtonus, also Neigung zum Kollaps, nicht Reibung. Drittens hat das eine therapeutische Folge: Vasopressoren heben den Verschlussdruck und wirken damit anders als Volumen oder Inotropie; der Verschlussdruck entkoppelt die Organdurchblutung vom Venendruck und stabilisiert sie oberhalb eines Mindestdrucks.
